Czytelnia Medyczna » Nowa Medycyna » 2/2009 » Wirusowe i bakteryjne zapalenia płuc – różnicowanie kliniczne

- reklama -

Fitomed
kosmetyki ziołowe

Profesjonalny, stricte ręczny serwis narciarski Warszawa

- reklama -

*Robert Kieszko

Wirusowe i bakteryjne zapalenia płuc – różnicowanie kliniczne

Viral and bacterial pneumonias – clinical differentiation

Katedra i Klinika Pneumonologii, Onkologii i Alergologii Uniwersytetu Medycznego w Lublinie
Kierownik Katedry i Kliniki: prof. dr hab. n. med. Janusz Milanowski

Streszczenie
Community-acquired pneumonia (CAP) remains a serious illness with impact on health expenses. Principal etiologic agent are bacteria. The percentage of viruses causing CAP ranges between 5% and 34%. 3 most frequent etiologies of viral pneumonia in adults are influenza virus, respiratory syncytial virus (RSV), and parainfluenza virus (PIV). Viral pneumonia is a subset, which were called atypical pneumonia. In the past, all pneumonias were labeled atypical if a bacterial pathogen could not be identified and if the disease did not respond to antibiotics. Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae and Legionella, other atypical agents, often cause characteristic extrapulmonary manifestations. Various viral pneumonias typically occur during specific times of the year (influenza virus and RSV during the winter months), among close populations, or in populations with underlying cardiopulmonary or immunocompromised disease. The common constitutional symptoms of all viral pneumonias are fever, chills, nonproductive cough, rhinitis, myalgias, headaches, and fatigue. None of the viral etiologies of pneumonia result in pathognomonic findings on chest radiographs, and bacterial pneumonia can not be differentiated from viral pneumonia based on radiographic findings. There is an urgent need to reconsider routine laboratory tests for an adequate diagnosis of respiratory viruses, as clinical and radiological characteristics are unable to reliably distinguish viral from bacterial etiology.

Słowa kluczowe: community-acquired pneumonia, atypical pneumonia, viral pneumonia, bacterial pneumonia.

Polecane książki z księgarni medycznej BORGIS:

Choroby układu oddechowego

Astma bronchit i rozedma

Wielka interna Pulmonologia część 1

Zapalenie płuc to stan zapalny miąższu płucnego obwodowo od oskrzelików końcowych. Na skutek działania czynników biologicznych w miąższu płucnym powstają nacieki zapalne, a w pęcherzykach płucnych wysięk. W zależności od miejsca i sposobu nabycia infekcji możemy praktycznie podzielić zapalenia płuc na pozaszpitalne (PZP) – środowiskowe i zapalenia szpitalne rozwijające się po ponad 48 godzinach od chwili przyjęcia do szpitala. Pozaszpitalne zapalenia płuc są częstymi, potencjalnie niebezpiecznymi chorobami infekcyjnymi o dużym znaczeniu ekonomicznym. Częstość ich występowania w ciągu roku waha się od 1 do 30 przypadków na 1000 osób danej populacji i zależy od wieku, stanu immunologicznego, obecności chorób współistniejących. Zapalenia płuc można podzielić według etiologii na bakteryjne, wirusowe, grzybicze, pasożytnicze. Najczęstszym czynnikiem etiologicznym zapleń płuc są bakterie, a wśród nich dominuje Streptococcus pneumoniae. Często możemy spotkać się z tradycyjnym podziałem zapaleń płuc na typowe i atypowe. Typowe zapalenia wywołane są, oprócz wspomnianego Streptococcus pneumoniae, przez Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Enterobacteriaceae (gł. Klebsiella pneumoniae), Pseudomonas aeruginosa i bakterie beztlenowcowe. Atypowe czynniki etiologiczne zapaleń to Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae i Legionella.Atypowość zapaleń historycznie polegała na: braku obecności czynników etiologicznych w rozmazach i posiewach plwocin, braku klinicznej skuteczności penicyliny, zwykle łagodniejszym obrazie klinicznym, a w zdjęciu radiologicznym klatki piersiowej na odmiennym od płatowego (wywołanego przez Streptococcus pneumoniae) obrazie radiologicznym (1, 2, 3, 4) (tab. 1).

Tabela 1. Kryteria różnicujące typowe i atypowe zapalenia płuc (z wyjątkiem Legionella).

	typowe zapalenia	atypowe zapalenia
początek	ostry	podostry
dreszcze	często	rzadko
gorączka	wysoka	średnia
tachykardia, tachypnoe	często	rzadko
plwocina	obfita, ropna	śluzowa, skąpa, brak
radiologiczne zdjęcie płuc	zmiany naciekowe, okołooskrzelowe, płatowe	zmiany siateczkowo-guzkowe, niedodma płytkowa, powiększenie węzłów chłonnych wnęk, zmiany okołooskrzelowe
płyn w opłucnej	często	rzadko
leukocytoza	znaczna	średnia

Możliwość szybkiej oceny domniemanej etiologii zapalenia na podstawie obrazu klinicznego i radiologicznego ma duże znaczenie dla wyboru leczenia: antybiotyk β-laktamowy jest stosowany z wyboru w przypadku etiologii typowej, makrolid lub chinolon w atypowym bakteryjnym zapaleniu, a żaden z nich w przypadku zapaleń wirusowych. Praktycznie jednak różnicowanie etiologii zapaleń płuc na podstawie obrazu radiologicznego jest mało wiarygodne, natomiast jest do pewnego stopnia możliwe na podstawie objawów klinicznych i prostych badań laboratoryjnych, jak pokazuje ocena zastosowania wytycznych Japońskiego Towarzystwa Oddechowego do klinicznego różnicowania atypowego zapalenia płuc (5). Wytyczne te sugerują dokonanie oceny 6 parametrów: 1) wiek poniżej 60. roku życia,2) brak istotnych chorób współistniejących, 3) uporczywy kaszel, 4) niewielkie zmiany osłuchowe, 5) brak plwociny albo ujemne szybkie testy diagnostyczne, 6) leukocytoza obwodowa poniżej 10 000/uL. Atypowe zapalenie należy podejrzewać przy obecności 4 i więcej powyższych parametrów, natomiast za typową etiologią bakteryjną przemawia stwierdzenie trzech lub mniej niż trzech wymienionych czynników.

Mykoplazmatyczne zapalenia płuc zwykle były postrzegane jako choroby dzieci w wieku 5-9 lat, młodzieży i młodych dorosłych. W ostatnich latach obserwuje się wzrost liczby zachorowań u osób po 65. roku życia i u dzieci poniżej 5. roku życia, u których to przebieg mykoplazmatycznego zapalenia może być ciężki klinicznie (6). Infekcje mykoplazmatyczne często przebiegają z objawami pozapłucnymi wynikającymi z reakcji immunologicznej lub z powodu inwazji bakteryjnej. Mogą wystąpić kilka dni (1-21) po początku objawów z dróg oddechowych. Dotyczą 10-25% osób (u większego odsetka obserwowane są objawy ze strony przewodu pokarmowego i zmiany skórne) z infekcją dróg oddechowych, czasem dominują nad objawami oddechowymi. Najczęściej spotykane objawy pozapłucne to: zapalenie śluzówki żołądka, biegunka, nudności, wymioty, Zespół Guillain-Bárre (porażenie wstępujące), zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, poprzeczne zapalenie rdzenia, zapalenie mięśnia serca, osierdzia, zaburzenia rytmu serca, anemia hemolityczna, niewydolność nerek, zapalenie stawów, zespół Stevens-Johnson, rumień guzowaty (7). Najgroźniejszym atypowym zapleniem płuc jest zapalenie wywołane przez Legionella. Może powodować ciężkie klinicznie, rozległe i szybko postępujące zapalenie płuc. Bardzo często występują objawy pozapłucne i nieprawidłowości w biochemicznych badaniach laboratoryjnych. Najczęściej spotykane objawy związane są z: centralnym układem nerwowym (CUN) (ból głowy, splątanie, encefalopatia), układem krążenia (zaburzenia rytmu serca, względna bradykardia), przewodem pokarmowym (uporczywa biegunka, ból brzucha), wątrobą (wzrost poziomu transaminaz), nerkami (hematuria, wzrost poziomu kreatyniny), zaburzenia elektrolitowe (hyponatremia i hypofosfatemia) (8).

Na podstawie objawów pozapłucnych można próbować odróżnić zapalenie legionellowe od mykoplazmatycznego. Charakterystyczny dla zapalenia mykoplazmatycznego jest brak objawów z CUN i obecność infekcji górnych dróg oddechowych, biegunka bez bólu brzucha, brak zaburzeń elektrolitowych i zaburzeń funkcji nerek (9, 10, 11).

Wirusowa etiologia zapaleń płuc jest mniej poznana aniżeli wywołana przez patogeny bakteryjne. Wirusowe patogeny częściej powodują zapalenia płuc i są bardziej wyczerpująco opisane u dzieci niż u dorosłych. Im młodsze dziecko, tym większe jest prawdopodobieństwo etiologii wirusowej zapalenia. Wirusy odpowiadają za 4% zapaleń leczonych ambulatoryjnie u dzieci w wieku 9-16 lat, a za 28-37% zapaleń u dzieci do 4. roku życia (12, 13).

U 45% dzieci wymagających hospitalizacji z powodu zapalenia płuc wirusy są czynnikiem przyczynowym zapalenia (14). Badanie radiologiczne klatki piersiowej u dzieci służy rozpoznaniu zapalenia, ocenie skuteczności leczenia i powikłań. Niestety brakuje jednoznacznych kryteriów radiologicznych różnicujących zapalenie bakteryjne od wirusowego (15). W zakażeniu bakteryjnym częściej można spotkać zmiany o charakterze wypełnienia pęcherzyków, a zmiany śródmiąższowe częściej dotyczą zapaleń wirusowych, chociaż w ich przypadku też spotyka się nacieki płatowe i zmiany o charakterze wypełnienia pęcherzyków (16).

U dorosłych wirusowa etiologia zapaleń płuc jest mniej doceniana aniżeli u dzieci. Wytyczne dotyczące postępowania w pozaszpitalnych zapaleniach płuc niewiele miejsca poświęcają wirusom, zwykle nic nie wspominają o leczeniu, a przecież prace z ostatnich lat, dzięki dostępności badań molekularnych i możliwości szybkiej diagnostyki wirusologicznej przy zastosowaniuRT-PCR, wskazują na istotny udział wirusów w zapaleniach płuc u dorosłych (17, 18). W badaniu Angeles i wsp. wirusy jako grupa patogenów są drugą przyczyną PZP zaraz po Streptococcus pneumoniae (19). Częstość występowania etiologii wirusowej w PZP leczonym ambulatoryjnie ocenia się na 5 do 34%. Najczęściej są to wirus grypy, syncytialny wirus oddechowy (RSV), paragrypy oraz rinowirusy (20, 19).

W badaniu Jennings i wsp. dotyczącym etiologii PZP u chorych hospitalizowanych, wirusy odpowiadały za 29% zapaleń. Najczęściej stwierdzano obecność rinowirusów i wirusa grypy A (21). Spośród 193 dorosłych hospitalizowanych z powodu PZP u 75 pacjentów (39%) zidentyfikowano czynnik etiologiczny zapalenia. U 29 pacjentów były to wirusy, u 38 bakterie, a u 8 stwierdzono etiologię mieszaną. Najczęściej występującymi wirusami były wirusy grypy, metapneumovirus (hMPV), syncytialny wirus oddechowy (RSV) (22).

Otwartym pozostaje pytanie, czy na podstawie objawów klinicznych, obrazu radiologicznego klatki piersiowej, ocenie gorączki, czy na podstawie oceny badań laboratoryjnych można odróżnić infekcję bakteryjną od wirusowej. Pytanie to jest istotne w dobie wzrastającego użycia antybiotyków i narastającej nań oporności, gdyż możliwość dokładnego przewidzenia etiologii wirusowej pozwoliłaby zaoszczędzić niepotrzebnej antybiotykoterapii. Dotychczasowe badania nie udowodniły jednoznacznie możliwości takiego różnicowania na podstawie obrazu klinicznego. Historyczne już badanie Lehtomaki wskazywało na odmienność kliniczną (obecność produktywnego kaszlu, podbarwionej krwią plwociny i bólu opłucnowego) i możliwość różnicowania, na podstawie oceny CRP i leukocytozy, pneumokokowego zapalenia płuc od zapaleń adenowirusowych, mykoplazmatycznych oraz mieszanych. Natomiast odróżnienie zapaleń adenowirusowych od mykoplazmatycznych czy mieszanych na podstawie parametrów klinicznych i laboratoryjnych nie było już możliwe (23). Pacjenci z kanadyjskiego badania Johnstone o wirusowej etiologii zapalenia byli starsi w porównaniu do pacjentów z infekcją bakteryjną (76 vs64 lata), mieli większe prawdopodobieństwo obecności chorób układu krążenia (66% vs 32%) i prezentowali gorszy stan ogólny. Przebieg kliniczny zapleń nie różnił się w zależności od czynnika etiologicznego (22). W grupie młodszych pacjentów z PZP leczonym ambulatoryjnie jedynym parametrem pozwalającym odróżnić infekcją wirusową od bakteryjnej była istotnie niższa liczba leukocytów we krwi obwodowej (19). Również w grupie pacjentów hospitalizowanych z powodu PZP badacze nie stwierdzili, aby obraz kliniczny pozwolił na wiarygodne różnicowanie infekcji wirusowych od bakteryjnych, aczkolwiek niektóre parametry kliniczne jak ból mięśni mogą sugerować infekcję wirusową. Infekcje mieszane powodowane obecnością rinowirusa i Streptococcus pneumoniae charakteryzowały się stosunkowo cięższym obrazem klinicznym (22). Badanie de Roux i wsp. dotyczyło etiologii PZP u 338 hospitalizowanych pacjentów. U 9% pacjentów pojedynczym czynnikiem etiologicznym był wirus, u kolejnych 9% miała miejsce mieszana infekcja wirusowo-bakteryjna. Pacjenci wirusowym zapaleniem płuc częściej chorowali na przewlekłą niewydolność krążenia (31%) aniżeli pacjenci z zapaleniem pneumokokowym (2%). Ponadto brak odkrztuszania plwociny istotnie częściej występował w grupie pacjentów z wirusowym PZP (20).

Jak wspomniano, najczęstszą przyczyną PZP u dorosłych są wirusy grypy i RSV. Największa ilość zachorowań na te infekcje przypada na miesiące zimowe. Infekcje te częściej dotyczą osób starszych. Pacjenci z wysoką gorączką, bólami mięśniowymi, kaszlem mają wysokie prawdopodobieństwo, że ich zapalenie płuc jest wywołane przez wirusa grypy (24). Pacjenci z zapaleniem płuc wywołanym przez RSV częściej prezentują nieżyt nosa, spastyczne zmiany osłuchowe i stosunkowo niską gorączkę (25). Walsh i wsp. oceniali możliwość różnicowania infekcji RVS od grypowej na podstawie obrazu klinicznego. Badanie dotyczyło 132 hospitalizowanych starszych chorych z powodu infekcji dolnych dróg oddechowych wywołanych RSV i 144 chorych z infekcją powodowaną wirusem grypy A. Pacjenci z infekcją wywołaną RSV w porównaniu do pacjentów z infekcją grypową mieli mniejszą gorączkę, częściej doświadczali nieżytu nosa i częściej prezentowali obturacyjne zmiany osłuchowe w badaniu fizykalnym. Jednak niska czułość i swoistość tych objawów nie pozwala na zastosowanie ich do różnicowania tych infekcji dolnych dróg oddechowych u hospitalizowanych starszych osób (26).

Obiecująca w dziedzinie różnicowania wirusowych i bakteryjnych przyczyn zapaleń jest ocena poziomu w surowicy prokalcytoniny (PCT), neopteryny i białkaC-reaktywnego (CRP). Badanie Ip i wsp. objęło 139 hospitalizowanych pacjentów z powodu bakteryjnego PZP i 128 pacjentów z wirusowym PZP oraz 146 zdrowych osób z grupy kontrolnej. Diagnozę bakteryjnego zapalenia oparto na dodatnim posiewie krwi lub ropnej plwociny (w barwieniu metodą Grama stwierdzano więcej niż 25 leukocytów w polu widzenia w 100 krotnym powiększeniu). Stwierdzenie wirusowej przyczyny infekcji oparto na podstawie dodatnich posiewów i badaniach serologicznych. W pierwszym dniu hospitalizacji pobierano krew do oceny powyższych parametrów biochemicznych. Autorzy stwierdzają, że poziom CRP>10 mg/L i poziom PCT>0,1 ug/L występuje w 60 do 90% infekcji bakteryjnych, natomiast poziom neopteryny>10 nmol/L ma miejsce w 97% przypadków infekcji wirusowych. Autorzy sugerują iż zastosowanie 2 z 3 powyższych markerów pozwoli z wysokim prawdopodobieństwem różnicować bakteryjne i wirusowe przyczyny PZP (27).

Znaczenie oceny poziomu prokalcytoniny we krwi w ocenie wirusowej etiologii potwierdzono u pacjentów z zapaleniem płuc związanym z wentylacją. Niski poziom prokalcytoniny z powodzeniem wykluczał chorobę bakteryjną. Przebieg kliniczny potwierdzonego radiologicznie zapalenia z niskim poziomem prokalcytoniny nie różnił się w grupie pacjentów leczonych i nie leczonych antybiotykiem (28). Flood i współautorzy, na podstawie metaanalizy 8 badań pediatrycznych, starali się określić poziom CRP pozwalający przewidzieć bakteryjną (vs wirusową) etiologię zapalenia płuc. Wybrane badania dotyczyły pacjentów w wieku od 1. do 18. roku życia, u których w trakcie wstępnej oceny klinicznej wykonano badanie radiologiczne klatki piersiowej i określono poziom CRP. Bakteryjne zapalenie płuc stwierdzano na podstawie dodatnich posiewów krwi, wydzieliny z dróg oddechowych lub płynu opłucnowego. Metaanaliza objęła 1230 pacjentów, spośród których u 41% rozpoznano bakteryjne zapalenie płuc. Autorzy określali jaką proporcję w badanych grupach (bakteryjne zapalenie vs wirusowe +nieznana przyczyna) stanowią pacjenci z poziomem CRP w surowicy w zakresie 30-60 mg/dL lub większym. Pacjenci z bakteryjnym zapaleniem płuc mieli 2,5-krotnie większe prawdopodobieństwo poziomu CRP>30 mg/dL niż pacjenci z wirusowym zapaleniem. Poziom CRP>40 mg/dL miał stosunkowo dużą wartość prognostyczną (64%) dla obecności bakteryjnej etiologii zapalenia (29).

Obrazy radiologiczne zapaleń płuc wywołanych przez RSV obejmują zarówno nacieki jednostronne, obustronne, jak i obrazy konsolidacji płatowych. W kilku procentach zapaleń płuc u dorosłych obserwuje się wysięk opłucnowy. Obraz radiologiczny zapalenia grypowego jest podobny do innych infekcji wirusowych. Często występują nacieki odoskrzelowe i okolicy wnęk płucnych. Rozlanym śródmiąższowym naciekom towarzyszy ciężki stan kliniczny pacjenta. Opisywane są też wieloogniskowe obszary niedodmy subsegmentarnej, obrazy niedodmy płatowej głównie płata prawego górnego i środkowego (30, 31, 32).

Różnorodny obraz radiologiczny wirusowych zapaleń płuc utrudnia, jeśli wręcz uniemożliwia zastosowanie wyłącznie zdjęć radiologicznych do różnicowania pomiędzy infekcjami wirusowymi i bakteryjnymi. Obraz radiologiczny zapalenia zależy nie tylko od etiologii, ale też od stanu immunologicznego pacjenta i poprzednich lub współistniejących chorób układu oddechowego. Obrazy radiologiczne zapaleń o różnej etiologii często są podobne. Ponadto terminologia opisów zdjęć radiologicznych nie jest jednoznaczna. Diagnostyka radiologiczna zaplenia wirusowego powinna przebiegać w połączeniu z analizą danych klinicznych i epidemiologicznych, a potwierdzenie zapalenia można uzyskać za pomocą testów wirusologicznych.

Polecane książki z księgarni medycznej BORGIS:

Choroby układu oddechowego

Zespół ostrych zaburzeń oddechowych

Gruźlica dziecięca

Piśmiennictwo

1. Emeryk A Mycoplasma pneumoniae i Chlamydia pneumoniae w zakażeniach dróg oddechowych i chorobach obturacyjnych płuc. Medycyna Praktyczna 2001, Kraków; 16-28. 2. Bartlett JG, Mundy LM. Community-acquired pneumonia. N Engl J Med 1995; 333: 1618-1624. 3. Marrie TJ, Peeling RW, Fine MJ et al. Ambulatory patients with community-acquired pneumonia: The frequency of atypical agents and clinical course. Am J Med 1996; 101:508-513. 4. Szmygin K, Kieszko R, Chudnicka A, Milanowski J. Charakterystyka bakteryjnych czynników etiologicznych zewnątrzszpitalnego zapalenia płuc. Pneumonologia i Alergologia Polska 2001; 69: 204-210. 5. Ishida T, Miyashita N, Nakahama C. Clinical differentiation of atypical pneumonia using Japanese guidelines. Respirology 2007; 12: 104-110. 6. Waites KB. New concepts of Mycoplasma pneumoniae infections in children. Pediatr Pulmonol. Oct 2003; 36: 267-78. 7. Sanches-Vargas F, Gomez - Duarte O. Mycoplasma pneumoniae - an emerging extra pulmonary pathogen. Clin Microbiol Infect 2008; 14: 105-115. 8. Cucha B. The atypical pneumonias: clinical diagnosis and importance. Clin Microbiol Infect 2006; 12 (suppl.3): 12-24. 9. Sopena N, Sabria-Leal M, Pedro-Botet ML et al. Comparative study of the clinical presentation of Legionella pneumonia and other community-acquired pneumonias. Chest 1998; 113: 1195-1200. 10. Mulazimoglu L, Yu VL. Can Legionnaire´s disease be diagnosed by clinical criteria? A critical review. Chest 2001; 120: 1049-1053. 11. Fernandez-SabÚ N, Roson B, Carratala B. Clinical diagnosis of Legionella pneumoniae revisited: evaluation of the community-based pneumonia incidence Study Group scoring system. Clin Infect Dis 2003; 15: 483-489. 12. Wubbel L, Munitz L, Ahmed A, et al.: Etiology and treatment of community acquired pneumonia in ambulatory children. Pediatr Infect Dis J 1999; 18: 98-104. 13. Heiskanen-Kostna T, Korppi M, Jokinen C, et al.: Etiology of childhood pneumonia: serology results of a prospective population based study. Pediatr Infect Dis J 1998; 17: 986-989. 14. Michelow I, Olsen K, Lozano J, et al. Epidemiology and clinical characteristic of community-acquired pneumonia in hospitalized children. Pediatrics 2004; 113: 701-707. 15. Virkki R, Juven T, Rikalainen H, et al. Differentiation of bacterial and viral pneumonia in children. Thorax 2002; 57: 438-441. 16. Swingler G. Radiologic differentiation between bacterial and viral lower respiratory infection in children: a systematic literature review. Clin Pediatr 2000; 39: 627-33. 17. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis 2007; 44 (Suppl. 2): 27-72. 18. Woodhead M, Blasi F, Ewig S, et al. Guidelines for the management of adult lower respiratory tract infections. Eur Respir J 2005; 26: 1138-1180. 19. Angeles M, Camps M, Pumarola T, et al. The role of viruses in the etiology of community acquired pneumonia in adults. Antivir Ther 2006; 11: 351-9. 20. de Roux A., Marcos M., Garcia E., et al. Viral community acquired pneumonia in nonimmunocompromised adults. Chest 2004; 125: 1343-51. 21. Jennings L, Anderson T, Beynon K, et al. Incidence and characteristics of viral community acquired pneumonia in adults. Thorax 2008; 63: 42-8. 22. Johnstone J, Majumdar SR, Fox JD, Marrie TJ. Viral Infection in Adults Hospitalized With Community-Acquired Pneumonia. Prevalence, Pathogens, and Presentation. Chest 2008; 134: 1141-1148. 23. Lehtomaki K. Clinical diagnosis of pneumococcal, adenoviral, mycoplasmal and mixed pneumonias in young men. Eur Respir J 1988; 1: 324-329. 24. Falsey AR, Walsh EE. Viral pneumonia in older adults. Clin Infect Dis. 2006 Feb 15; 42: 518-24. 25. Fleming DM, Cross KW. Respiratory syncytial virus or influenza? Lancet 1993; 342: 1507-1510. 26. Walsh EE, Peterson DR, Falsey AR. Is clinical recognition of respiratory syncytial virus infection in hospitalized elderly and high-risk adults possible? J Infect Dis 2007; 195:1046-1051. 27. Ip M, Rainer TH, Lee N, et al. Value of Serum Procalcitonin, Neopterin, and C-reactive Protein in Differentiating Bacterial From Viral Etiologies in Patients Presenting With Lower Respiratory Tract Infections. Diag Microbiol Infect Dis. 2007; 59: 131-136. 28. Rea-Neto A, Youssef NC, Tuche F, et al. Diagnosis of ventilator-associated pneumonia: a systematic review of the literature. Crit Care. 2008; 12: R56. 29. Flood RG, Badik J, Aronoff SC. The Utility of Serum C-Reactive Protein in Differentiating Bacterial from Nonbacterial Pneumonia in Children: A Meta-Analysis of 1230 Children Pediatr Infect Dis J 2008; 27: 5-99. 30. Franquet T. Imaging of pneumonia: trends and algorithms. Eur Respir J 2001; 18: 196-208. 31. Dowell SF, Anderson LJ, Gary HEJ, et al. Respiratory syncytial virus is an important cause of community-acquired lower respiratory infection among hospitalized adults. J Infect Dis 1996; 174: 456-462. 32. Shapiro JM, Jean RE. Respiratory syncytial virus. N Engl J Med 2001; 345: 1132-1133.

otrzymano: 2009-03-10
zaakceptowano do druku: 2009-04-02

Adres do korespondencji:
*Robert Kieszko
Katedra i Klinika Pneumonologii, Onkologii i Alergologii
ul. Jaczewskiego 8, 20-954 Lublin
tel.: (0-81) 724-48-18
e-mail: robert.kieszko@neostrada.pl

Nowa Medycyna 2/2009
Strona internetowa czasopisma Nowa Medycyna

Powrót na górę strony

Pozostałe artykuły z numeru 2/2009:

- reklama -

Strona główna | Reklama | Kontakt