Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

© Borgis - Nowa Medycyna 1/1999, s. 14
Urszula Samolińska-Zawisza, Edward Zawisza
ICAM-1 i leki antyhistaminowe
ICAM-1 and antihistamines
z Poradni Alergologicznej CSK Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Poradni: prof. dr hab. n. med. Edward Zawisza
Słowa kluczowe: ICAM-1, leki antyhistaminowe.
ICAM-1 jest cząstką adhezywną należącą do nadrodziny immunoglobulin. Jest to glikoproteina, budową swoją zbliżona do immunoglobulin. W reakcjach alergicznych jest ona odpowiedzialna za silną adhezję pomiędzy integrinami na leukocytach, a komórkami śródbłonkowymi lub nabłonkowymi. Ekspresja ICAM-1 jest nasilona pod wpływem mediatorów zapalnych. W pyłkowicach, w czasie trwania sezonu dochodzi do zwiększenia ekspresji ICAM-1 na komórkach nabłonkowych śluzówki nosa i spojówek. Nie obserwuje się tego zjawiska poza sezonem. Dlatego też ICAM-1 jest rozpatrywany jako swoisty marker reakcji alergicznej. Natomiast w uczuleniu na roztocza, gdzie stymulacja trwa cały rok, obserwujemy stałą, choć słabą ekspozycję ICAM-1 mimo, że u pacjentów nie stwierdza się objawów chorobowych. Mówimy o tzw. niewielkim stałym zapaleniu (NSZ).
ICAM-1 jest także selektywnym receptorem dla rhinowirusów. Zjawisko to potwierdza fakt zaostrzonych objawów astmatycznych w przebiegu infekcji wirusowych.
Stała, choć słaba ekspresja ICAM-1 na błonach śluzowych układu oddechowego u pacjentów bezobjawowych, stanowi stałe zagrożenie atakiem astmatycznym. Modulacja lub osłabienie funkcji ICAM-1 stanowi doskonały model do interwencji farmakologicznej. W szczególności udowodniono to w stosunku do nowej grupy leków antyhistaminowych. Oprócz silnego blokującego receptor H1 działania, wykazują one antagonizm w stosunku do receptora ICAM-1. Cecha ta przypisywana jest głównie Zyrtekowi, Claritinie, lewokabastynie, fexofenadinie i terfenadynie.
Podanie azalastyny czy też lewokabastyny bezpośrednio na błonę śluzową nosa redukuje wyraźnie ilość aktywnych receptorów dla ICAM-1. Niektórzy uważają, że mechanizm ten jest ważniejszy niż blokada receptora H1. Nawet niezwykle krótkie (3-dniowe) podawanie Cetiriziny redukuje wyraźnie ekspresję ICAM-1 na komórkach nabłonka nosa i spojówek, u pacjentów z pyłkowicą traw. Obserwuje się to zarówno w naturalnych jak i sztucznych warunkach ekspozycyjnych.
Niezwykle ciekawym jest ustąpienie NSZ u pacjentów z uczuleniem na roztocza kurzu domowego, po kilkudniowych klinicznych dawkach (10 mg) Zyrteku.
7-dniowe leczenie terfenadyną redukuje ilość ICAM-1 oraz obniża poziom E.C.P. (eozinofil cationic proteine), w popłuczynach z nosa u pacjentów z pyłkowicą. Podobne efekty farmakologiczne posiada także loratadyna podawana w dawce 10 mg przez okres 14 dni.
Fakty te wskazują, że leki antyhistaminowe nowej generacji nie tylko powinny być podawane „na potrzebę” celem stłumienia reakcji alergicznych, ale przede wszystkim powinny być podawane przez dłuższy czas celem usunięcia i blokady NSZ. Otwiera to zupełnie nowe możliwości terapeutyczne. Podobnie też fakt, że rhinowirusy, za drogę wejścia do wnętrza komórki wybierają ICAM-1 wskazuje na możliwość stosowania leków antyhistaminowych w infekcjach wirusowych układu oddechowego. Dotyczy to przede wszystkim Zyrteku.
Nowa Medycyna 1/1999
Strona internetowa czasopisma Nowa Medycyna