Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu
© Borgis - Nowa Medycyna 2/1999, s. 12-15
Maciej Sterliński, Mariusz Pytkowski, Grzegorz Bochenek, Kazimierz Suwalski1, Dariusz Wojciechowski2, Marek Kowalewski, Andrzej Kurowski1, Zygmunt Sadowski
Odległa obserwacja rytmu zastępczego u chorych po ablacji łącza przedsionkowo-komorowego z powodu opornego na farmakoterapię migotania przedsionków
Long term observation of escape rhythm in patients after atrioventricular junction radiofrequency cather ablation for atrial fibrillation resistant to pharmacotherapy
z Kliniki Choroby Wieńcowej Instytutu Kardiologii w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Zygmunt Sadowski
1z II Kliniki Kardiochirurgii Instytutu Kardiologii w Warszawie
Kierownik Kliniki: doc. dr hab. n. med. Kazimierz Suwalski
2z V Oddziału Chorób Wewnętrznych Szpitala Wolskiego w Warszawie
Ordynator Oddziału: dr n. med. Dariusz Wojciechowski



Wstęp
Migotanie przedsionków jest najczęściej występującą arytmią u ludzi (1, 3). Jego konsekwencją jest całkowita utrata czynności hemodynamicznej przedsionków. Brak tej funkcji prowadzi do pogorszenia czynności skurczowej lewej komory poprzez spadek napełniania późnorozkurczowego komór. U większości chorych niewydolność serca w przebiegu migotania przedsionków zostaje kompensowana przez własne zdolności adaptacyjne ustroju lub właściwe leczenie farmakologiczne. Ablacja łącza przedsionkowo-komorowego (AVNA) prądami o częstotliwości radiowej stała się cenioną metodą leczenia opornego na farmakoterapię migotania przedsionków przebiegającego z szybką czynnością komór i istotnymi zaburzeniami hemodynamicznymi. Wskazaniem do zabiegu, poza zaburzeniami hemodynamicznymi, jest również znaczne upośledzenie jakości życia z powodu tachyarytmii (3). Konsekwencją AVNA jest wytworzenie całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego wymagającego wszczepienia układu stymulującego serce. W utrwalonym migotaniu przedsionków jest to układ VVI(R). W przypadku napadowej postaci arytmii stosuje się obecnie stymulację DDD(R) z automatyczną konwersją trybu stymulacji do VVI(R), DDI(R) lub DVI(R). Stała stymulacja serca (PP) niesie ze sobą ryzyko powikłań. Najgroźniejszym z nich jest nagłe uszkodzenie układu stymulującego dające w konsekwencji nieskuteczną stymulację. Zagrożenie to jest najistotniejsze w przypadku chorych z blokiem przedsionkowo-komorowym III°. W przebiegu wieloletniej PP dochodzi często do wytłumienia przez rytm nadrzędny ze stymulatora własnego rytmu zastępczego, co może prowadzić do przedłużającej się asystolii w przypadku nagłego przerwania stymulacji z komorowej części układu.
Od połowy lat 80-tych obserwujemy rozwój inwazyjnych metod leczenia zaburzeń rytmu serca z przyrostem liczby wykonywanych zabiegów ablacji przeznaczyniowej. W Pracowni Elektrofizjologii Kliniki Choroby Wieńcowej Instytutu Kardiologii w Warszawie zabiegi ablacji RF są przeprowadzane od 1992 roku. Wśród wszystkich chorych kwalifikowanych do ablacji istotną grupę (prawie 20%) stanowią chorzy z migotaniem przedsionków. Dla oceny bezpieczeństwa chorych z wytworzonym w celach terapeutycznych całkowitym blokiem przedsionkowo-komorowym i wszczepionym na stałe układem stymulującym serce oceniliśmy zachowanie własnego rytmu zastępczego (ER) wśród osób poddanych zabiegowi AVNA z powodu migotania przedsionków.
Materiał
Obserwacji poddano 14 osób, u których w latach 1992-1995 wykonano łącznie 15 sesji ablacyjnych z powodu AF. W badanej grupie było 6 kobiet i 8 mężczyzn. Średni wiek wynosił 64 lata (od 43 do 74 lat). Przyczyną migotania przedsionków u 8 chorych była wada zastawkowa, u 3 chorych serce płucne jako skutek przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, przebyta operacja zamknięcia ASD typu II u 1 pacjenta. U pozostałych 2 chorych przyczynami AF były: choroba wieńcowa i kardiomiopatia rozstrzeniowa. Blok całkowity wytworzono u 12 chorych z dostępu prawostronnego, u 2 chorych z dostępu lewostronnego. Wszystkim chorym wszczepiono układ stymulujący serce VVI lub VVI(R); u dwóch osób implantacja stymulatora poprzedziła zabieg AVNA a wyjściowym wskazaniem był zespół tachykardia-bradykardia. U pozostałych 12 chorych układ stymulujący wszczepiono po obserwacji trwającej od 1 do 12 godzin od wykonania AVNA. U jednego chorego przewodzenie przedsionkowo-komorowe powróciło w pierwszej dobie po zabiegu i zostało skutecznie przerwane podczas drugiej sesji ablacyjnej. U żadnego z chorych nie wystąpiły powikłania związane z zabiegiem przeznaczyniowej ablacji RF. W okresie obserwacji po zabiegu AVNA 1 chory wymagał repozycji elektrody z powodu balotowania oraz u 1 chorego wymieniono stymulator z powodu wyczerpania baterii. U 5 chorych przed zabiegiem stwierdzano utrwalone migotanie przedsionków, u pozostałych 9 jego napadową formę. W chwili kontroli układu stymulującego serce i oceny ER utrwalone migotanie przedsionków obecne było u 9, napadowe – u 5 chorych. Wszyscy chorzy bezpośrednio przed badaniem pozostawali na stymulacji komorowej o częstości podstawowej 70/min. U chorych z obecnym rytmem zatokowym nie stwierdzono tuż po zabiegu ani w obserwacji odległej cech wstecznego przewodzenia przez łącze przedsionkowo-komorowe.
Metodyka
Dla oceny zachowania się własnego rytmu zastępczego (ER) badano: częstość rozrusznika zastępczego bezpośrednio po AVNA oraz w trakcie obserwacji odległej, wykonywanej od 18 do 60 miesięcy po zabiegu, średnio 30 miesięcy. Wykonywano dwa testy oceniające:
a) czas pojawienia się ER po zablokowaniu stymulatora (SIT) stymulacją zewnętrzną (na czas nie dłuższy niż 5 sek.),
b) częstość ER po przeprogramowaniu podstawowej częstości stymulacji do 30/min. (minimalna programowana częstość stymulacji).
Pojawienie się ER poniżej 5 sek. oraz częstość rytmu zastępczego, wystarczającego dla zapewnienia skutecznej hemodynamicznie czynności serca. W przypadku braku ER w okresie oczekiwania zarówno 5-sekundowa przerwa w stymulacji serca jak i stymulacja o częstości 30/min. nie powodowały zaburzeń świadomości u badanych chorych. W okresie od zabiegu do obserwacji odległej chorzy nie przyjmowali leków wpływających na automatyzm komórek miokardium i czynność układu bodźcoprzewodzącego.
Wyniki
U wszystkich chorych przed ablacją występowały wąskie zespoły QRS. Bezpośrednio po AVNA stwierdzono wystarczający rytm zastępczy o częstości > 30/min. (śr. 38,29/min.) o szerokich zespołach QRS pochodzący z rozrusznika komorowego u wszystkich chorych (100%). U żadnego z chorych tuż po AVNA nie stwierdzono objawów niewydolności hemodynamicznej serca.
W obserwacji odległej od 18 do 60 miesięcy (śr. 30) rytm zastępczy, definiowany jako wystarczający, stwierdzono u 11 chorych (78,5%), u jednego chorego (7,1%), u którego ER pojawił się w trakcie 5-sekundowego zahamowania stymulacji, był on niewystarczający: 27/min. (ER < 30/min.).
U 2 pacjentów (14,3%) nie uzyskano ER ani podczas stymulacji o częstości 30/min., ani podczas testu zablokowania stymulatora. W grupie tej był 1 (7,1%) chory po ablacji prawostronnej i 1 (7,1%) po ablacji lewostronnej.
W grupie chorych z wystarczającym ER jego średnia częstość wynosiła 33,83/min. (32-38/min.) a średni czas od zablokowania stymulatora do pojawienia się własnego rytmu wynosił 1942 ms. (1300-4900 ms.). U chorego z niewystarczającym ER stwierdzono powrót własnego rytmu po 4200 ms.
U wszystkich chorych z wystarczającym ER w obserwacji odległej był on wolniejszy od ER tuż po AVNA: 39,25/min. vs. 33,83/min. Średni spadek częstości rytmu wynosił 0,22 min-1/mieś. (0-0,55).
Chorzy, u których nie stwierdzono w obserwacji odległej wystarczającego ER mieli tuż po zabiegu najniższą częstość rytmu z rozrusznika zastępczego. Czas powrotu ER w SIT nie wykazał zależności od wyjściowej częstości ER ani okre su obserwacji. W omawianej grupie nie był on także zależny od średniej częstości stwierdzonego ER.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

24

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

59

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Canby R. et al.: Selective Radiofrequency Ablation of the „Slow” Atrioventricular Nodal Pathway for Control of the Ventricular Response to Atrial Fibrillation. Am. J. Cardiol. 1996, 77:1358-611. 2. Edner M. et al.: Prospective Study of Left Ventricular After Radiofrequency Ablation of Atrioventricular Junction in Patients with Atrial Fibrillation. Br. Heart J. 1995, 74:261-72. 3. Fitzpatrick A. et al.: Quality of Life and Outcomes After Radiofrequency His-Bundle Ablation and Permanent Pacemaker Implantation: Impact of treatment in Paroxysmal and Established Atrial Fibrillation. Am. Heart J. 1996, 131:499-507. 4. Gallagher J. et al.: Cather Technique for Closed Chest Ablation of the Atrioventricular Conduction System. N. Engl. J. Med., 1982, 306:194-200. 5. Geelen P. et al.: Ventricular fibrillation and sudden cardiac death after radiofrequency catheter ablation of the atrioventricular junction. PACE 20:343-8, Feb. 1997. 6. Hirosawa K. et al.: Natural history of atrial fibrillation. Heart Vessels Suppl., 1987, 2:14-23. 7. Kalbfleisch S. et al.: A Randomized Comparison of Right- and Left-Sided Approaches to Ablation of the Atrioventricular Junction. Am. J. Card. 1993, 72:1406-10. 8. Rosenheck S. et al.: The effect of overdrive pacing rate and duration on ventricular escape rhythms in patients with chronic complete atrioventricular block. PACE 1994, 17, 2:213-221. 9. The NHLBI Working Group on Atrial Fibrillation: Current Understandings and research Imperatives. J. Am Coll Cardiol. 1993, 22:1830-4. 10. Wijffels M. et al.: Atrial Fibrillation Begets Atrial Fibrillation. Circulation 1995, 92:1954-1968.
Nowa Medycyna 2/1999
Strona internetowa czasopisma Nowa Medycyna