© Borgis - Nowa Medycyna 2/1999, s. 16-22
Mariusz Pytkowski, Dariusz Wojciechowski1, Kazimierz Suwalski, Maciej Sterliński, Marek Kowalewski, Alicja Kraska, Andrzej Kurowski1, Ryszard Mielniczuk2, Zygmunt Sadowski
Przeznaczyniowe ablacje prądami wysokich częstotliwości – radykalne leczenie chorych z tachyarytmiami nadkomorowymi
Radiofrequency catheter ablations – radical treatment in patients with supraventricular tachyarrhythmias
z Kliniki Choroby Wieńcowej Instytutu Kardiologii w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Zygmunt Sadowski
1z V Oddziału Chorób Wewnętrznych, Szpital Wolski w Warszawie
Ordynator Oddziału: dr n. med Dariusz Wojciechowski
2z Kliniki Nadciśnienia Tętniczego Instytutu Kardiologii w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Marek Sznajderman
Wstęp
Głębsze zrozumienie mechanizmów tachyarytmii oraz nowe techniki lokalizacji obszarów arytmogennych spowodowane znacznym postępem technologii budowy elektrod wewnątrzsercowych, umożliwiły wprowadzenie chirurgicznych, a następnie ablacyjnych technik leczenia zaburzeń rytmu serca. Jednocześnie, wyniki randomizowanych badań leków antyarytmicznych wskazują na istotne zagrożenia jakie niesie ze sobą farmakoterapia arytmii serca (2, 3). Proarytmia oraz brak możliwości radykalnego wyleczenia chorego przy pomocy farmakoterapii skłaniają coraz większą liczbę klinicystów do przewartościowania wskazań do niefarmakologicznych sposobów leczenia tachyarytmii (9). W 1981 roku wykonano pierwszą doświadczalną przezżylną ablację łącza przedsionkowo-komorowego, a wkrótce potem zastosowano tę technikę leczenia u ludzi (18). Źródłem energii niszczącej było wewnątrzsercowe wyładowanie defibrylatora.
W drugiej połowie lat osiemdziesiątych, ze względu na stosunkowo liczne powikłania ablacji wysokoenergetycznej (13, 14) opracowano nową technikę przeznaczyniowego niszczenia struktur arytmogennych, ablację prądami wysokich częstotliwości (RFA). Efekt niszczący RFA jest wynikiem działania podwyższonej temperatury w miejscu zetknięcia elektrody ablacyjnej z tkanką. Uszkodzenie komórek dokonuje się stopniowo dzięki energii termicznej (4). RFA okazała się bardzo skuteczną i bezpieczną metodą terapeutyczną (12, 16). Obecnie RFA stosuje się do radykalnego leczenia SVT w przypadkach: częstoskurczów związanych z istnieniem drogi dodatkowej (zespół Wolffa-Parkinsona-White´a – WPW), częstoskurczów nawrotnych w obrębie łącza przedsionkowo-komorowego (częstoskurcze węzłowe – AVNRT), ogniskowych częstoskurczów przedsionkowych (EAT) oraz typowego trzepotania przedsionków (AFlu).
Ze względu na jednoznacznie zdefiniowany cel ablacji (np. droga dodatkowa w WPW czy szlak wolnoprzewodzący w przypadku AVNRT) osiąga się w tych przypadkach SVT skuteczność powyżej 90% trwałych wyleczeń (10). Najtrudniej jest obecnie mówić o radykalnej terapii migotania przedsionków (AF). Dlatego RFA w przypadkach AF jest zwykle metodą paliatywną, stosowaną u chorych, u których zawiodła farmakoterapia. Należy odnotować stały postęp wiedzy w zakresie elektrofizjologii AF oraz postęp technologii budowy elektrod prowadzące do coraz liczniejszych prób przeznaczyniowej ablacji AF (5). Powikłania RFA związane są z wkłuciami do dużych naczyń, manipulacjami elektrodami w układzie sercowo-naczyniowym oraz z działaniem energii RF na serce. Niemniej, groźne powikłania RF, wystepują jedynie w 2 przypadkach na tysiąc zabiegów (23).
Problemy kliniczne związane z występowaniem tachyarytmii nadkomorowych
Najczęściej występującymi dolegliwościami u chorych z SVT są: uczucie kołatania serca, zawroty głowy, zasłabnięcia, rzadziej utraty przytomności. Napadowy charakter dolegliwości często prowadzi do zachowań nerwicowych i rodzi problemy w miejscu pracy chorego (15). Duża nieregularność napadów SVT rzadko skłania chorego i lekarza do podejmowania decyzji o ciągłym leczeniu preparatami antyarytmicznymi, a manewry zwiększające napięcie nerwu błędnego są skuteczne u ograniczonej liczby chorych. Dlatego u większości chorych z SVT mamy do czynienia ze znacznym zmniejszeniem komfortu życia. Groźne objawy występują jedynie u nielicznych chorych z SVT bez organicznej choroby serca. Wyróżniamy wśród nich kardiomiopatię rozstrzeniową powstającą na podłożu arytmii takich jak ciągły, najczęściej ogniskowy, częstoskurcz przedsionkowy (EAT), ciągły częstoskurcz „łączowy” (PJRT), częstoskurcz ektopowy z łącza przedsionkowo-komorowego. Do SVT prowadzących do rozstrzeni lewej komory serca zalicza się także trzepotanie (AFlu) i migotanie (AF) przedsionków, jakkolwiek trzeba pamiętać, że arytmie te najczęściej powstają w sercu uszkodzonym. Rozstrzeń lewej komory prowadzi nie tylko do stopniowego rozwoju niewydolności serca ale istotnie zwiększa ryzyko nagłego zgonu sercowego (SCD). Spośród SVT jedynie zespół Wolffa-Parkinsona-White´a (WPW) jest obarczony istotnym ryzykiem SCD (19). U chorych z jawnym WPW i krótką refrakcją drogi dodatkowej (AP) może dojść do przejścia AF/AFlu w migotanie/trzepotanie komór. Czynniki ryzyka SCD u chorych z WPW to przede wszystkim właściwości elektrofizjologiczne AP: krótka refrakcja AP (poniżej 250 msek) oraz minimalny odstęp R-R podczas napadu AF/AFlu poniżej 220 msek. Ponadto do czynników ryzyka zalicza się: obecność dwóch dróg dodatkowych, występowanie u tego samego chorego napadów AF/AFlu i częstoskurczu nawrotnego z udziałem AP (AVRT). Według niektórych autorów położenie AP w okolicy przegrodowej tylnej i wolnej ścianie lewej komory wiąże się ze zwiększonym ryzykiem SCD.
Materiał
W latach 1992-1998 w Pracowni Elektrofizjologii Kliniki Choroby Wieńcowej Instytutu Kardiologii w Warszawie leczono metodą przeznaczyniowej ablacji RF 140 chorych z SVT, 71 kobiet, w średnim wieku 47 lat (tab. 1).
Tabela 1. Charakterystyka kliniczna 140 chorych poddanych RFA z powodu SVT.
| Oceniany parametr |
Tachyarytmie
|
| WPW | PJRT | AT |
| n=60 | n=4 | n=30 |
| Średni wiek chorych | 35 lata | 43 lata | 63 lata |
| Liczba kobiet | 27 | 2 | 12 |
| Wywiady SVT (wartości średnie) | 16 lat | 17 lat | 16 lat |
| Utraty przytomności (liczba chorych) | n=22 | n=1 | n=2 |
| Liczba migotań komór w wywiadach | n=4 | (-) | (-) |
| Liczba leków antyarytmicznych | 0-5 | 2-4 | 4-5 |
Wskazania do zabiegu obejmowały:
1. utraty przytomności i zasłabnięcia związane z napadami tachyarytmii,
2. czynniki zagrożenia życia stwierdzone podczas diagnostyki u chorych z zespołem WPW,
3. nieskuteczne leczenie farmakologiczne i/lub objawy uboczne farmakoterapii,
4. życzenie chorego (np. obawa przed działaniami niepożądanymi leków antyarytmicznych).
Najliczniejszą grupę wśród chorych z SVT stanowili pacjenci z objawowym zespołem WPW: 60 chorych, 27 kobiet, 33 mężczyzn w wieku od 8 do 75 lat, średnio 35 lat. U 57 chorych farmakoterapia (od 1 do 5 leków antyarytmicznych) była nieskuteczna lub powodowała objawy niepożądane. Tylko 3 chorych nie chciało przyjmować leków antyarytmicznych, świadomie wybierając ablację przezskórną jako metodę leczenia zespołu WPW. Dwa rodzaje tachyarytmii (AVRT i AF) występowały u 14 chorych. Utraty przytomności związane z napadami tachyarytmii notowano u 22 chorych, a u 4 wystąpiło migotanie komór, które przerwano defibrylacją. Ciężkie objawy hemodynamiczne towarzyszyły napadom AVRTAF u 11 chorych.
Napady AVNRT były leczone RFA u 46 chorych (30 kobiet, 16 mężczyzn w wieku od 12 do 75 lat, średnio 44 lata). Napady AVNRT utrzymywały się od 5 do 40 lat, średnio 17 lat. Każdy z chorych przyjmował od 1 do 5 leków antyarytmicznych. Napady częstoskurczu były powodem poważnych objawów hemodynamicznych, jak spadek skurczowego ciśnienia tętniczego poniżej 90 mmHg, utraty przytomności, u 9 chorych.
Pacjenci z migotaniem przedsionków z szybką czynnością komór stanowili grupę 28 chorych (12 kobiet i 16 mężczyzn, w średnim wieku 63 lat, od 43 do 76 lat). U 27 chorych wykonano zabieg ablacji łącza przedsionkowo-komorowego (AVNA) połączony ze wszczepieniem układu stymulującego serce. U jednego chorego ograniczono przewodzenie poprzez łącze przedsionkowo-komorowe (AVNM) bez konieczności wszczepiania układu stymulującego. Napady tachyarytmii występowały w grupie leczonych chorych średnio od 16 lat (6 do 36 lat). Utrwalone AF występowało u 11 chorych; napadowa postać tej tachyarytmii u pozostałych 17 chorych. Chorzy z utrwalonym AF uskarżali się na częste kołatania serca indukowane wysiłkiem lub emocjami. Trzech chorych nie mogło przyjmować preparatów blokujących receptor beta-adrenergiczny z powodu przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, u kolejnych 2 chorych verapamil powodował hipotonię. Amiodaron odstawiono z powodu nadczynności tarczycy u dwóch chorych. U 15 chorych napady AF występowały pomimo przyjmowania od 3 do 5 leków antyarytmicznych (łącznie z amiodaronem). Wada zastawkowa była najczęstszą przyczyną napadów AF (20 chorych). Pozostałe patologie to: przewlekła obturacyjna choroba płuc z objawami serca płucnego, kardiomiopatia rozstrzeniowa, choroba wieńcowa, stan po chirurgicznym zamknięciu otworu międzyprzedsionkowego. U jednego chorego nie znaleziono przyczyny migotania przedsionków. Ponadto RFA wykonano: u 4 chorych z PJRT (ablacja drogi dodatkowej przewodzącej wstecznie), u jednego chorego z powodu trzepotania przedsionków (AFlu) oraz u jednego chorego z powodu ektopowego częstoskurczu przedsionkowego (EAT).
Metody
Zabiegi wykonywano po uzyskaniu uświadomionej, pisemnej zgody na zabieg ablacji przezżylnej oraz, w przypadku zamiaru wytworzenia całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego, zgody na wszczepienie układu stymulującego serce na stałe. Poza typowym postępowaniem i badaniami biochemicznymi wykonywano przed zabiegiem ablacji: 12-odprowadzeniowe badanie EKG, rtg klatki piersiowej i badanie echokardiograficzne u wszystkich chorych. Do wykonania zabiegów używano od dwóch do pięciu elektrod. Elektrody 6F zakładano poprzez wkłucia do żyły udowej prawej pod kontrolą obrazu skopii rentgenowskiej i kierując się zapisem wewnątrzsercowego Ekg. Umieszczano je w koniuszku komory prawej (RVA), w prawym przedsionku (HRA) oraz pod zastawką trójdzielną w celu rejestracji potencjału peczka Hisa (HBE). W celu lepszej orientacji anatomicznej i mapowania pierścienia mitralnego wprowadzano elektrodę wielobiegunową 6F do zatoki wieńcowej z dojścia przez żyłę główną górną. Przed wykonaniem wszystkich RFA wykonywano badanie elektrofizjologiczne dla oceny: refrakcji prawego przedsionka, prawej komory, łącza przedsionkowo-komorowego, punktu Wenckebacha, lokalizacji AP, oceny jej refrakcji w obydwu kierunkach oraz dla wywołania tachyarytmii.
Inwazyjne badanie elektrofizjolgiczne (EPS)
1. Zespół WPW. Po potwierdzeniu obecności drogi dodatkowej i ocenie występujących tachyarytmii lokalizowano AP. W tym celu poszukiwano najkrótszego, lokalnego odstępu przedsionkowo-komorowego w czasie rytmu zatokowego lub stymulacji przedsionka oraz najkrótszego odstępu komorowo-przedsionkowego w trakcie częstoskurczu ortodromowego lub stymulacji prawej komory. Kolejnym krokiem była próba rejestracji potencjału pęczka Kenta. W zależności od położenia drogi lokalizowano AP przy pomocy elektrody umieszczonej w zatoce wieńcowej lub z elektrod położonych na pierścieniach zastawek.
1a. Ciągły częstoskurcz „łączowy” (PJRT). Potwierdzano istnienie wstecznie przewodzącej drogi dodatkowej stymulując podczas częstoskurczu bodźcem pojedynczym koniuszek komory prawej w czasie gdy p. Hisa znajdował się w refrakcji. Uzyskanie wstecznego przewodzenia do przedsionków potwierdzało istnienie AP.
2. AVNRT. Typowy AVNRT rozpoznawano na podstawie lokalizacji elektrogramu przedsionkowego przed lub w zespole QRS z jednoczesnym brakiem możliwości pobudzenia przedsionków przez przedwczesny impuls komorowy naniesiony w okresie refrakcji p. Hisa. Cechy podłużnego rozdwojenia łącza przedsionkowo-komorowego rozpoznawano gdy podczas stymulacji HRA (8 impulsów z odstępem S1-S1 600 m/sek. i każdy dziewiąty impuls skracany od S1-S2 450 m/sek. o 10 m/sek. aż do refrakcji przedsionka prawego) następowało wydłużenie (o ponad 40 m/sek) w dwóch kolejnych cyklach stymulacji odstępu przedsionek-potecjał p. Hisa.
3. Typowe trzepotanie przedsionków. Poza cechami elektrokardiograficznymi podczas EPS określano kierunek krążenia pobudzenia w przedsionku prawym (przeciwny lub zgodny z ruchem wskazówek zegara) oraz odpowiedź na stymulację (możliwość narzucenia stymulacją szybszego rytmu AFlu, możliwość przerwania napadu trzepotania).
4. Częstoskurcz przedsionkowy. Lokalizowano częstoskurcz w jednym z przedsionków, a następnie przeprowadzano dokładną lokalizację ogniska EAT.
Ablacja RF
Do zabiegów przezskórnej ablacji używano generatora prądów wysokich częstotliwości firmy P. Osypka – HAT 200S z elektrodami Polaris (Mansfield) lub generatora firmy Medtronic – ATAKR z elektrodami Marinr. W trakcie zabiegu podawano środki uspokajające i przeciwbólowe (midazolam, fentanyl). Po zakończonym zabiegu podawano kwas acetylosalicylowy w dawce 170 mg/dobę przez 4 tygodnie. Heparynę stosowano (jak wspomniano) tylko w przypadkach ablacji z dostępu lewostronnego i utrzymywano jej dożylny wlew przez 12 godzin po zabiegu, dążąc do 2-2,5-krotnego wydłużenia aPTT.
Leczenie zespołu WPW i PJRT
W przypadkach dróg lewostronnych wprowadzano elektrodę poprzez nakłucie tętnicy udowej do lewej komory z równoczasowym podaniem 50 mg heparyny iv. Natomiast po stronie prawej ablacji RF dokonywano z dojścia poprzez żyłę główną górną lub dolną. Po uzyskaniu satysfakcjonującego zapisu z elektrody ablacyjnej wykonywano próbę aplikacji RF używając energii 30 W lub temperatury 70 st. C przez 7-10 sek. Gdy próbna aplikacja dała pożądany efekt przedłużano ją do 30 sekund i wykonywano ponowną 30 sek. aplikację dla utrwalenia pozytywnego efektu terapeutycznego. Zabieg uznawano za skuteczny gdy nie występowały cechy obecności AP w zapisach spoczynkowych, w programowanej stymulacji RA i RV, nie wywoływano AVRT przy pomocy stymulacji programowanej oraz po prowokacji farmakologicznej za pomocą dożylnego wlewu isoproterenolu w dawce 1-5 ug/min.
Eliminacja napadów AVNRT
Dokonywano przerwania przewodzenia w szlaku wolno lub szybko przewodzącym łącza przedsionkowo-komorowego opierając się przede wszystkim na wskaźnikach anatomicznych. Eliminację szlaku szybko przewodzącego wykonano u 7 chorych, natomiast wolno przewodzącego u 39 pacjentów. Zabieg uznawano za skuteczny gdy nie można było wywołać AVNRT stymulacją programowaną i podczas wlewu isoproterenolu. Ponadto uzyskiwano cechy przerwania przewodzenia lub istotnego utrudnienia przewodzenia w szlaku, który był celem RFA.
Uzyskanie bloku całkowitego
Elektrodę ablacyjną wycofywano do pozycji gdzie potencjał pęczka Hisa był jeszcze widoczny, a stosunek potencjałów przedsionkowego i komorowego był zbliżony do jedności, z jednoczesną prawoskrętną rotacją elektrody ablacyjnej w celu uzyskania jak najlepszego kontaktu z endokardium. Następnie wykonywano aplikację prądu RF. W przypadku pozytywnego efektu (blok p-k IIIo) ponownie wykonywano aplikację RF przez 30 sek. Wobec 10 nieskutecznych aplikacji po stronie prawej, podawano 50 mg heparyny i.v. a następnie poprzez nakłucie prawej tętnicy udowej zakładano elektrodę ablacyjną 7F pod zastawkę aortalną w celu rejestracji potencjału lewej odnogi p. Hisa. Aplikacje prądu RF wykonywano w miejscu największego potencjału lewej odnogi p. Hisa. U pierwszych 8 chorych układ stymulujący VVIR wszczepiano po dobie obserwacji po skutecznym zabiegu, u kolejnych chorych po 30 minutach obserwacji. Przez okres 3 miesięcy po ablacji stosowano stymulację o częstości 80-85/min.
Wyniki
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
24 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
59 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
119 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Calkins H. et al.: Radiation exposure during radiofrequency catheter ablation of accessory atrioventricular connections. Circulation 1991, 84, 2376-2382. 2. Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) Investigators: Preliminary report: effect of encainide and flecainide on mortality in randomized trial of arrhythmia suppression after myocardial infarction. N. Engl. J. Med. 1989, 321(6):406-412. 3. Flaker G.C. et al.: Antiarrhythmic drug therapy and cardiac mortality in atrial fibrillation: the Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. J. Am. Coll. Cardiol. 1992, 20:527-532. 4. Gallagher J.J. et al.: Variants of preexcitation: Update 1989. W: Zipes D.P.,Jalife J.: Cardiac Electrophysiology – From Cell to Bedside. W.B. Saunders, Philadelphia, 1990, 480. 5. Haissaguerre M. et al.: Successful catheter ablation of atrial fibrillation. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1994, 5:1045-1052. 6. Haissaguerre M., Saoudi N.: Role of catheter ablation for supraventricular tachyarrhythmias, with emphasis on atrial flutter and atrial tachycardia. Current Opinion in Cardiol. 1994, 9:40-52. 7. Hogenhuis W. et al.: Cost-effectiveness of radiofrequency ablation compared with other strategies in Wolff-Parkinson-White syndrome. Circulation 1993, 88-2, 437-446. 8. Jackman W.M. et al.: Catheter ablation of accessory atrioventricular pathways (Wolff-Parkinson-White syndrome) by radiofrequency current. N. Engl. J. Med. 1991, 324:1605. 9. Josephson M.E.: Clinical Cardiac Electrophysiology: Techniques and Interpretations. Lea & Febiger Philadelphia/London 1993, 726. 10. Kraska A. i wsp.: Wpływ ablacji i modyfikacji łącza przedsionkowo-komorowego na funkcję lewej komory. (Abstr.) Kardiol. Pol. 1996, 95, Supl.I, 297. 11. Kuck K.H., Schluter M.: Junctional tachycardia and the role of catheter ablation. Lancet 1993; 341:1386-1391. 12. Lesh M.D. et al.: Curative percutaneous catheter ablation using radiofrequency energy for accessory pathways in all locations. Am. J. Cardiol. 1992, 19:1303-1309. 13. Morady F. et al.: Long-term results of catheter ablation of a posteroseptal accessory atrioventricular connections in 48 patients. Circulation 1989, 79:1160. 14. Morady F. et al.: Efficacy and safety of transcatheter ablation of posteroseptal accessory pathways. Circulation 1985, 72:170. 15. Pytkowski M. i wsp.: Inwazyjne badanie elektrofizjologiczne w zespole Wolffa-Parkinsona-White´a. (Elektroda endokawitarna jako narzędzie diagnostyki). Klinika 1994, 6:17-19. 16. Pytkowski M. i wsp.: Przezżylna ablacja drogi dodatkowej w zespole WPW przy użyciu prądów wysokiej częstotliwości u pięciu chorych. Doniesienie wstępne. Kardiol.Pol. 1994, 40:289. 17. Ross D.L. et al.: Curative surgery for atrioventricular junctional („AV nodal”) reentrant tachycardia. J. Am. Coll. Cardiol. 1985, 6:1383-92. 18. Scheinman M.M. et al.: Catheter induced ablation of the atrioventricular junction to control refractory supraventricular arrhythmias. JAMA 1982, 248: 851-855. 19. Torner P.M. na podstawie: European Registry on Sudden Death in Wolff-Parkinson-White syndrome: Ventricular fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome. PACE 1988, 11, 46. 20. Vanderheyden M. et al: Haemodynamic deterioration following radiofrequency ablation of the atrioventricular conduction system. (Abst.) Eur. Heart J. 21. Williamson B.D. et al.: Radiofrequency catheter modofication of atrioventricular conduction to control the ventricular rate during atrial fibrillation. N. Engl. J. Med. 1994, 331:910-917. 22. Wellens H.J.J.: Atrial fibrillation – the last big hurdle in treating supraventricular tachycardia. Editorial. N. Engl. J. Med. 1994, 331:944-945. 23. Zipes D.P. et al.: Giudelines for clinical intracardiac electrophysiological and catheter ablation procedures (ACC/AHA Task Force Report). JACC 1995, 26-2, 555-573.
