Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

© Borgis - Nowa Medycyna 3/1999, s. 48-50
Artur A. Antoniewicz
Współczesne możliwości leczenia farmakologicznego zaburzeń wzwodu prącia
Current options in medical treatment of erectile dysfunction – an overview
z Oddziału Urologii Centralnego Szpitala Kolejowego w Warszawie
Ordynator Oddziału: prof. dr hab. med. Andrzej Borówka
Definicja zaburzeń wzwodu prącia
Zaburzenia wzwodu prącia (ang. Erectile Dysfunction – ED) to niemożność uzyskania i utrzymania wzwodu prącia o sztywności i czasie trwania umożliwiającym satysfakcjonujące współżycie płciowe.
Pojęcie „zaburzenia wzwodu prącia” zastępuje stosowane dotąd, mocno pejoratywne określenie – impotencja (łac.impotentia coeundi – pol. niemoc płciowa).
Zagadnienie „zaburzenia erekcji” stanowią problem medyczny związany często ze współistnieniem innych chorób i stanów jak np. wiek, cukrzyca, miażdżyca z chorobą wieńcową i/lub nadciśnieniem tętniczym, palenie tytoniu, czy przewlekła niewydolność nerek. Wielu pacjentów wymaga leczenia z powodu zaburzeń wzwodu wynikających z urazów chirurgicznych (np. radykalna prostatektomia lub cystoprostatektomia) (5, 7).
Zamiast wstępu
Szacuje się, że w Polsce na zaburzenia wzwodu prącia cierpi ponad 3 mln mężczyzn. W dobie wzrostu komfortu życia starzejących się mężczyzn oraz w okresie konkurencyjnej walki o rynek usług medycznych pojawienie się tak dużej grupy chorych wywołuje zainteresowanie tym tematem ze strony przedstawicieli ochrony zdrowia oraz przemysłu medycznego. Z dostępnych badań populacyjnych nie wynika, że problem ten jest obecnie rzeczywistą chorobą u mężczyzn, stąd „napędzanie” chorych przez media stanowi bez wątpienia interesujące zjawisko socjologiczne i społeczne. Problem dotyczący zajęcia stanowiska w sprawie rozpoznawania i leczenia zaburzeń wzwodu prącia nie omija również lekarzy (m.in. pojawia się spór o kompetencje w leczeniu chorych z zaburzeniami wzwodu) oraz firm produkujących leki i urządzenia medyczne stosowane w związku z tym schorzeniem.
Wśród różnych specjalistów prowadzących chorych z zaburzeniami wzwodu prącia spotyka się obecnie m.in. (tak zwanych) andrologów, a ściśle mówiąc „lekarzy zainteresowanych problematyką andrologiczną”, (w Polsce specjalność lekarska pt. „andrologia” nie istnieje), lekarzy rodzinnych, ginekologów, seksuologów (w Polsce ta wielodyscyplinarna specjalność o elitarnym charakterze uzyskiwana jest po uzyskaniu specjalizacji z psychiatrii, ginekologii, chorób wewnętrznych lub chorób dziecięcych za zgodą Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej), geriatrów (podobnie – w wybranych ośrodkach i za zgodą MZiOS), lekarzy sportowych, a także innych placówek podstawowej opieki zdrowotnej. Wreszcie sami chorzy sięgają po specyfiki poprawiające erekcję zachęcani m.in.doniesieniami prasowymi (reklama) do zdobywania „cudownych” leków na własną rękę z pominięciem legalnych form dystrybucji leków.
Takie działania nie mają najczęściej nic wspólnego z rzetelną wiedzą i praktyką medyczną i stanowią niekiedy przejaw niekompetencji oraz – niestety również zagrożenie wobec chorych, stąd powinny być możliwie skutecznie i szybko ograniczane.
Istotną rolą andrologii klinicznej współpracującej z urologią i ginekologią jest z pewnością zagadnienie niepłodności małżeńskiej (w tym również niepłodności męskiej), a we współpracy z endokrynologią – leczenie zaburzeń humoralnych w organizmie mężczyzny (np. postępowanie w andropauzie).
Seksuologia zbliża się do nauk społecznych i wnika w zwalczanie patologii więzi międzyludzkich – w tym – szczególnie więzi seksualnych. Rola innych wymienionych specjalności wydaje się w tym kontekście pomocnicza w stosunku do urologii obejmującej (z definicji) swoim zainteresowaniem obok dróg moczowych, także narządy płciowe męskie.
Jednocześnie nie ulega wątpliwości, że poziom wiedzy w społeczeństwie (także wśród lekarzy specjalistów) na temat seksualizmu męskiego, w tym zaburzeń wzwodu prącia, jest niski. Z tego powodu istnieje pilna potrzeba pogłębienia wiedzy medycznej na temat zaburzeń wzwodu prącia wśród lekarzy, a szczególnie urologów, do których adresowany jest niniejszy artykuł.
Rola urologa w rozpoznawaniu i leczeniu zaburzeń wzwodu prącia
Z definicji schorzenia oraz praktyki klinicznej zaburzenia wzwodu stanowią element patologii męskich narządów płciowych i tym samym leżą w kompetencjach urologa. Specjalista urolog jest bowiem lekarzem, którego kształcenie obejmuje zagadnienia zaburzeń wzwodu prącia i jego zadaniem jest prowadzenie pacjenta z tego typu schorzeniem poprzez postawienie właściwego rozpoznania po przeprowadzeniu wskazanych badań diagnostycznych określających podłoże stwierdzanych zaburzeń oraz kierowanie leczeniem. Niekiedy zarówno diagnostyka, jak i leczenie zaburzeń wzwodu prącia wymagają współpracy ze strony innych specjalistów – np. neurologa, diabetologa, endokrynologa lub psychologa, czy seksuologa – wówczas pełnią oni rolę konsultantów. W przypadku wykluczenia podłoża organicznego zaburzeń wzwodu lub rozpoznania zaburzeń psychogennych prowadzenie takich chorych przejmują seksuolog lub psychiatra. Łatwa dostępność leków doustnych z pewnością skieruje dużą grupę chorych do lekarzy rodzinnych, którzy powinni pamiętać o potrzebie przeprowadzenia diagnostyki przed wypisaniem kolejnej recepty choremu. Prawdopodobnie tu również jest miejsce dla urologa – wówczas w roli konsultanta.
Terapią hormonalną, wstrzyknięciami leków do ciał jamistych, metodami zabiegowymi (protezy prącia, rewaskularyzacje itp.) powinien zajmować się urolog.
Pacjent z zaburzeniami wzwodu
Pytanie dotyczące sprawności seksualnej powinno należeć do standardu urologicznego wywiadu lekarskiego stwarzając chorym szansę rozwinięcia tego tematu w razie takiej potrzeby. Większość mężczyzn rozumie wpływ starości na sprawność seksualną i akceptuje spadek tej sprawności (zarówno libido i potencji) wraz z wiekiem.
W praktyce w kierunku zaburzeń wzwodu należy diagnozować: chorych obciążonych urazami miednicy, krocza, prącia (w tym po operacjach chirurgicznych), młodych chorych z pierwotnymi zaburzeniami wzwodu (w okresie dojrzewania), chorych na chorobę Peyroni´ego, pacjentów nie odpowiadających na leczenie sildenafilem oraz niektórych mężczyzn cierpiących na zaburzenia wzwodu pochodzenia organicznego.
Metody leczenia zaburzeń wzwodu
Podstawowymi metodami leczenia zaburzeń wzwodu prącia są:
– psychoterapia w różnych formach (sex therapy),
– terapia z zastosowaniem urządzeń próżniowych (vacuum device),
– leczenie farmakologiczne doustne,
– leczenie farmakologiczne wstrzyknięciami do ciał jamistych,
– leczenie chirurgiczne – protezy prącia,
– leczenie chirurgiczne – mikrochirurgia i chirurgia naczyniowa.
Historia leczenia zaburzeń wzwodu prącia
Historia zna leki stosowane od stuleci w zaburzeniach wzwodu – należy jednak odróżnić afrodyzjaka – preparaty roślinne i zwierzęce wzmagające (?) popęd płciowy od leków wpływających za mechanizm wzwodu. W latach 70-tych (1973) wprowadzono protezy prącia implantowane chirurgicznie do ciał jamistych. Era leczenia farmakologicznego zaburzeń wzwodu rozpoczęła się z chwilą wprowadzenia leków naczynioruchowych (ang. vasoactive agents) w roku 1982, kiedy zrozumiano fizjologię i patofizjologię zaburzeń wzwodu. Badania w tym kierunku zaowocowały w 1992 roku pierwszą konferencją zorganizowaną w USA przez National Institute of Health, kiedy zaburzenia te zdefiniowano i wprowadzono pierwsze rekomendacje lecznicze. Niewątpliwie wprowadzenie leków doustnych (1998) jest kolejnym ogromnym postępem w tej dziedzinie (4, 10, 12, 18).
Mechanizm wzwodu prącia – poziomy oddziaływania farmakologicznego
Inicjacja wzwodu prącia oparta jest na mechanizmie nerwowo-naczyniowym obejmującym rozluźnienie mięśniówki gładkiej ciał jamistych, co zmniejsza opór naczyniowy i powoduje zwiększony napływ krwi do ciał jamistych prącia. Zaburzenie istniejącej w spoczynku równowagi pomiędzy napływem krwi tętniczej, a odpływem krwi żylnej wywołuje pierwsze fazy wzwodu. Następnie w sposób mechaniczny ze wzrostem objętości ciał jamistych, twardości i sztywności prącia - uciskane są naczynia żylne i dodatkowo zmniejsza się odpływ żylny – tak dochodzi do zasadniczego – pełnego wzwodu. Podstawowe znaczenie w tym mechanizmie ma – jak się obecnie wydaje – relaksacja mięśniówki gładkiej ciał jamistych prącia w fazie pierwszej wzwodu. Pozostaje ona pod wpływem tlenku azotu NO produkowanego przez zakończenia nerkowe unerwiające bezpośrednio mięśniówkę ciał jamistych oraz mięśniówkę naczyń krwionośnych i śródbłonka naczyń ciał jamistych. NO aktywuje cyklazę gwanylową, która zmienia GMP do cGMP – ten z kolei prawdopodobnie powoduje zmiany w przepuszczalności błony komórkowej dla jonów wapnia Ca++ zmniejszając pulę śródkomórkową tego jonu, co powoduje rozluźnienie mięśniówki. Z kolei ilość czynnego cGMP zależy od tworzenia go przez cyklazę oraz rozkładania go przez fosfodiesterazy – m.in. izoenzymy-fosfolipaza typu 5 i typu 6 rozkładają cGMP do GMP. W tkance ciał jamistych izoenzym 5 występuje w większości. Blokowanie tego enzymu (sildenafil) powoduje wzrost puli czynnego cGMP promującego relaksację ,a tym samym wzrost aktywności pompy jonowej utrzymującej zjawisko rozkurczu mięśni i wspomagającej wystąpienie i utrzymanie wzwodu (tab. 1).
Tabela 1. Leki potencjalnie aktywne w leczeniu ED.
Mechanizm działaniaLeki
relaksacja mięśni gładkichpapaweryna, nitrogliceryna, verapamil, VIP, alprostadil (pGE1)
blokada receptorów Afentolamina, fenoxybenzamina, yohimbina
inhibitory fosfodiesterazy typ 5sildenafil
PRZEGLĄD LEKÓW STOSOWANYCH WSPÓŁCZEŚNIE W TERAPII ZABURZEŃ WZWODU PRĄCIA
W leczeniu farmakologicznym zaburzeń wzwodu prącia stosuje się:
– leki hormonalne (androgeny),
– leki naczyniowo czynne (podawane we wstrzyknięciach do ciał jamistych prącia lub docewkowo),
– leki doustne (sildenafil).
LEKI HORMONALNE – ANDROGENY
Choroby endokrynologiczne – przysadki, nadnerczy, tarczycy którym mogą towarzyszyć zaburzenia wzwodu należy rozpoznać i zróżnicować w trakcie pierwszego spotkania z chorym w drodze wywiadów, badania przedmiotowego oraz dodatkowych badań laboratoryjnych. Zagadnienie to wykracza poza ramy artykułu i odnosi się do kliniki chorób wewnętrznych. Należy tu zwrócić uwagę na możliwość występowania hypogonadyzmu polekowego u mężczyzn uprawiających sporty siłowe i stosujących nierzadko „odżywki” sterydowe lub androgenowe dla poprawienia efektu przyrostu masy mięśniowej etc (17).
Podstawowym testem laboratoryjnym w diagnostyce zaburzeń wzwodu (obok oznaczenia poziomu glukozy w surowicy krwi) jest oznaczenie stężenia wolnego testosteronu w surowicy krwi (norma – powyżej 11 mmol/l, powyżej 350 ng/dL, istotne obniżenie – poniżej 300 ng/dL, poniżej 9 mmol/l). W przypadku stwierdzenia obniżonego poziomu testosteronu obowiązuje wykonanie kilku oznaczeń dla uzyskania potwierdzenia (w związku z dobowym rytmem wydzielania i zmiennym poziomem hormonu w surowicy krwi w czasie doby). Jeżeli stężenie TST jest niższe niż 300 ng/dL oznacza się również poziom prolaktyny a niekiedy FSH i LH (patrz dalej).
Oznaczenie poziomu testosteronu w godzinach rannych (7-10 rano). Prawidłowy poziom testosteronu (podać – powyżej 12 mmol/l) jakkolwiek nie wyklucza podłoża hormonalnego, to wskazuje na inną etiologię występujących zaburzeń np. pochodzenie psychogenne lub inne organiczne. Szerokie stosowanie testosteronu nie ma uzasadnienia i daje efekt tylko placebo. Popularne wśród niedouczonych lekarzy leczenie zaburzeń wzwodu prącia za pomocą testosteronu z reguły nie jest sensowne i prowadzi do produkowania agresywnych charakteropatów o dużym popędzie i małych jądrach bez wpływu na ich wzwód z podwyższonym ryzykiem wystąpienia raka gruczołu krokowego (4, 9, 14).
1-5% chorych z ED ma zaburzenia hormonalne. Tylko co 20 mężczyzna z zaburzeniami wzwodu wykazuje podłoże hormonalne tych zaburzeń z poziomem testosteronu wolnego poniżej 9 ng/dl). Jedynie 7% mężczyzn w wieku 60 lat wykazuje cechy hypogonadyzmu, podobnie 21% w wieku 70 lat i 35% w wieku 80 lat. Wśród przyczyn hypogonadyzmu – leki, guz przysadki, zespół Prader – Willi, zespół Kallmana, zespół Klinefeltera, dysgenezja gonad. W praktyce klinicznej najczęściej z grupy tej spotyka się hypogonadyzm polekowy (sterydy anaboliczne) lub spowodowany guzem przysadki.
O ile stosowanie preparatów doustnych (patrz niżej) może mieć charakter próby to jest absolutnie niedopuszczalne stosowanie testosteronu jak gdyby na próbę w celu sprawdzenia, czy pomoże. Należy podkreślić, że jest to terapia powszechnie nadużywana w Polsce.
Nieliczne sytuacje wymagające podawania androgenów związane z męskim hypogonadyzmem stanowią jedyne (!) wskazanie do podawania androgenów pod ścisłą kontrolą lekarską (endokrynolog). Monitorowanie leczenia androgenami powinno zawierać badania funkcji wątroby, poziomu PSA (co 3-6 miesięcy) oraz kontrola stanu gospodarki lipidowej i bad. densydometryczne struktury kostnej.
W wątpliwych przypadkach podejrzanych w kierunku obecności guza przysadki obowiązuje badanie pola widzenia, oznaczenie stężenia prolaktyny PTH i wykonanie CT głowy.
Należy podkreślić, że popularne w Polsce preparaty testosteronu stosowane doustnie w zasadzie nie mogą być skuteczne, gdyż podany doustnie czysty testosteron jest rozkładany w przewodzie pokarmowym, metabolizowany w wątrobie i nie wywiera istotnego wpływu na poziom hormonu w surowicy krwi. Inne pochodne alkilowe testosteronu są hepatotoksyczne i wymagają wysokich dawek leku i częstego podawania, a przy tym mają niekorzystny profil farmakologiczny, stąd nie powinny być stosowane.
Testosteron domięśniowo – depot (enanthate lub cypionate) w dawce 200 mg co 2-3 tyg.
– podstawowy sposób podawania testosteronu ma te wady, że początkowo stężenie jest bardzo duże, a potem – tuż przed następnym podaniem – bardzo niskie, stąd preferuje się podawanie TST (jeśli we wstrzyknięciach domięśniowych) w dawce 100 mg/tydzień.
Przezskórnie TTS – testosterone transdermal system (Testoderm, Androderm SmithKline Beecham)
najlepszy z obecnie stosowanych sposobów o dobrym profilu dobowym i stałych prawidłowych dawkach – plaster na skórze szt.2 na noc np. na karku, na skórze moszny, szczyt poziomu w surowicy po 3-8 godz od chwili naklejenia.
LEKI PODAWANE W FORMIE WSTRZYKNIĘĆ DO CIAŁ JAMISTYCH PRĄCIA
Leki podawane we wstrzyknięciach do ciał jamistych są najskuteczniejszą obecnie formą leczenia zaburzeń wzwodu o mieszanej etiologii, która jest jednak wymagająca wobec pacjenta – chory musi akceptować konieczność samodzielnego, zgodnego z zasadami wykonywania zastrzyków do prącia przed każdym stosunkiem.
Lek po uprzednim przygotowaniu podaje się wstrzykując go w okolicę podstawy prącia po jednej ze stron (naprzemiennie i unikając wstrzykiwania w to samo miejsce).
Istnieje wiele schematów i mieszanek lekowych podawanych w formie wstrzyknięć:
– papaweryna
– papaweryna z fentolaminą 15 mg Papaweryny i 0,5 mg Fentolaminy
– prostaglandyna E1 (pGE1 – ALPROSTADIL) – od 5 ug do 20 ug, średnio ok.10-15 ug
– papaweryna+fentolamina+prostaglandyna E1.
Trudno jest porównać ww preparaty. Zasadniczo nie wywołują one działań ogólnych ze strony układu naczyniowego, ale różnią się efektywnością oraz częstością i nasileniem działań niepożądanych. Dużą popularność zyskuje podawanie samej pGE1, choć niekiedy wzwody po alprostadilu bywają bolesne, jednak priapizm zdarza się rzadko (ok. 2%). Według rekomendacji Amerykańskigo Towarzystwa Urologicznego Alprostadil jest lekiem z wyboru dla monoterapii pośród preparatów podawanych w formie wstrzyknięć, a w razie słabej skuteczności lub bólów trzeba wybrać inną opcję – najlepszą wówczas wydaje się papaweryna w monoterapii – jednak ze zwiększonym ryzykiem przedłużonego wzwodu (ok. 10%) (6, 11, 13).
Istotnym powikłaniem podawania leków do ciał jamistych prącia jest zwłóknienie ciał jamistych (otoczka biaława) po długotrwałym i częstym stosowaniu, które prowadzi do skrzywień prącia i z trudem poddaje się leczeniu chirurgicznemu niekiedy stanowiąc wskazanie do implantacji protezy prącia.
Postępowanie przy przedłużonym wzwodzie prącia
Przedłużony wzwód prącia (priapizm, pol.ciągotka) występuje u ok. 2-8% chorych leczonych wstrzyknięciami. Z definicji jest to usztywnienie ciał jamistych (bez usztywnienia ciała gąbczastego cewki) trwające ponad 4 godziny. Wówczas z punktu widzenia lekarskiego istnieje konieczność przerwania wzwodu dla zapobieżenia niedotlenieniu komórek ciał jamistych w mechanizmie przekrwienia biernego, co w konsekwencji prowadzi do nieodwracalnych zmian wstecznych ze zwłóknieniem i trwałą impotencją W pierwszej kolejności wkłuwa się igłę do podstawy prącia i ewakuuje ok. 30-50 ml krwi i czeka ok.10 min.Jeśli wzwód nie ustąpi – aspiruje się kolejne 15-20 ml krwi i podaje do ciała jamistego alfa-sympatikomimetyki:
– efedryna (Ephetonin 50-100 mg),
– epinefryna (Suprarenin 10-20 ug, Etilefrin 5-20 mg),
– norepinefryna (Arterenol 10-20 ug),
– metaraminol (Aramin 2-4mg),
– fenylefrynę w roztworze podstawowym o stężeniu 500 ug/ml w dawce 200-400 ug w sposób ciągły (0,4-0,8 ml roztworu podstawowego, co odpowiada 200-400 ug leku) lub 0,1 mg/ml w ilości 2 ml.
W związku z wysoką skutecznością fenylefryny odstępuje się obecnie od aspirowania krwi z ciała jamistego ograniczając zabieg do podania antidotum. W razie utrzymywania się wzwodu konieczne jest leczenie chirurgiczne – ang. cavernogalandular shunt (operacja otwarta lub zabieg Wintera igłą TruCut.) (3).
LEKI WAZOAKTYWNE PODAWANE DOCEWKOWO – MUSE*
Agoniści receptorów dopaminergicznych i serotoninergicznych
Leki z tej grupy np. L-dopa, apomorfina i ich pochodne wykazują działanie o typie wywoływania wzwodu, ale ze względu na działania ogólne oraz krótkotrwały efekt nie są stosowane.
Apomorfina – nowy lek pobudzający receptory dopaminergiczne o działaniu ośrodkowym wywołujący wzwód pod warunkiem sprawnego przekaźnictwa nerwowego i zachowanego mechanizmu wzwodu na poziomie ciał jamistych. Znany od dawna, ale obciążony istotnymi działaniami ubocznymi (hypotonia, nudności i wymioty). Wskazany w niektórych przypadkach zaburzeń psychogennych.
Trazodon (lek antydepresyjny) 50-100 mg/dobę
metabolit leku metachlorofenylpiperazyna jest agonistą receptorów serotoninowych i wywołuje wzwód u zwierząt doświadczalnych a w badaniach klinicznych w USA wykazano jego skuteczność w leczeniu organicznych zaburzeń wzwodu prącia
Yohimbine hydrochloride 5 mg 3 x dziennie
(alfa 2 sympatykolityki – bloker receptorów alfa 2)
Lek znany od dawna i od wielu lat traktowany jako afrodyzjak – w badaniach randomizowanych nie udowodniono jego działania leczniczego jakkolwiek jest stosowany z powodzeniem u ok. 20-30% chorych zarówno w grupie psychogennych jak i organicznych zaburzeń wzwodu. Wywołuje wzrosty ciśnienia tętniczego.
Z punktu widzenia klinicznego wielu urologów w USA stosuje Yochimbinę i Trazodon jako tzw. leczenie „na próbę”.
Fentolamina (Vasomax) – alfa bloker o działaniu postsynaptycznym wywierający wpływ relaksacyjny na mięśniówkę gładką w dawce 50 mg p.o. na ok.1,5 godz. przed stosunkiem wykazuje skuteczność w ok. 40% przypadków i pozostaje w trakcie badań klinicznych (Zorgniotti – 1994) stanowiąc istotną nadzieję farmakoterapii na najbliższe lata.
Nitrogliceryna – podejmowano próby podawania leku w formie przezskórnej w postaci pasty i plastrów przylepnych znanych z kardiologii wykazując poprawę jakości wzwodu w porównaniu do grupy placebo, ale skuteczność terapeutyczna tego leku nie została dotąd potwierdzona
Sildenafil (Viagra) – najbardziej obiecujący preparat doustny w leczeniu zaburzeń wzwodu prącia – lek, który po dopuszczeniu do stosowania w leczeniu tych zaburzeń w USA (Food and Drug Administration Approval 1998) wywołał lawinę doniesień prasowych na całym świecie oraz istny szał na rynku lekowym w USA. Pierwszy preparat ingerujący w teoretyczny mechanizm fizjologicznego wzwodu prącia powodujący zwiększenie relaksacji mięśniówki zależnej od mechanizmu tlenku azotu (NO) na drodze blokady fosfodiesterazy typu 5 – enzymu rozkładającego cGMP do GMP (patrz. mechanizm wzwodu).
Sildenafil stosowany w dawce 100 mg wykazuje skuteczność u ok.80% badanych.
Działania uboczne są zwykle natury ogólnej i nie mają istotnego znaczenia klinicznego: bóle głowy, nudności, wymioty, wrażenie pełnego nosa lub gorąca w okolicy twarzowej oraz zaburzenia widzenia (inne izoenzymy PDE występują w siatkówce). Jedynym istotnym przeciwwskazaniem do jego stosowania jest podawanie azotynów w leczeniu choroby wieńcowej serca (1).
Lek podaje się na ok. 40-60 min. przed planowanym stosunkiem, a jego działanie utrzymuje się przez kilka godzin. Nie należy go stosować częściej niż 1x/dzień.
Warunkiem skutecznego działania sildenafilu jest naturalne podniecenie płciowe.
Zamiast zakończenia
Z pewnością znaczenie jakości życia seksualnego (gotowości do współżycia wyrażonej wzwodem u mężczyzn) jest istotnym elementem ogólnej oceny jakości życia. Patologia w tym zakresie zagraża nie tylko komfortowi życia, ale może się wyrażać problemami psychologicznymi wywierającymi swój niekorzystny wpływ na stosunki rodzinne, partnerskie, hierachię wartości, poczucie winy, wyniki w pracy, stosunek do otoczenia. Zaburzenia wzwodu dotyczą nie tylko mężczyzn, ale również i ich partnerek. Stąd działania zmierzające do poprawienia tej sytuacji są oceniane pozytywnie, ale jest i druga strona medalu – nadużywanie preparatów w rodzaju Viagra (nadużywanie indywidualnie oraz masowe użycie) grozi patologią więzi, zaburzeniami emocjonalnymi, patologiami o charakterze społecznym itp.
Szerokie wprowadzenie leków doustnych (Sildenafil, poch. apomorfiny i in.) może mieć następujące następstwa:
– utrudnienie kontaktu ze specjalistą, bowiem pierwszy kontakt chorego nastąpi najczęściej z lekarzem rodzinnym, zakładowym, rejonowym, lub lekarzem ogólnym (ograniczenie działań lekarskich do przepisywania recept),
– sztuczne powiększenie rynku farmaceutycznego o zdrowych mężczyzn,
– duża konkurencja wśród producentów i dystrybutorów leków z eskalacją cen,
– gwałtowny wzrost liczby chorych poszukujących porady lekarskiej z powodu zab. wzwodu (zaburzeń rzeczywistych i urojonych),
– wzrost liczby chorych urologicznych (podobnie jak nowe leki antydepresyjne zwiększyły liczbę chorych psychiatrycznych w USA).
Osobnym zagadnieniem jest stosowanie leków tego typu u zdrowych mężczyzn w każdym wieku, co z kolei nie daje ogarnąć się wyobraźnią.
* Podawanie pGE1 docewkowo w formie kapsułki rozgniatanej palcami wewnątrz cewki, a następnie energiczne wmasowywanie zawartości poprzez quasimasturbacyjne ruchy ręką dawało podwójną szansę na leczenie mniej inwazyjne niż wstrzyknięcia, ale budziły zrozumiałą niechęć i brak akceptacji u chorych. Po kilku latach stosowania MUSE uznaje się za leczenie nieskuteczne (efektywność ok. 50%) w porównaniu z lekami doustyni oraz wstrzyknięciami do ciał jamistych.
Piśmiennictwo
1. Boolell M. et al.: Sildenafil, a novel effective oral therapy for male erectile dysfunction. Br. J. Urol. 1996, 78:257. 2. Boullier J.A.: Erectile dysfunction: physiology, etiology and treatment. AUA South Central Section Seminar, St.Louis, Missouri 1995. 3. Djamilian M.H.: Intrakavernose Phenylephrininjection bei pharmakologisch induzierter prolongierter Erektion. Urologe B, 1997, 37:45. 4. Eid F.: Medical Management of Sexual Dysfunction on Salzburg Cornell Seminar Urology 1997. 5. Feldman H.A.: Impotence and its medical and psychosocial correlates: Results of the Massachusets Male Aging Study. J. Urol. 1995, 151:54. 6. Goldstein I., Krane R.J.: Diagnosis and therapy of erectile dysfunction. Campbell´s Urology by P.C.Walsh, A.B.Retik, T.A.Stamey, E.D.Vaughn Jr., Philadelphia, Saunders, 6th Edition 1992, 84:3033. 7. Holmes S. et al.: Male Erectile Dysfunction, Health Press, Oxford 1997. 8. Hormonal Therapy in Andrology and Urology. 9. Internet Communication Uroweb – Andrology /www.uroweb.org/. 10. Krane R.J.: Therapy of Erectile Dysfunction on 7Th European Urological Winter Forum, Davos 1998. 11. Linet O.I., Ogring F.G.: Efficacy and safety of ontracavernosal alprostadil in men with erectile dysfunction. New Engl. J. Med. 1990, 8:873. 12. Lewis R.W., Barret D.M.: Nowoczesne leczenie zaburzeń wzwodu. AUA Update Series, lekcja 20 , tom XIV, 1996. 13. Montague D.K.: Clinical Guidelines Panel on Erectile Dysfunction: Summary Report od the Treatment of Organic Erectile dysfunction. AUA Special Communication. 14. Schirren C.: Praktische Andrologie, Schering, Hamburg 1987. 15. Stief Ch.G.: Erectile Dysfunction: Progress in Basic Physiology, Diagnosis and Treatment. European Urology Update Series, 1992, 1:2. 16. Testosteron w leczeniu niedoboru hormonów męskich. Munchner medizinische Wochenschrift 1997, 32:46. 17. Trends und perspektiven der Hormonsubstitution beim alternden Mann Springer Beilage fur Urologen Urologe B,1997, 37:5. 18. Wetterauer U.: Sexuelle Funktionsstorungen des Mannes. Urologie von U.Wettenauer, G.Rutishauser, H.Sommerkamp. Walter de Gruyter, Berlin. New York 1995, 22:335.
Nowa Medycyna 3/1999
Strona internetowa czasopisma Nowa Medycyna