Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu
© Borgis - Anestezjologia Intensywna Terapia 2/2001, s. 73-77
Piotr Knapik, Adam Grzybowski, Michał Wojtalik, Jacek Białkowski, Janusz Skalski, Paweł Nadziakiewicz, Wojciech Saucha, Beata Banaszak
Zastosowanie tlenku azotu w leczeniu dzieci z krytycznym nadciśnieniem płucnym po operacjach w krążeniu pozaustrojowym
Nitric oxide for the pulmonary hypertensive crisis after open-heart surgery
z Oddziału Klinicznego Kardioanestezji i Intensywnej Terapii Pooperacyjnej;
kierownik: dr hab. n.med. P. Knapik – Śląskiego Centrum Chorób Serca w Zabrzu,
z Katedry i Oddziału Klinicznego Kardiologii Dziecięcej;
kierownik: dr hab. n.med. J. Białkowski,
z Katedry i Oddziału Klinicznego Kardiochirurgii i Transplantologii;
kierownik: prof. dr hab. n.med. M. Zembala – Śląskiej AM,
i z Katedry i Kliniki Kardiochirurgii Dziecięcej;
kierownik: dr hab. n.med. M. Wojtalik – AM w Poznaniu
Streszczenie
Tlenek azotu zastosowano u 18 dzieci we wczesnym okresie pooperacyjnym po chirurgicznej korekcji wad wrodzonych serca, w przypadku wystąpienia zagrożenia lub obecności przełomu nadciśnienia płucnego i braku odpowiedzi na leczenie konwencjonalne. Przeanalizowano dane hemodynamiczne, odpowiedź na inhalację tlenku azotu, oraz uzyskane wyniki leczenia. Stwierdzono, że reakcja układu krążenia na tlenek azotu jest zwykle korzystna, jakkolwiek należy zachować dużą ostrożność podczas prób odstawienia tego środka. Metoda leczenia była bezpieczna i nie stwierdzono żadnych powikłań ani objawów ubocznych. Inhalacja tlenku azotu jest wskazana w przypadku wystąpienia przełomu nadciśnienia płucnego nie odpowiadającego na leczenie konwencjonalne po chirurgicznej korekcji wad wrodzonych u dzieci.
Summary
We used inhaled nitric oxide in the early postoperative period after open-heart correction of in eighteen children, both sexes, aged 2 months – 12 yr. Nitric oxide was commenced in a presence of imminent or developed pulmonary hypertensive crisis, not responding to conventional treatment. We found positive haemodynamic response to nitric oxide in most cases; no side/effects and/or complications were observed. Special attention during weaning from nitric oxide is essential since it can lead to the rebound effect. We conclude that inhaled nitric oxide is indicated in pulmonary hypertension that does not respond to conventional treatment following surgical correction of congenital heart defects.



Opanowanie i kontrola okołooperacyjnego nadciśnienia płucnego po niektórych operacjach wad serca u dzieci stanowi trudny problem, a niepowodzenie jest przyczyną wysokiej śmiertelności w bezpośrednim okresie pooperacyjnym [1,2]. Leki rozszerzające naczynia obniżają co prawda opór krążenia płucnego, ale w różnym stopniu działają również na całe łożysko naczyniowe, co może wywierać niekorzystny wpływ na krążenie systemowe, oraz zwiększać przeciek krwi przez nieutlenowane obszary płuc [3]. Konwencjonalne postępowanie obejmuje ponadto hiperwentylację mechaniczną wysokimi stężeniami tlenu, oraz zastosowanie głębokiej sedacji i wybranych amin katecholowych [2].
Inhalacja tlenku azotu (NO) jest nową metodą leczenia nadciśnienia płucnego, która umożliwia osiągnięcie silnego, łatwo sterowalnego i zarazem wybiórczego rozszerzenia płucnego łożyska naczyniowego, otwierając między innymi nowe możliwości diagnostyczne i terapeutyczne [3,4].
Od maja 1995 r. [5] leczenie tlenkiem azotu stało się w naszym szpitalu uznaną metodą postępowania w przypadku zagrożenia lub obecności przełomu nadciśnienia płucnego.
METODYKA
Kryteria zastosowania NO
Badania przeprowadzono u chorych Katedry i Oddziału Klinicznego Kardiochirurgii Śląskiej Akademii Medycznej. Na stosowanie NO i prowadzenie badań uzyskano zgodę Terenowej Komisji Etyki Badań Naukowych Śląskiej Akademii Medycznej (decyzja z dnia 28.02.1995, nr zgody NN 026-17/95). Badania były częścią programu, zatwierdzonego i finansowanego przez Komitet Badań Naukowych (nr projektu 4P05C-030-11).
Kryterium zastosowania NO stanowiło zagrożenie, lub też obecność przełomu nadciśnienia płucnego, występującego pomimo zastosowania leczenia konwencjonalnego. U dzieci z wadą serca, predysponującą do rozwinięcia nadciśnienia płucnego, wartości ciśnienia płucnego były zawsze oceniane śródoperacyjnie przez chirurga, a w przypadku, gdy pomimo wykonanej korekcji wady utrzymywało się podwyższone ciśnienie w krążeniu płucnym, pozostawiano założony przez ścianę klatki piersiowej cewnik w tętnicy płucnej. Za kryterium rozpoznania nadciśnienia płucnego przyjęto stopniowe narastanie objawów klinicznych i średniego ciśnienia w tętnicy płucnej, przy równoczesnym przekroczeniu wartości co najmniej 2/3 średniego ciśnienia systemowego. Kryterium rozpoznania przełomu nadciśnienia płucnego stanowiło wystąpienie jego klinicznych objawów, wraz z nagłym zwiększeniem się wartości ciśnienia w tętnicy płucnej o co najmniej 1/3, przy równoczesnym przekroczeniu wartości co najmniej 2/3 średniego ciśnienia systemowego. Poza podawaniem NO stosowano głęboką sedację, hiperwentylację z wysokim FiO2 oraz środki inotropowo-dodatnie i rozszerzające naczynia. Przyjęto zasadę, że podaż NO przerywano w przypadku zaobserwowania jakiegokolwiek pogorszenia się stanu klinicznego chorego w odpowiedzi na ten środek.
Sposób prowadzenia leczenia tlenkiem azotu
Do podawania i pomiaru stężenia NO stosowano aparaturę Pulmonox Mini oraz butle z mieszaniną gazową Pulmomix Forte, zawierającą 900 części na milion (ppm) NO w azocie (Messer Griesheim, Austria).
Leczenie NO rozpoczynano po uzyskaniu pewności, że chory spełnia opisane powyżej kryteria i po zarejestrowaniu jego stanu wyjściowego, rozpoczynając od stężenia 10 ppm, uważnie obserwując zachodzące zmiany w stanie klinicznym. Stężenie NO modyfikowano następnie w zależności od potrzeb. Po uzyskaniu stabilizacji stanu ogólnego, stężenie NO redukowano do możliwie najniższej dawki, dążąc do jak najszybszego odstawienia tego środka. Przez cały czas stosowania NO kontynuowano pełne leczenie konwencjonalne (p.wyżej), redukując w miarę możliwości dawki stosowanych środków inotropowo dodatnich i rozszerzających naczynia. Dwa razy na dobę mierzono stężenie methemoglobiny w krwi tętniczej.
W sedacji pooperacyjnej stosowano midazolam i morfinę, a w przypadku przełomu nadciśnienia płucnego, bądź zagrożenia jego wystąpieniem, podawano dodatkowo środki analgetyczne i zwiotczające. Obniżano PaCO2 poniżej 35 mmHg (4,6 kPa), oraz starano się utrzymać PaO2 na jak najwyższym poziomie przy FiO2=1,0 w pierwszym okresie leczenia. W przypadku wystąpienia przełomu nadciśnienia płucnego, u wszystkich chorych stosowano rutynowo wlew dobutaminy w dawce 10 mcg kg-1 min-1, oraz nitrogliceryny w dawce 1-2 mcg kg-1 min-1. Wobec niedostatecznej reakcji na rutynowe postępowanie, w następnej kolejności stosowano wlew izoprenaliny w dawce 0,05-0,1 mcg kg-1 min-1 a po adrenalinę i inhibitory fosfodwuesterazy (amrinon) sięgano tylko w ostateczności, jeżeli stan kliniczny ulegał dramatycznemu pogorszeniu.
Czas podawania NO nie był jednoznacznie określony. Próbę odstawienia leku przeprowadzano, jeżeli możliwa była redukcja dawki do 5 ppm, a dotychczasowy przebieg leczenia i stan kliniczny chorego wskazywały, że istnieje szansa bezpiecznego odstawienia. NO podawano ponownie natychmiast, jeżeli podczas próby zatrzymania inhalacji następowało pogorszenie stanu klinicznego, wzrost wartości średniego ciśnienia w tętnicy płucnej o ponad 10%, lub też obniżenie wartości tętniczej prężności tlenu o ponad 10%. Do leczenia powracano również w terminie późniejszym, jeżeli chory ponownie spełniał kryteria zastosowania NO. W przypadku pomyślnego odstawienia NO, dalsze leczenie kontynuowano według zasad przedstawionych powyżej, redukując stopniowo sedację, wsparcie oddechowe, oraz dawki leków regulujących napięcie naczyń.
DOBóR CHORYCH
Tlenek azotu zastosowano u 18 dzieci z nadciśnieniem płucnym po korekcjach wrodzonych wad serca z przeciekiem lewo-prawym. W grupie tej dominowały niemowlęta poniżej 1 roku życia. Niemal u połowy dzieci rozpoznawano zespół Downa. Wśród operowanych wad przeważały ubytki w przegrodzie międzykomorowej (tab. I).
Tab. I. Chorzy leczeni NO – charakterystyka, okoliczności zastosowania NO i wynik leczenia.
Parametry123456789
Charakterystyka choregowiek (mies.)4235612 lat355
płeć (m/ż)żmmmżmmmm
masa ciała (kg)3,83,74,86,76,331,03,86,34,6
reoperacjanietaknienienienietaknienie
zespół Downataknietaktaktaknienienietak
typ patologiiCAVCVSD+ASDCAVCCAVCVSDVSDASD+PDAVSDVSD
Okoliczności zastosowania NOczas po zabiegu (h)0224252421730
Leczenieczas leczenia NO (h)5654928031627221108
liczba prób odstaw. NO223312112
czas pobytu w OP (h)56278145330154130346116158
Zgontaknietaknienienienienienie
Parametry101112131415161718
Charakterystyka choregowiek (mies.)5354512103 lata3
płeć (m/ż)mmmmżmmżm
masa ciała (kg)3,55,26,25,44,27,36,312,04,8
reoperacjataknienienietaknienietaknie
zespół Downataknienietaknietaknienienie
typ patologiiVSD+ASDCAVCVSDVSDVSDVSDVSDVSDVSD +ASD
Okoliczności zastosowania NOczas po zabiegu (h)06203862162
Leczenieczas leczenia NO (h)18261165416625324
liczba prób odstaw. NO032201111
czas pobytu w OP (h)181209012024877084168
Zgontaktaknienietaknienienienie
* Wady wrodzone (skróty): VSD – ubytek w przegrodzie międzykomorowej, CAVC – wspólny kanał przedsionkowo-komorowy, ASD – ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej, PDA – przetrwały przewód tętniczy Botalla, OP – oddzial operacyjny.
Wartości hemodynamiczne i gazometryczne rejestrowano przed rozpoczęciem podawania NO i ponownie po 15-30 minutach od rozpoczęcia inhalacji, a następnie rutynowo w odstępach godzinnych (wartości hemodynamiczne) lub co kilka godzin (wartości gazometryczne). Podobnie postępowano przy każdorazowej próbie odstawienia środka. W tych samych odstępach czasowych rejestrowano też stosowane stężenia NO i dwutlenku azotu (NO2).
Rejestrowano wartości częstości akcji serca (HR), średniego ciśnienia systemowego (MAP) i średniego ciśnienia płucnego (PAP). Rejestrowano też wartości stężenia tlenu w mieszaninie oddechowej (FiO2) i prężność tlenu w gazometrii krwi tętniczej (PaO2), co posłużyło do wyliczenia stosunku prężności tlenu we krwi tętniczej do stężenia tlenu w mieszaninie oddechowej (PaO2/FiO2). Ponadto notowano:
– stężenie methemoglobiny w surowicy krwi (%),
– czas pomiędzy zakończeniem krążenia pozaustrojowego a włączeniem NO (h),
– czas podawania NO do pierwszej próby odstawienia (h),
– czas leczenia NO (h),
– ilość prób odstawienia NO.
Analiza statystyczna
Statystykę opisową wykonywano, obliczając wartości średnie i odchylenia standardowe parametrów liczbowych, oraz liczebności poszczególnych parametrów jakościowych. Wartości liczbowe parametrów porównywano za pomocą testu t-Studenta dla prób powiązanych lub niepowiązanych. Spełnienie założenia normalności rozkładów, konieczne do zastosowania testu t-Studenta, sprawdzano za pomocą testu Kołmogorowa-Smirnowa. Przyjęto, że znamienność statystyczna występuje przy poziomie współczynnika istotności p<0,05.
WYNIKI
We wszystkich przypadkach zastosowania NO obserwowano doraźnie korzystny, często spektakularny efekt w postaci poprawy stanu hemodynamiki, połączony z poprawą utlenowania i stanu klinicznego. Stan dwojga dzieci był na tyle ciężki, że zakończenie krążenia pozaustrojowego bez inhalacji NO nie było u nich możliwe. Zmarło pięcioro dzieci (27,8%). We wszystkich przypadkach przyczyną zgonu była postępująca niewydolność krążenia. Przebieg leczenia, okoliczności, w których doszło do zastosowania NO i wyniki leczenia u poszczególnych chorych w tej grupie, przedstawiono w tab. I.
NO podawano średnio przez 11,3 ± 13,7 godzin (0-42) po zakończeniu krążenia pozaustrojowego, a czas leczenia NO wyniósł średnio 48,0 ± 34,7 godzin (3-116). Średnia stosowana dawka NO we wszystkich 174 zarejestrowanych pomiarach wyniosła 8,15 ± 5,73 ppm (1-31).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

24

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

59

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Girard C., Arvieux C.: Inhaled nitric oxide and cardiac surgery. Current Opinion in Anaesthesiology 1996, 9, 71-75.
2. Journois D., Pouard P., Mauriat P., Malhere T.,Vouhe P.,Safran D.: Inhaled nitric oxide as a therapy for pulmonary hypertension after operations for congenital heart defects. Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery 1994, 107, 1129-1135.
3. Body S.C., Hartigan P.M., Shernan S.K., Formanek V., Hurford W.E.: Nitric oxide, delivery, measurement and clinical application. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 1995, 11, 748-763.
4. Fullerton D.A., McIntyre R.C.: Inhaled nitric oxide, therapeutic applications in cardiothoracic surgery. Annals of Thoracic Surgery 1996, 61, 1857-1864.
5. Knapik P., Wojtalik M., Grzybowski A.: Zastosowanie tlenku azotu w leczeniu dzieci z krytycznym nadciśnieniem płucnym – doniesienie wstępne. Anestezjologia Intensywna Terapia 1996, 28, 187-191.
6. Shafique T., Johnson R.G., Dai H.B., Weintraub R.M., Sellke F.W.: Altered pulmonary microvascular reactivity after total cardiopulmonary bypass. Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery 1993, 106, 479-486.
7. Schulze-Neick I., Bultmann M., Werner H., Gamillscheg A., Vogel M., Berger F., Rossaint R., Hetzer R., Lange P.E.: Right ventricular function in patients treated with inhaled nitric oxide after cardiac surgery for congenital heart disease in newborns and children. American Journal of Cardiology 1997, 80, 360-363.
8. Shimpo H., Mitani Y., Tanaka J., Mizumoto T., Onoda K., Tani K., Yuasa H., Yada I., Maruyama K.: Inhaled low-dose nitric oxide for postoperative care in patients with congenital heart defects. Artificial Organs 1997, 21, 10-13.
9. Miller O.I., Celermajer D.S., Deanfield J.E., Macrae D.J.: Guidelines for the safe administration of inhaled nitric oxide. Archives of Disease in Childhood 1994, 70, F47-F49.
10. Olsson G.L.: Clinical application of nitric oxide. Refresher Course Lectures, 4th European Congress of Paediatric Anaesthesia, Paris, 1997, 161-173.
11. Atz A.M., Adatia I., Jonas R.A., Wessel D.L.: Inhaled nitric oxide in children with pulmonary hypertension and congenital mitral stenosis. American Journal of Cardiology 1996, 77, 316-319.
12. Beghetti M., Habre W., Friedli B., Berner M.: Continuous low dose inhaled nitric oxide for treatment of severe pulmonary hypertension after cardiac surgery in paediatric patients. British Heart Journal 1995, 73, 65-68.
13. Hoffman G.M., Ross G.A., Day S.E., Rice T.B., Nelin L.D.: Inhaled nitric oxide reduces the utilization of extracorporeal membrane oxygenation in persistent pulmonary hypertension of the newborn. Critical Care Medicine 1997, 25, 352-359.
14. Nelin L.D., Hoffman G.M.: The use of inhaled nitric oxide in a variety of clinical problems. Pediatric Clinics of North America 1998, 45, 531-548.
15. Parker T.A., Ivy D.D., Kinsella J.P., Torielli F., Ruyle S.Z., Thilo E.H., Abman S.H.: Combined therapy with inhaled nitric oxide and intravenous prostacyclin in an infant with alveolar-capillary dysplasia. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 1997, 155, 743-746.
16. Ivy D.D., Kinsella J.P., Ziegler J.W., Abman S.H.: Dipirydamol attenuates rebound pulmonary hypertension after inhaled nitric oxide withdrawal in postoperative congenital heart disease. Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery 1998, 115, 875-882.
17. Haydar A., Mauriat P., Pouard P., Lefebvre D.,Malhere T.,Journois D., Denis N., Safran D., Vouhe P.: Inhaled nitric oxide for postoperative pulmonary hypertension in patients with congenital heart defects (letter). Lancet 1992, 340, 1545.
18. Abman S.H., Griebel J.L., Parker D.K., Schmidt J.M., Swanton D., Kinsella J.P.: Acute effects of inhaled nitric oxide in children with severe hypoxemic respiratory failure. Journal of Pediatrics 1994, 124, 881-888.
19. Luciani G.B., Pessotto R., Mazucco A.: Reccurence of pulmonary hypertension after ventricular septal defect closure and perioperative response to nitric oxide. International Journal of Cardiology 1998, 63, 85-87.
20. Cueto E., Lopez-Herce J., Sanchez A.: Life-threatening effects of discontinuing inhaled nitric oxide in children. Acta Pediatrica 1997, 86, 1337-1339.
Adres do korespondencji:
ul. Słowików 23
40-534 Katowice
e-mail: pknapik@libra.slam.katowice.pl

Anestezjologia Intensywna Terapia 2/2001