Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografie? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis - wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

© Borgis - Anestezjologia Intensywna Terapia 2/2001, s. 73-77
Piotr Knapik, Adam Grzybowski, Michał Wojtalik, Jacek Białkowski, Janusz Skalski, Paweł Nadziakiewicz, Wojciech Saucha, Beata Banaszak
Zastosowanie tlenku azotu w leczeniu dzieci z krytycznym nadciśnieniem płucnym po operacjach w krążeniu pozaustrojowym
Nitric oxide for the pulmonary hypertensive crisis after open-heart surgery
z Oddziału Klinicznego Kardioanestezji i Intensywnej Terapii Pooperacyjnej;
kierownik: dr hab. n.med. P. Knapik – Śląskiego Centrum Chorób Serca w Zabrzu,
z Katedry i Oddziału Klinicznego Kardiologii Dziecięcej;
kierownik: dr hab. n.med. J. Białkowski,
z Katedry i Oddziału Klinicznego Kardiochirurgii i Transplantologii;
kierownik: prof. dr hab. n.med. M. Zembala – Śląskiej AM,
i z Katedry i Kliniki Kardiochirurgii Dziecięcej;
kierownik: dr hab. n.med. M. Wojtalik – AM w Poznaniu
Streszczenie
Tlenek azotu zastosowano u 18 dzieci we wczesnym okresie pooperacyjnym po chirurgicznej korekcji wad wrodzonych serca, w przypadku wystąpienia zagrożenia lub obecności przełomu nadciśnienia płucnego i braku odpowiedzi na leczenie konwencjonalne. Przeanalizowano dane hemodynamiczne, odpowiedź na inhalację tlenku azotu, oraz uzyskane wyniki leczenia. Stwierdzono, że reakcja układu krążenia na tlenek azotu jest zwykle korzystna, jakkolwiek należy zachować dużą ostrożność podczas prób odstawienia tego środka. Metoda leczenia była bezpieczna i nie stwierdzono żadnych powikłań ani objawów ubocznych. Inhalacja tlenku azotu jest wskazana w przypadku wystąpienia przełomu nadciśnienia płucnego nie odpowiadającego na leczenie konwencjonalne po chirurgicznej korekcji wad wrodzonych u dzieci.
Summary
We used inhaled nitric oxide in the early postoperative period after open-heart correction of in eighteen children, both sexes, aged 2 months – 12 yr. Nitric oxide was commenced in a presence of imminent or developed pulmonary hypertensive crisis, not responding to conventional treatment. We found positive haemodynamic response to nitric oxide in most cases; no side/effects and/or complications were observed. Special attention during weaning from nitric oxide is essential since it can lead to the rebound effect. We conclude that inhaled nitric oxide is indicated in pulmonary hypertension that does not respond to conventional treatment following surgical correction of congenital heart defects.
Opanowanie i kontrola okołooperacyjnego nadciśnienia płucnego po niektórych operacjach wad serca u dzieci stanowi trudny problem, a niepowodzenie jest przyczyną wysokiej śmiertelności w bezpośrednim okresie pooperacyjnym [1,2]. Leki rozszerzające naczynia obniżają co prawda opór krążenia płucnego, ale w różnym stopniu działają również na całe łożysko naczyniowe, co może wywierać niekorzystny wpływ na krążenie systemowe, oraz zwiększać przeciek krwi przez nieutlenowane obszary płuc [3]. Konwencjonalne postępowanie obejmuje ponadto hiperwentylację mechaniczną wysokimi stężeniami tlenu, oraz zastosowanie głębokiej sedacji i wybranych amin katecholowych [2].
Inhalacja tlenku azotu (NO) jest nową metodą leczenia nadciśnienia płucnego, która umożliwia osiągnięcie silnego, łatwo sterowalnego i zarazem wybiórczego rozszerzenia płucnego łożyska naczyniowego, otwierając między innymi nowe możliwości diagnostyczne i terapeutyczne [3,4].
Od maja 1995 r. [5] leczenie tlenkiem azotu stało się w naszym szpitalu uznaną metodą postępowania w przypadku zagrożenia lub obecności przełomu nadciśnienia płucnego.
METODYKA
Kryteria zastosowania NO
Badania przeprowadzono u chorych Katedry i Oddziału Klinicznego Kardiochirurgii Śląskiej Akademii Medycznej. Na stosowanie NO i prowadzenie badań uzyskano zgodę Terenowej Komisji Etyki Badań Naukowych Śląskiej Akademii Medycznej (decyzja z dnia 28.02.1995, nr zgody NN 026-17/95). Badania były częścią programu, zatwierdzonego i finansowanego przez Komitet Badań Naukowych (nr projektu 4P05C-030-11).
Kryterium zastosowania NO stanowiło zagrożenie, lub też obecność przełomu nadciśnienia płucnego, występującego pomimo zastosowania leczenia konwencjonalnego. U dzieci z wadą serca, predysponującą do rozwinięcia nadciśnienia płucnego, wartości ciśnienia płucnego były zawsze oceniane śródoperacyjnie przez chirurga, a w przypadku, gdy pomimo wykonanej korekcji wady utrzymywało się podwyższone ciśnienie w krążeniu płucnym, pozostawiano założony przez ścianę klatki piersiowej cewnik w tętnicy płucnej. Za kryterium rozpoznania nadciśnienia płucnego przyjęto stopniowe narastanie objawów klinicznych i średniego ciśnienia w tętnicy płucnej, przy równoczesnym przekroczeniu wartości co najmniej 2/3 średniego ciśnienia systemowego. Kryterium rozpoznania przełomu nadciśnienia płucnego stanowiło wystąpienie jego klinicznych objawów, wraz z nagłym zwiększeniem się wartości ciśnienia w tętnicy płucnej o co najmniej 1/3, przy równoczesnym przekroczeniu wartości co najmniej 2/3 średniego ciśnienia systemowego. Poza podawaniem NO stosowano głęboką sedację, hiperwentylację z wysokim FiO2 oraz środki inotropowo-dodatnie i rozszerzające naczynia. Przyjęto zasadę, że podaż NO przerywano w przypadku zaobserwowania jakiegokolwiek pogorszenia się stanu klinicznego chorego w odpowiedzi na ten środek.
Sposób prowadzenia leczenia tlenkiem azotu
Do podawania i pomiaru stężenia NO stosowano aparaturę Pulmonox Mini oraz butle z mieszaniną gazową Pulmomix Forte, zawierającą 900 części na milion (ppm) NO w azocie (Messer Griesheim, Austria).
Leczenie NO rozpoczynano po uzyskaniu pewności, że chory spełnia opisane powyżej kryteria i po zarejestrowaniu jego stanu wyjściowego, rozpoczynając od stężenia 10 ppm, uważnie obserwując zachodzące zmiany w stanie klinicznym. Stężenie NO modyfikowano następnie w zależności od potrzeb. Po uzyskaniu stabilizacji stanu ogólnego, stężenie NO redukowano do możliwie najniższej dawki, dążąc do jak najszybszego odstawienia tego środka. Przez cały czas stosowania NO kontynuowano pełne leczenie konwencjonalne (p.wyżej), redukując w miarę możliwości dawki stosowanych środków inotropowo dodatnich i rozszerzających naczynia. Dwa razy na dobę mierzono stężenie methemoglobiny w krwi tętniczej.
W sedacji pooperacyjnej stosowano midazolam i morfinę, a w przypadku przełomu nadciśnienia płucnego, bądź zagrożenia jego wystąpieniem, podawano dodatkowo środki analgetyczne i zwiotczające. Obniżano PaCO2 poniżej 35 mmHg (4,6 kPa), oraz starano się utrzymać PaO2 na jak najwyższym poziomie przy FiO2=1,0 w pierwszym okresie leczenia. W przypadku wystąpienia przełomu nadciśnienia płucnego, u wszystkich chorych stosowano rutynowo wlew dobutaminy w dawce 10 mcg kg-1 min-1, oraz nitrogliceryny w dawce 1-2 mcg kg-1 min-1. Wobec niedostatecznej reakcji na rutynowe postępowanie, w następnej kolejności stosowano wlew izoprenaliny w dawce 0,05-0,1 mcg kg-1 min-1 a po adrenalinę i inhibitory fosfodwuesterazy (amrinon) sięgano tylko w ostateczności, jeżeli stan kliniczny ulegał dramatycznemu pogorszeniu.
Czas podawania NO nie był jednoznacznie określony. Próbę odstawienia leku przeprowadzano, jeżeli możliwa była redukcja dawki do 5 ppm, a dotychczasowy przebieg leczenia i stan kliniczny chorego wskazywały, że istnieje szansa bezpiecznego odstawienia. NO podawano ponownie natychmiast, jeżeli podczas próby zatrzymania inhalacji następowało pogorszenie stanu klinicznego, wzrost wartości średniego ciśnienia w tętnicy płucnej o ponad 10%, lub też obniżenie wartości tętniczej prężności tlenu o ponad 10%. Do leczenia powracano również w terminie późniejszym, jeżeli chory ponownie spełniał kryteria zastosowania NO. W przypadku pomyślnego odstawienia NO, dalsze leczenie kontynuowano według zasad przedstawionych powyżej, redukując stopniowo sedację, wsparcie oddechowe, oraz dawki leków regulujących napięcie naczyń.
DOBóR CHORYCH
Tlenek azotu zastosowano u 18 dzieci z nadciśnieniem płucnym po korekcjach wrodzonych wad serca z przeciekiem lewo-prawym. W grupie tej dominowały niemowlęta poniżej 1 roku życia. Niemal u połowy dzieci rozpoznawano zespół Downa. Wśród operowanych wad przeważały ubytki w przegrodzie międzykomorowej (tab. I).
Tab. I. Chorzy leczeni NO – charakterystyka, okoliczności zastosowania NO i wynik leczenia.
Parametry123456789
Charakterystyka choregowiek (mies.)4235612 lat355
płeć (m/ż)żmmmżmmmm
masa ciała (kg)3,83,74,86,76,331,03,86,34,6
reoperacjanietaknienienienietaknienie
zespół Downataknietaktaktaknienienietak
typ patologiiCAVCVSD+ASDCAVCCAVCVSDVSDASD+PDAVSDVSD
Okoliczności zastosowania NOczas po zabiegu (h)0224252421730
Leczenieczas leczenia NO (h)5654928031627221108
liczba prób odstaw. NO223312112
czas pobytu w OP (h)56278145330154130346116158
Zgontaknietaknienienienienienie
Parametry101112131415161718
Charakterystyka choregowiek (mies.)5354512103 lata3
płeć (m/ż)mmmmżmmżm
masa ciała (kg)3,55,26,25,44,27,36,312,04,8
reoperacjataknienienietaknienietaknie
zespół Downataknienietaknietaknienienie
typ patologiiVSD+ASDCAVCVSDVSDVSDVSDVSDVSDVSD +ASD
Okoliczności zastosowania NOczas po zabiegu (h)06203862162
Leczenieczas leczenia NO (h)18261165416625324
liczba prób odstaw. NO032201111
czas pobytu w OP (h)181209012024877084168
Zgontaktaknienietaknienienienie
* Wady wrodzone (skróty): VSD – ubytek w przegrodzie międzykomorowej, CAVC – wspólny kanał przedsionkowo-komorowy, ASD – ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej, PDA – przetrwały przewód tętniczy Botalla, OP – oddzial operacyjny.
Wartości hemodynamiczne i gazometryczne rejestrowano przed rozpoczęciem podawania NO i ponownie po 15-30 minutach od rozpoczęcia inhalacji, a następnie rutynowo w odstępach godzinnych (wartości hemodynamiczne) lub co kilka godzin (wartości gazometryczne). Podobnie postępowano przy każdorazowej próbie odstawienia środka. W tych samych odstępach czasowych rejestrowano też stosowane stężenia NO i dwutlenku azotu (NO2).
Rejestrowano wartości częstości akcji serca (HR), średniego ciśnienia systemowego (MAP) i średniego ciśnienia płucnego (PAP). Rejestrowano też wartości stężenia tlenu w mieszaninie oddechowej (FiO2) i prężność tlenu w gazometrii krwi tętniczej (PaO2), co posłużyło do wyliczenia stosunku prężności tlenu we krwi tętniczej do stężenia tlenu w mieszaninie oddechowej (PaO2/FiO2). Ponadto notowano:
– stężenie methemoglobiny w surowicy krwi (%),
– czas pomiędzy zakończeniem krążenia pozaustrojowego a włączeniem NO (h),
– czas podawania NO do pierwszej próby odstawienia (h),
– czas leczenia NO (h),
– ilość prób odstawienia NO.
Analiza statystyczna
Statystykę opisową wykonywano, obliczając wartości średnie i odchylenia standardowe parametrów liczbowych, oraz liczebności poszczególnych parametrów jakościowych. Wartości liczbowe parametrów porównywano za pomocą testu t-Studenta dla prób powiązanych lub niepowiązanych. Spełnienie założenia normalności rozkładów, konieczne do zastosowania testu t-Studenta, sprawdzano za pomocą testu Kołmogorowa-Smirnowa. Przyjęto, że znamienność statystyczna występuje przy poziomie współczynnika istotności p<0,05.
WYNIKI
We wszystkich przypadkach zastosowania NO obserwowano doraźnie korzystny, często spektakularny efekt w postaci poprawy stanu hemodynamiki, połączony z poprawą utlenowania i stanu klinicznego. Stan dwojga dzieci był na tyle ciężki, że zakończenie krążenia pozaustrojowego bez inhalacji NO nie było u nich możliwe. Zmarło pięcioro dzieci (27,8%). We wszystkich przypadkach przyczyną zgonu była postępująca niewydolność krążenia. Przebieg leczenia, okoliczności, w których doszło do zastosowania NO i wyniki leczenia u poszczególnych chorych w tej grupie, przedstawiono w tab. I.
NO podawano średnio przez 11,3 ± 13,7 godzin (0-42) po zakończeniu krążenia pozaustrojowego, a czas leczenia NO wyniósł średnio 48,0 ± 34,7 godzin (3-116). Średnia stosowana dawka NO we wszystkich 174 zarejestrowanych pomiarach wyniosła 8,15 ± 5,73 ppm (1-31).
Stan hemodynamiczny i parametry gazometryczne chorych w chwili zastosowania NO przedstawiono w tabeli II. Reakcja na podawanie NO była na ogół burzliwa, powodująca korzystne, istotne zmiany hemodynamiki i utlenowania oraz poprawę stanu klinicznego. Reakcje na pierwsze próby odstawienia NO były bardzo zróżnicowane. Obserwowano bardzo wyraźne, często dramatyczne podwyższenie wartości ciśnienia w tętnicy płucnej i pogorszenie utlenowania, ale aż u 7 dzieci reakcja ta była tylko minimalnie zaznaczona i w konsekwencji kryteria umożliwiające odstawienie środka zostały spełnione już podczas pierwszej próby (tab. II).
Tab. II. Reakcja układu krążenia na włączenie i pierwszą próbę odstawienia NO
Parametry (n=18)1. Przed włączeniem NO2. Po włączeniu NO3. Przed odstawieniem NO4. Po odstawieniu NORóżnice
1 vs 23 vs 4
HemodynamikaHR (ud./min)153 ? 32,5159 ? 22,7149 ? 22,4147 ? 33,4NSNS
MAP mmHg
(kPa)
51,2 ? 11,6
(6,8 ?1,5)
62,6 ? 9,2
(8,3 ?1,2)
64,0 ? 9,9
(8,5? 1,3)
57,7 ? 10,5
(7,7? 1,4)
p<0,01p<0,01
PAP* mmHg
(kPa)
43,5 ? 12,9
(5,8 ?1,7)
30,8 ? 6,0
(4,1? 0,8)
29,1 ? 5,6
(3,9 ?0,7)
39,1 ? 9,7
(5,2 ?1,3)
p<0,01p<0,01
PAP/MAP0,84 ? 0,150,51 ? 0,130,48 ? 0,140,72 ? 0,27p<0,01p<0,01
Wymiana gazowaPaO2/FiO2*139,7 ? 75,9255,5 ? 122,5140,4 ? 83,084,2 ? 38,6p<0,01p=0,02
* n=174 dla stosowanej dawki NO, n=17 PAP i PAP/MAP w chwili włączenia NO, oraz n=15 dla PaO2/FiO2 w chwili włączenia NO
Stężenia NO2 i methemoglobiny przedstawiono, zakładając różną liczbę wykonanych pomiarów u poszczególnych chorych. Średnia wartość stężenia NO2 w 136 wykonanych pomiarach wyniosła 0,12 ± 0,12 ppm (0-0,7 ppm), a wartości methemoglobinemii w 41 wykonanych pomiarach – odpowiednio 1,17 ± 0,58% (od 0,3 do 3,5%). Były to więc wartości bezpieczne.
OMÓWIENIE WYNIKÓW I DYSKUSJA
Operacja w krążeniu pozaustrojowym prowadzi na ogół do całkowitej korekty istniejącej wady lub patologii w obrębie serca, w związku z czym należy się spodziewać szybkiej poprawy stanu ogólnego. Dysfunkcja pracy serca, jeżeli się pojawi, jest na ogół przejściowa i ograniczona do pierwszej doby pooperacyjnej [1,3,4]. Zostaje jednak zastosowane krążenie pozaustrojowe, które upośledza zależną od cyklazy guanylowej grę naczyniową, stąd we wczesnym okresie pooperacyjnym występuje wzmożone zagrożenie obciążenia prawej komory serca przez podwyższony opór płucny [6]. Podanie NO powinno więc poprawić warunki pracy prawej komory w tym wstępnym, trudnym okresie, który może okazać się decydujący dla dalszych losów chorego.
Wyniki przeprowadzonych badań wskazują, że przedstawiony sposób rozumowania jest prawidłowy, a zastosowanie NO było w przedstawionych przypadkach uzasadnione.
Podstawą prawidłowego wnioskowania na temat oceny przebiegu leczenia i przydatności leczniczej NO było przyjęcie odpowiednich kryteriów zastosowania leczenia za pomocą tego środka. Znaleziono kilka wartościowych, ale w gruncie rzeczy bardzo rozbieżnych rozwiązań [2,7,8]. Stwierdzono, że wskutek braku standardów, wskazujących na optymalny moment rozpoczęcia leczenia NO, nie ma możliwości posłużenia się gotowym schematem w tym zakresie i przyjęto własne kryteria, nieco podobne do zastosowanych w klasycznej pracy Journois z 1994 r. [2]. Zadecydowano, że NO będzie włączany do leczenia tylko w sytuacji bezpośredniego zagrożenia życia, po wyczerpaniu możliwości leczenia konwencjonalnego. Za kryteria przyjęto równoczesne: wystąpienie klinicznych objawów przełomu nadciśnienia płucnego, nagłe zwiększenie wartości PAP o co najmniej 1/3 i przekroczenie przez PAP wartości co najmniej 2/3 MAP, pomimo prowadzenia pełnego leczenia konwencjonalnego. Konsekwencją tej decyzji był oczywiście brak randomizacji i grupy kontrolnej. Zakres stosowanego monitorowania, oraz sposób prowadzenia leczenia NO były zgodne z obowiązującymi standardami postępowania w tym zakresie [9].
Pomimo wystąpienia stanu zagrożenia życia, uzyskano przeżycie u 72% dzieci. W większości przypadków nowa metoda leczenia umożliwiła doraźne opanowanie sytuacji i uzyskanie stabilizacji stanu ogólnego. Wyniku tego można było oczekiwać na podstawie doniesień z piśmiennictwa. Stosunkowo dobra reaktywność łożyska płucnego w tej grupie wiekowej jest tłumaczona brakiem trwałych zmian anatomicznych, co warunkuje odwracalność nadciśnienia płucnego [3,10]. Zbliżone wyniki przedstawił Journois, który opisał zastosowanie NO u 17 noworodków po korektach wad wrodzonych z użyciem krążenia pozaustrojowego, uzyskując przeżycie aż w 88% przypadków, pomimo dopuszczania wyższych wartości ciśnienia płucnego przed rozpoczęciem leczenia [2]. Podobne badania prowadzili też Atz i Beghetti, którzy w różnych liczebnie grupach dzieci po operacjach kardiochirurgicznych uzyskiwali na ogół dobre wyniki [11,12].
Obserwacja, że to właśnie dzieci korzystnie reagują na inhalację NO, nie ogranicza się tylko do chorych po zabiegach kardiochirurgicznych. Potwierdzono, że w grupie dzieci z ciężką postacią zespołu przetrwałego nadciśnienia płucnego noworodka (persistent pulmonary hypertension of the newborn – PPHN) lub zespołu zaburzeń oddychania, po zastosowaniu NO prawie dwukrotnie rzadziej zachodzi potrzeba użycia utleniania pozaustrojowego ( extracorporeal membrane oxygenation – ECMO) [13]. Wobec stosunkowo dużej reaktywności łożyska płucnego, dzieci odpowiadają więc korzystnie na NO, a obecność krytycznego nadciśnienia płucnego po korektach wad wrodzonych pozostaje jednym z klasycznych wskazań do tego rodzaju leczenia [3,14].
Niektórzy chorzy wykazali słabą reakcję na NO, co wobec uprzedniego wyczerpania innych możliwości terapeutycznych i braku możliwości zastosowania ECMO nie dawało im szansy przeżycia. Być może jednak istnieją możliwości rozwiązania również i tego problemu. Parker przedstawia przypadek niemowlęcia z zespołem PPHN, u którego dodatkowe zastosowanie inhalacji prostacykliny w trakcie podawania NO pozwoliło na uzyskanie poprawy stanu hemodynamicznego, nieosiągalnego przy zastosowaniu każdego z tych środków z osobna [15]. Środkiem, który zwiększa reaktywność na NO u opornych chorych jest ponadto dipirydamol [16]. Fakty te mogą mieć ogromne znaczenie, stąd ewentualna słuszność tych obserwacji powinna zostać wyjaśniona na drodze dalszych badań.
Interesującym spostrzeżeniem był fakt, iż NO stosunkowo często włączano do leczenia stosunkowo późno, często dopiero następnego dnia po zabiegu, przy spłycaniu sedacji i przygotowywaniu dziecka do ekstubacji. Potwierdza to znaczenie hiperwentylacji i głębokiej sedacji w kontrolowaniu nadciśnienia płucnego u dzieci, na które to czynniki zwrócili już uwagę Beghetti i Haydar w swoich doniesieniach na temat stosowania NO u dzieci po korektach wad wrodzonych [12,17].
U większości chorych leczonych NO efekt terapeutyczny uzyskiwano stosując niewielkie, nie przekraczające 20 ppm stężenia tego gazu. W większości przypadków istniała również możliwość szybkiej redukcji stężenia NO do poziomu poniżej 10 ppm, a nawet 5 ppm. Wiadomo, że w odniesieniu do NO nie można wykreślić krzywej typu dawka-odpowiedź, a reakcja na zastosowany środek bywa niezwykle zmienna [3].
Efekt znacznej poprawy utlenowania uzyskanej w naszych badaniach (wzrost średnio o 100%) był podobny do opisanego przez Abmana, gdzie w grupie 17 dzieci wartości te wzrosły średnio z 58 mm Hg (7,73 kPa) do 86 mmHg (11,46 kPa) [18]. Na fakt, iż wczesna odpowiedź na NO może jednak okazać się nietrwała, zwracał uwagę Luciani w pracy kazuistycznej opisującej nawrót ciężkiego, opornego na NO nadciśnienia płucnego u dziecka po zabiegu zamknięcia ubytku w przegrodzie międzykomorowej, pomimo pierwotnej korzystnej reakcji na ten środek [19]. Stan chorego może też ulec uzależnieniu od kontynuacji egzogennej podaży NO. Coraz częściej zwraca się uwagę na fakt, że przypadkowe zatrzymanie podawania NO może stać się przyczyną nagłego wzrostu oporu płucnego, załamania hemodynamicznego, a nawet zgonu [9,11,20]. Zjawisko to, określane w literaturze jako tzw. działanie z odbicia ( rebound effect), oceniano podczas przeprowadzania pierwszej próby odstawienia NO i potwierdzono jego istnienie [16].
Trudno powiedzieć, czy pojawienie się NO jako nowej metody leczniczej wywarło jakiś wpływ na zasady kwalifikacji do zabiegów kardiochirurgicznych. W naszym ośrodku wyraźnie odczuwa się jednak obecnie większą swobodę w kwalifikowaniu dzieci z nadciśnieniem płucnym do korekty wad wrodzonych.
WNIOSKI
1. U dzieci po chirurgicznych korektach wad wrodzonych, u których zagraża lub występuje przełom nadciśnienia płucnego nie odpowiadający na leczenie konwencjonalne, istnieją wskazania do zastosowania leczenia NO.
2. Prowadzenie leczenia za pomocą NO jest bezpieczne dla chorego w warunkach ciągłego nadzoru hemodynamicznego i przy przestrzeganiu opisanych zasad.
3. Podczas próby zatrzymania podawania NO należy się liczyć z możliwością znacznego pogorszenia stanu ogólnego.
Piśmiennictwo
1. Girard C., Arvieux C.: Inhaled nitric oxide and cardiac surgery. Current Opinion in Anaesthesiology 1996, 9, 71-75.
2. Journois D., Pouard P., Mauriat P., Malhere T.,Vouhe P.,Safran D.: Inhaled nitric oxide as a therapy for pulmonary hypertension after operations for congenital heart defects. Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery 1994, 107, 1129-1135.
3. Body S.C., Hartigan P.M., Shernan S.K., Formanek V., Hurford W.E.: Nitric oxide, delivery, measurement and clinical application. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 1995, 11, 748-763.
4. Fullerton D.A., McIntyre R.C.: Inhaled nitric oxide, therapeutic applications in cardiothoracic surgery. Annals of Thoracic Surgery 1996, 61, 1857-1864.
5. Knapik P., Wojtalik M., Grzybowski A.: Zastosowanie tlenku azotu w leczeniu dzieci z krytycznym nadciśnieniem płucnym – doniesienie wstępne. Anestezjologia Intensywna Terapia 1996, 28, 187-191.
6. Shafique T., Johnson R.G., Dai H.B., Weintraub R.M., Sellke F.W.: Altered pulmonary microvascular reactivity after total cardiopulmonary bypass. Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery 1993, 106, 479-486.
7. Schulze-Neick I., Bultmann M., Werner H., Gamillscheg A., Vogel M., Berger F., Rossaint R., Hetzer R., Lange P.E.: Right ventricular function in patients treated with inhaled nitric oxide after cardiac surgery for congenital heart disease in newborns and children. American Journal of Cardiology 1997, 80, 360-363.
8. Shimpo H., Mitani Y., Tanaka J., Mizumoto T., Onoda K., Tani K., Yuasa H., Yada I., Maruyama K.: Inhaled low-dose nitric oxide for postoperative care in patients with congenital heart defects. Artificial Organs 1997, 21, 10-13.
9. Miller O.I., Celermajer D.S., Deanfield J.E., Macrae D.J.: Guidelines for the safe administration of inhaled nitric oxide. Archives of Disease in Childhood 1994, 70, F47-F49.
10. Olsson G.L.: Clinical application of nitric oxide. Refresher Course Lectures, 4th European Congress of Paediatric Anaesthesia, Paris, 1997, 161-173.
11. Atz A.M., Adatia I., Jonas R.A., Wessel D.L.: Inhaled nitric oxide in children with pulmonary hypertension and congenital mitral stenosis. American Journal of Cardiology 1996, 77, 316-319.
12. Beghetti M., Habre W., Friedli B., Berner M.: Continuous low dose inhaled nitric oxide for treatment of severe pulmonary hypertension after cardiac surgery in paediatric patients. British Heart Journal 1995, 73, 65-68.
13. Hoffman G.M., Ross G.A., Day S.E., Rice T.B., Nelin L.D.: Inhaled nitric oxide reduces the utilization of extracorporeal membrane oxygenation in persistent pulmonary hypertension of the newborn. Critical Care Medicine 1997, 25, 352-359.
14. Nelin L.D., Hoffman G.M.: The use of inhaled nitric oxide in a variety of clinical problems. Pediatric Clinics of North America 1998, 45, 531-548.
15. Parker T.A., Ivy D.D., Kinsella J.P., Torielli F., Ruyle S.Z., Thilo E.H., Abman S.H.: Combined therapy with inhaled nitric oxide and intravenous prostacyclin in an infant with alveolar-capillary dysplasia. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 1997, 155, 743-746.
16. Ivy D.D., Kinsella J.P., Ziegler J.W., Abman S.H.: Dipirydamol attenuates rebound pulmonary hypertension after inhaled nitric oxide withdrawal in postoperative congenital heart disease. Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery 1998, 115, 875-882.
17. Haydar A., Mauriat P., Pouard P., Lefebvre D.,Malhere T.,Journois D., Denis N., Safran D., Vouhe P.: Inhaled nitric oxide for postoperative pulmonary hypertension in patients with congenital heart defects (letter). Lancet 1992, 340, 1545.
18. Abman S.H., Griebel J.L., Parker D.K., Schmidt J.M., Swanton D., Kinsella J.P.: Acute effects of inhaled nitric oxide in children with severe hypoxemic respiratory failure. Journal of Pediatrics 1994, 124, 881-888.
19. Luciani G.B., Pessotto R., Mazucco A.: Reccurence of pulmonary hypertension after ventricular septal defect closure and perioperative response to nitric oxide. International Journal of Cardiology 1998, 63, 85-87.
20. Cueto E., Lopez-Herce J., Sanchez A.: Life-threatening effects of discontinuing inhaled nitric oxide in children. Acta Pediatrica 1997, 86, 1337-1339.
Adres do korespondencji:
ul. Słowików 23
40-534 Katowice
e-mail: pknapik@libra.slam.katowice.pl

Anestezjologia Intensywna Terapia 2/2001