© Borgis - Nowa Medycyna 2/2002
Karol Kita, Stanisław Sierakowski, Bogdan Lewandowski, Piotr Adrian Klimiuk, Jacek Kita, Elżbieta Muklewicz
Choroba zwyrodnieniowa stawów kolanowych – epidemiologia, diagnostyka i leczenie
Osteoarthritis of the knee – epidemiology, diagnosis and, management
z Kliniki Reumatologii i Chorób Wewnętrznych Akademii Medycznej w Białymstoku
Kierownik Kliniki: dr hab. med. Stanisław Sierakowski
Streszczenie
Summary
Osteoarthritis and mainly knee osteoarthritis are the most common chronic diseases that causes of physical disability. The article represents a summary of the current status of clinical aspects of knee osteoarthritis. Special attention was paid to diagnostic criteria, pharmacological and nonpharmacological medical management. Epidemiology, risk factors and radiographic imaging are also described.
EPIDEMIOLOGIA I CZYNNIKI RYZYKA CHOROBY ZWYRODNIENIOWEJ STAWÓW KOLANOWYCH
Choroba zwyrodnieniowa stawów jest jednym ze schorzeń o najwyższych kosztach społecznych. Szacuje się, że w 1992 roku we Francji całkowite bezpośrednie i pośrednie koszty poniesione w związku z chorobą zwyrodnieniową, jej rozpoznaniem, leczeniem, rehabilitacją i utratą przychodów wynikających z powstrzymania się od pracy, wynosiły około 939,4 milionów ECU. Niebagatelną sumę 144 mln ECU stanowiły wynagrodzenia lekarzy (24).
Wśród wszystkich postaci choroby zwyrodnieniowej jedną z najczęstszych i najbardziej dokuczliwych jest zwyrodnienie stawów kolanowych (GA, gonarthrosis). Stanowi 4 co do częstości przyczynę inwalidztwa u kobiet i 8 u mężczyzn w populacji USA. Częstość występowania GA waha się od 7-14% u osób w wieku 45-49 lat do 40% kobiet i prawie 30% mężczyzn w wieku 55-64 lat. Zapadalność w USA wynosi 240 przypadków na 100 tysięcy osób. Od 50 roku życia zaczyna się wyraźna przewaga w występowaniu GA u kobiet, która narasta wraz z wiekiem. Płeć żeńska okazuje się niezależnym czynnikiem ryzyka GA. Poza tym kobiety częściej zgłaszają dolegliwości bólowe i częściej u nich występuje postać uogólniona zwyrodnienia stawów. Sugeruje się, że przyczyną gwałtownego wzrostu zapadalności po 50 roku życia, mogą być zaburzenia hormonalne związane z menopauzą (5, 16).
Kolejnym niezależnym czynnikiem rozwoju GA jest nadwaga. Szacuje się, że około 65% osób z obustronnym zwyrodnieniem stawów kolanowych cierpi na nadwagę. Z kolei nadwaga bez objawów GA występuje tylko u 17%. Bezpośrednią przyczyną rozwoju zmian zwyrodnieniowych w przebiegu otyłości jest mechaniczne przeciążenie stawów. Przypuszczalnie, znaczenie mają także czynniki metaboliczne, bowiem obserwowano skojarzenie otyłości ze zwyrodnieniem drobnych stawów rąk. Na podstawie badań Framingham Knee Osteoarthritis Study (13, 15) stwierdzono, iż redukcja wagi ciała o 2 jednostki wskaźnika masy ciała (co odpowiada utracie 5 kilogramów) w ciągu 10 lat poprzedzających badanie, zmniejszała relatywne ryzyko wystąpienie zmian zwyrodnieniowych o 50%. Przy okazji wykazano niecodzienny związek GA z nikotynizmem. Pacjentki cierpiące na GA wypalały istotnie mniej papierosów od osób wolnych od dolegliwości.
Ważnym czynnikiem ryzyka GA są urazy, niektóre dyscypliny sportowe oraz aktywność fizyczna kumulująca przeciążenia kolan. Stwierdzono 2-3-krotny wzrost ryzyka wystąpienia radiologicznych cech GA u osób zawodniczo uprawiających tenis i bieganie (30). U lekkoatletów około 2 razy wzrasta prawdopodobieństwo konieczności leczenia szpitalnego GA (21). Narażone na rozwój GA są również osoby uprawiające sporty siłowe (30). Rekreacyjne ćwiczenia fizyczne nie powodują wzrostu ryzyka, o ile nie prowadzą do urazów (22).
Za zawody łączące się z wystąpieniem zwyrodnienia kolan uważa się prace wymagające średniego lub ciężkiego wysiłku fizycznego oraz wymuszonej, obciążającej kolana pozycji ciała. Ryzyko radiologicznych cech zwyrodnienia wzrasta wtedy dwukrotnie. Typowymi przykładami są dokerzy, górnicy i listonosze (14, 32).
W rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów, w tym GA, rolę może odgrywać niewłaściwe odżywianie. Wstępne wyniki wskazują przede wszystkim na rolę witaminy D oraz w mniejszym stopniu witamin C i E. Istnieje związek stężenia witaminy D w surowicy krwi z postępem radiologicznym GA, bez wpływu na zapadalność. U osób o spożyciu i stężeniu witaminy D mieszczącym się w dwóch dolnych spośród 3 równych części badanej populacji, istnieje trzykrotnie zwiększone ryzyko postępu choroby. Z kolei u ludzi spożywających więcej witaminy C ryzyko nasilenia postępującej postaci GA, trzykrotnie spada (17).
DIAGNOSTYKA CHOROBY ZWYRODNIENIOWEJ STAWÓW KOLANOWYCH
Zwyrodnienie stawów kolanowych klinicznie można podzielić według lokalizacji zmian destrukcyjnych chrząstki. Wyróżnia się:
– postać przyśrodkową – ze zwężeniem przyśrodkowej części szpary stawowej tworzonej przez kłykcie kości udowej i nasadę bliższą piszczeli,
– postać rzepkowo-udową – z przewagą zmian pomiędzy wewnętrzną powierzchnią rzepki i kością udową,
– postać boczną – ze zwężeniem szpary stawowej na wysokości kłykci bocznych kości udowej.
Najczęściej spotykana jest postać przyśrodkowa łącząca się ze szpotawością kolana. Natomiast, najrzadziej obserwuje się postać boczną, łączącą się z koślawością kolana (31).
Niezależnie od rodzaju przeważających zmian, GA wywołuje zespół charakterystycznych dolegliwości. Typowym objawem jest ból podczas ruchu, szczególnie bóle pierwszych ruchów i przy obciążeniu stawu. Po okresie spoczynku występuje uczucie sztywności, które zwykle nie trwa dłużej niż 30 minut. Powyższe dolegliwości ujawniają się zazwyczaj podczas wstawania z nisko ustawionych krzeseł i foteli. Bóle pojawiające się w czasie schodzenia po schodach, uczucie blokowania, wskazują na zajęcie stawu rzepkowo-udowego (28, 29).
Badaniem przedmiotowym stwierdza się bolesność palpacyjną obrzeża stawu, trzeszczenia podczas ruchu i ewentualnie cechy niestabilności więzadłowej. Zniekształcenia i ograniczenia ruchomości spotyka się raczej w późnych okresach choroby. W przebiegu GA może dojść do objawów zapalenia stawu z jego wzmożonym uciepleniem i cechami wysięku. Podczas palpacji stawu należy zwrócić uwagę na miejscową bolesność w rzucie kaletek okołostawowych, przyczepów mięśniowych a zwłaszcza w okolicy „gęsiej stopki” utworzonej przez przyczepy mięśni: krawieckiego, smukłego i półścięgnistego (29, 31).
W przypadkach niepowikłanej GA, badania laboratoryjne pozostają w normie. Płyn stawowy powinien być przejrzysty lub lekko mętny z liczbą leukocytów nie przekraczającą 2000 komórek/mm3 (23).
Podstawowym elementem diagnostycznym jest badanie radiologiczne. Typowymi objawami są zwężenia szerokości szpary stawowej, sklerotyzacja warstwy podchrzęstnej, osteofitoza. Do oceny stopnia nasilenia zmian przez ponad 40 lat służyła skala Kellgrena i Lawrenca (20). Szczególny nacisk położono w niej na obecność osteofitów, pozostawiając jednak duży margines na subiektywną ocenę radiologa. Obecnie prezentowane skale zaawansowania GA uwzględniają kilka objawów zwyrodnienia w zależności od lokalizacji zmian. Przedstawione w formie atlasu umożliwiają szybką klasyfikację okresu choroby (3, 25).
Standardowo zdjęcia w projekcji przednio-tylnej powinny być wykonywane w obciążeniu. Zastosowanie tylko tej projekcji charakteryzuje się niską 60-70% czułością wykrywania zmian zwyrodnieniowych. Badanie powinno być uzupełnione o projekcję osiową rzepki lub zdjęcie boczne. Pozwala to ocenić kompartment rzepkowo-udowy i podnosi czułość badania do 94-96% (8).
Podstawowa diagnostyka różnicowa powinna uwzględniać (31):
– Uszkodzenie stawu biodrowego (zwyrodnienie lub martwicę aseptyczną głowy kości udowej) mogące objawiać się bólami w okolicy kolana.
– Uszkodzenie przyczepów mięśnia czworogłowego z zapaleniem kaletek okołostawowych.
– Entezopatię mięśni tworzących „gęsią stopkę”.
Ostateczne rozpoznanie choroby zwyrodnieniowej stawu kolanowego ustala się na podstawie kryteriów ACR – tabela 1 (2) lub w oparciu o algorytm klasyfikacyjny zaproponowany przez Altmana – tabela 2 (1).
Tabela 1. Kryteria Amerykańskiego Kolegium Reumatologicznego (ACR) rozpoznawania choroby zwyrodnieniowej stawu kolanowego.
Forma tradycyjna
Ból stawu kolanowego i stwierdzane w RTG osteofity, 
oraz co najmniej jeden z 3 poniższych objawów:
mm
wiek > 50 lat
mm
sztywność poranna < 30 minut
mmtrzeszczenia w czasie ruchu w stawie
Forma alternatywna
Ból stawu kolanowego
i stwierdzane w RTG osteofity
lub
Ból stawu kolanowego i wiek > 40 lat
mmi sztywność poranna > 30 minut
mmi trzeszczenia w czasie ruchu
Tabela 2. Allorytm klasyfikacji choroby zwyrodnieniowej stawu wg Altmana (1).
Kryteria kliniczne a
Ból kolana przez większość dni w okresie ostatniego miesiąca 
Trzeszczenia w stawie podczas ruchu czynnego 
Sztywność poranna < 30 minut 
Wiek > 38 lat 
Twarde pogrubienie brzegów kolan
Kryteria kliniczne, laboratoryjne i radiologiczne b
Ból kolana przez większość dni w okresie ostatniego miesiąca 
Obecność osteofitów na krawędziach stawów 
Płyn stawowy typowy dla choroby zwyrodnieniowej stawu 
Wiek > 40 lat 
Sztywność poranna < 30 minut 
Trzeszczenia w stawie podczas ruchu czynnego
a chorobę zwyrodnieniową rozpoznaje się, gdy spełnione są kryteria: 1, 2, 3, 4 lub 1, 2, 5 lub 1, 4, 5.
Czułość rozpoznania 89%.
b chorobę zwyrodnieniową rozpoznaje się, gdy spełnione są kryteria: 1, 2 lub 1, 3, 5, 6 lub 1, 4, 5, 6.
Czułość rozpoznania 94%.
POSTĘPOWANIE TERAPEUTYCZNE
Leczenie zwyrodnienia stawu kolanowego nie odbiega od ogólnie przyjętych norm. Według Dieppe (11), terapia może być prowadzona na 3 poziomach:
1. Prewencja pierwotna czyli eliminacja czynników ryzyka prowadzących do rozwoju GA;
2. Prewencja wtórna obejmująca wczesne rozpoznanie i kontrolę procesu zwyrodnieniowego;
3. Prewencja trzeciorzędowa rozumiana jako adekwatne postępowanie przeciwbólowe i zmniejszanie rozmiarów kalectwa.
Osiągnięcie tych celów terapeutycznych następuje na drodze postępowania niefarmakologicznego, farmakologicznego i chirurgicznego.
Niewątpliwie jednym z najważniejszych elementów terapii jest edukacja pacjenta i ewentualnie edukacja jego rodziny. Omówienie przyczyn choroby, naturalnego przebiegu, rokowania, metod terapeutycznych, pozwala określić realistyczne cele leczenia. Chory powinien poznać metody samopomocy, łagodzenia bólu, zasady prawidłowego żywienia i ćwiczeń utrzymujących ogólną sprawność fizyczną. Na każdym etapie leczenia należy dążyć do normalizacji wagi ciała. Zaleca się uczestnictwo w grupach samopomocy gdzie wymiana doświadczeń, wspólne ćwiczenia owocują zmniejszeniem bólu, poprawą sprawności ruchowej. Chorego należy poinformować o unikaniu przebywania w pozycjach statycznie obciążających kolana jak długotrwałe stanie, klęczenie, siedzenie w pozycji kucznej (28).
Jednocześnie należy zaproponować regularne ćwiczenia aerobowe, szczególnie wykonywane w wodzie. Ważne jest aby program treningu zawierał elementy wzmacniające siłę jak i poprawiające ruchomość stawu. Szczególną uwagę należy poświęcić ćwiczeniom mięśnia czworogłowego uda a zwłaszcza mięśnia obszernego przyśrodkowego zapewniającego pełen wyprost w kolanie. W niektórych programach zaleca się osiągnięcie niebanalnej siły mięśniowej ud polegającej na możliwości utrzymania 3-minutowej pozycji z plecami opartymi o ścianę i zgiętymi kolanami i biodrami pod kątem 90 stopni, bez dodatkowego podparcia. Tygodniowe ćwiczenia izometryczne i izokinetyczne z obciążeniem, bez leczenia farmakologicznego, doprowadzały do znacznego zmniejszenia dolegliwości bólowych. Poprawa w stosunku do grupy kontrolnej może się utrzymywać do 12 miesięcy (6, 9).
W procesie rehabilitacji podstawowe znaczenie ma indywidualizacja ćwiczeń i zabiegów zwłaszcza u osób starszych często cierpiących na dodatkowe przewlekłe schorzenia. W takich przypadkach ćwiczenia należy rozpocząć pod kontrolą doświadczonego rehabilitanta. Siłowe bowiem wymuszanie ruchów w stawach już zniekształconych może nasilać deformację, niestabilność jak i dolegliwości. Objawem przetrenowania jest utrzymywanie się bólu przez ponad 2 godziny po ukończonym treningu (27).
Zaopatrzenie w odpowiedni sprzęt ortopedyczny zmniejsza patologiczne przeciążenia kolana. Wkładki do butów korygują koślawość lub szpotawość. Laska lub kula łokciowa odciąża staw, poprawia stabilność chodu. Laskę należy nosić po stronie przeciwnej do zajętego stawu, natomiast torby po stronie chorego kolana.
W przypadku konfliktu rzepkowo-udowego zaleca się kontrolę lateralizacji rzepki. Przy rozluźnionych mięśniach uda, w pełnym wyproście kolana, rzepkę ręcznie przesuwa się przyśrodkowo i stabilizuje przylepcem w tej pozycji (10). Istnieją wszakże opinie, że wykazanie lateralizacji rzepki jest już wskazaniem do zabiegu operacyjnego a jej ręczne przemieszczanie maskuje tylko objawy i pogłębia destrukcję stawu.
Leczenie farmakologiczne prowadzone jest w oparciu o przejrzysty schemat zaproponowany przez ACR i przedstawiony w tabeli 3 (18). Wymaga on jednak paru słów komentarza i uzupełnienia, zwłaszcza wobec opublikowania w 2000 r. uaktualnionych zaleceń leczenia choroby zwyrodnieniowej stawów kolanowych (4).
Tabela 3. Schemat postępowania farmakologicznego w chorobie zwyrodnieniowej kolana wg Amerykańskiego Kolegium Reumatologicznego (ACR)*.
Leczenie niefarmakologiczne
      Ż
W przypadku obecności wysięku w stawie rozważyć ewakuację płynu i dostawowe wstrzyknięcie kortykosteroidu

      Ż

Paracetamol (do 4 g/d w 4 dawkach podzielonych) w celu zmniejszenia bólu i innych objawów

      Ż

W razie potrzeby zastosuj dodatkowo maść z kapsaicyną

      Ż

Jeśli nie ma zadowalającej poprawy, zastosuj inny lek przeciwbólowy, Ibuprofen w małych dawkach 
(400 mg/d w 4 dawkach podzielonych) lub nieacetylowane pochodne kwasu salicylowego

      Ż

Jeśli nie ma zadowalającej poprawy, zastosuj NLPZ w pełnej dawce 
(i dodatkowo mizoprostol u chorych obciążonych ryzykiem wystąpienia krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego lub choroby wrzodowej)

      Ż

Jeśli nie ma zadowalającej poprawy i przeciwwskazań, zastosuj płukanie stawu i (lub) artroskopowe oczyszczenie stawu

      Ż

Jeśli nie ma zadowalającej poprawy i przeciwwskazań, rozważ leczenie operacyjne (osteotomia, alloplastyka stawu)
* Na podstawie (8) pozycji piśmiennictwa.
Przede wszystkim podkreśla się, że leczenie farmakologiczne jest jedynie uzupełnieniem opisanych wcześniej metod postępowania niefarmakologicznego. Zastosowanie poszczególnych preparatów należy zawsze indywidualizować, biorąc pod uwagę nasilenie dolegliwości, współistnienie chorób towarzyszących i możliwość wystąpienia powikłań po terapii niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ). Istotne znaczenie ma znajomość czynników ryzyka krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego, do których oprócz wymieniowych w tabeli 4, prawdopodobnie należy palenie tytoniu i picie alkoholu. U chorych z grupy dużego ryzyka, przy nieskuteczności paracetamolu, poleca się zastosowanie wybiórczych inhibitorów COX-2. W przypadku terapii niewybiórczymi NLPZ, należy je łączyć z mizoprostolem lub inhibitorem pompy protonowej. H-2-blokery w dawkach standardowych okazują się mniej skuteczne w zapobieganiu owrzodzeń żołądka, perforacji i krwawień.
Tabela 4. Czynniki ryzyka powikłań ze strony górnego odcinka przewodu pokarmowego*.
 

Wiek > 65 lat
Choroby współistniejące
Leczenie kortykoidami doustnymi
Choroba wrzodowa w wywiadach
Krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego
mw wywiadzie
Leczenie przeciwkrzepliwe

* Na podstawie (4) pozycji piśmiennictw.
Należy także podkreślić, że wstrzyknięcia dostawowe glikokortykosteroidów o przedłużonym działaniu nie wolno powtarzać zbyt często w obawie o dodatkowe uszkodzenie chrząstki stawowej. Przyjęto, że iniekcje stosuje się w przypadkach wysięku stawowego i nie częściej niż 3-4 razy do roku na jeden staw. W przypadku utrzymywania się dolegliwości należy rozważyć płukanie stawu, serię 2-7 synowiortez rifamycyną SV lub leczenie chirurgiczne (4, 18, 31).
Płukanie stawu wydaje się szczególnie cenne. Zabieg wykonuje się w znieczuleniu miejscowym. Kilkakrotnie (poprzez igłę kulkową) podaje się sterylną sól fizjologiczną a następnie odciąga płyn. Postępowanie prowadzi do rozerwania zrostów wewnątrzstawowych, zmiany pH płynu, usunięcia drobin chrzęstnych, tkanek martwiczych i prozapalnych cytokin. Zabieg przynosi poprawę porównywalną z oczyszczaniem i płukaniem artoskopowym (19).
Przydatnym narzędziem w leczeniu GA mogą być preparaty zawierające siarczan glukozaminy lub siarczan chondroityny, będący fizjologicznym składnikiem chrząstki stawowej. Są to leki bezpieczne, bez ewidentnego działania wrzodotwórczego. Stosuje się je zazwyczaj przez 6-8 tygodni, powtarzając kurację 2 razy w roku. Przynoszą istotne zmniejszenie bólów oraz poprawę funkcjonalną w porównaniu do placebo (7).
Do ostatnio wprowadzonych metod leczenia należą iniekcje dostawowe kwasu hialuronowego o wysokiej masie cząsteczkowej. W 12-miesięcznym randomizowanym badaniu opóźniają zmiany strukturalne chrząstki i łagodzą bóle (12). Zaleca się 3 do 5 cotygodniowych iniekcji na jeden staw. Terapię można prowadzić jednocześnie w kilku stawach. Na polskim rynku istotnym ograniczeniem powszechnego zastosowania jest wysoka cena preparatów.
Istotnym elementem wspomagającym leczenie może być zastosowanie preparatów diaceryny (Diacerein, Atrodar), wyciągów z owoców awokado i soi oraz wyciągów z chrząstek rekina. Wartości lecznicze tych środków są wysoce prawdopodobne ale nieudowodnione i dlatego nie znajdują się w obowiązujących standardach postępowania (31).
Przy nieskuteczności leczenia zachowawczego chorego należy skierować na konsultację ortopedyczną. Wskazaniami do konsultacji powinno być utrzymywanie się dolegliwości bólowych i pogłębiająca się dysfunkcja kończyny, niezależnie od czasu trwania schorzenia (4).
Podsumowania dotychczasowych badań nad leczeniem GA dokonał powołany przez EULAR specjalny komitet ekspertów (26). W ich opinii najbardziej pożyteczne są w kolejności: ćwiczenia fizyczne, protezowanie stawu, edukacja pacjenta, stosowanie paracetamolu, NLPZ, długo działające glikokortykosteroidy dostawowo. Z kolei najmniejsze znaczenie wiązane jest z zażywaniem minerałów, witamin, hormonów płciowych i leczeniem uzdrowiskowym. Zwrócono uwagę, iż łączenie różnych metod terapeutycznych, farmakologicznych i niefarmakologicznych, zwiększa skuteczność leczenia. Połączenie na przykład paracetamolu i ćwiczeń fizycznych daje większą poprawę od terapii samym paracetamolem lub samymi ćwiczeniami. Podkreślono konieczność indywidualizacji leczenia z uwzględnieniem wieku pacjenta, zaawansowania schorzenia, chorób współistniejących i ewentualnych objawów zapalenia. W opinii ekspertów stosowanie kwasu hialuronowego i siarczanu glukozaminy przynosi bardzo obiecujące rezultaty, lecz skuteczność wymaga jeszcze potwierdzenia. Przedstawienie niezwykle ciekawych obserwacji z metaanalizy prac publikowanych w piśmiennictwie światowym i pełnym rekomendacji terapeutycznych przekracza ramy niniejszego opracowania.
PODSUMOWANIE
W ciągu ostatnich lat doszło do istotnego postępu w diagnostyce i leczeniu choroby zwyrodnieniowej stawów kolanowych. Szczególny nacisk położono na zwalczanie czynników ryzyka wystąpienia GA i niefarmakologiczne metody leczenia. Usystematyzowanie rozpoznawania i postępowania terapeutycznego pod postacią odpowiednich standardów pozwala na coraz skuteczniejsze zwalczanie objawów i skutków schorzenia. Nadal prowadzi się intensywne prace nad patogenezą GA. Poszukuje się preparatów, które zapobiegałyby i usuwałyby strukturalne uszkodzenia chrząstki. W związku z tym w miarę pogłębiania wiedzy o chorobie należy się spodziewać modyfikacji przedstawionych zaleceń.
Piśmiennictwo
1. Altman R.: Classification of disease: osteoarthritis. Semin. Arthrits Rheum., 1991, 20, suppl. 2:40. 2. Altman R. et al.: Development of criteria for the classification and reporting of osteoarthritis: classification of osteoarthritis of the knee. Arthritis Rheum., 1986, 29:1039. 3. Altman R. et al.: Atlas of individual radiographic features in osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage 3., 1995, [suppl. A]:3. 4. American College of Rheumatism Subcommittee on Osteoarthritis Guidelines: Recomendations for the medical management of osteoarthritis of the hip and knee. 2000 Update. Arthritis Rheum., 2000, 43:1905. 5. Badia Llach X.: Epidemiology and Economic Consequences of Osteoarthritis. The Euopean Viewpoint. [W] Osteoarthritis. Clinical and Experimental Aspects. Red.: Reginster J., Springer-Verlag Berlin, 1999:38. 6. Bartha C. et al.: Randomized trial of home-based exercise treatment for osteoarthritis of the knee, abstracted. Med. Sci. Sports Exerc., 1999, 31(suppl. 5):209. 7. Bourgeois P. et al.: Efficacy and tolerability of chondroitin sulphate 1200 mg/day vs chondroitin sulphate 3 x 400 mg/day vs placebo. Osteoarthritis Cartilage, 1998, 6 (suppl.):25. 8. Chaisson C. et al.: Detecting radiographic knee osteoarthrits: what combination of views is optimal. Rheumatology, 2000, 39:1218. 9. Clark D. et al.: Physiotherapy for anterior knee pain: a randomised controlled trial. Ann. Rheum. Dis., 2000, 59:700. 10. Cushangan J. et al.: Taping the patella medialy: a new treatment for osteoarthritis of the knee joint? Br. Med. J., 1988, 308:753. 11. Dieppe P.: Towards effective therapy for osteoarthritis., Rheumatology in Europe, 1995, 24:118. 12. Dougados M. et al.: High molecular weight sodium hyaluronate (hyalectin) in osteoarthrits of the knee: a 1 year placebo-controlled trial. Osteoarthritis Cartilage, 1993, 1:97. 13. Felson D. et al.: Obesity and osteoarthrits. The Framingham study. Ann. Int. Med., 1998, 109:18. 14. Felson D. et al.: Occupational physical demands, knee bending, and knee osteoarthritis: results from the Framingham study., J. Rheumatol, 1988, 18:1587. 15. Felson D. et al.: The prevalence of knee osteoarthritis in the elderly. The Framingham osteoarthritis study. Ann. Int. Med., 1988, 109:28. 16. Fliciński J. et al.: Choroba zwyrodnieniowa stawów kolanowych i biodrowychwystępowanie i czynniki ryzyka. Nowa Medycyna 1998, 20:34. 17. Friedrich J. et al.: Steps Toward Understanding, Alleviating Osteoarthritis Will Help Aging Population. JAMA, 1999, 282:1023. 18. Hochberg M. et al.: Guidelines for the medical management of osteoarthritis. Part II. Osteoarthritis of the knee. Arthritis. Rheum., 1995, 38:1541. 19. Ike R. et al.: Tidal irrigation versus conservative medical management in patients with osteoarthritis of the knee: a prospective randomized study. J. Rheumatol., 1992, 19:772. 20. Kellgren J. et al.: Radiological assessment of osteoarthrosis. Ann. Rheum. Dis., 1957, 16:494. 21. Kujala U. et al.: Osteoarthritis of weight-bearing joints of low limbs in former elite athlets. BMJ, 1994, 6923:231. 22. Lane N. et al.: The risk of osteoarthritis with running and aging: a 5 yaer longitudinal study. J. Rheumatol., 1993, 20:461. 23. Lee A. et al.: Choroba zwyrodnieniowa stawu kolanowego u dorosłych. Medycyna po Dyplomie, 2000, 4:115. 24. Levy E. et al.: Les couts socio-economiques de l arthrose en France. Rev. Rhum. 1993, 6, 63S. 25. Nagaosa Y. et al.: Development of logically devised line drawing atlas for grading of knee osteoarthritis. Ann. Rheum. Dis., 2000, 59:587. 26. Pendleton A. et al.: EULAR recomendations for the management of knee osteoarthritis: report of task force of the Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutic Trials (ESCISIT). Ann. Rheum. Dis., 2000, 59:936. 27. Petrella R.: Exercise for older patients with chronic disease. Phys. Sports Med., 1999, 27:79. 28. Rehman Q. et al.: Getting control of osteoarthritis pain. Postgraduate Medicine 1999, 4:127. 29. Sheldon M. et al.: Postępy w leczeniu choroby zwyrodnieniowej. Medycyna po Dyplomie, 2000, 1:63. 30. Spector T. et al.: Risk of osteoarthritis associated with long term weight-bearing sports: a radiologic survey of hte hips and knees in female ex-athlets and population controls. Arthritis Rheum., 1996, 39:988. 31. Szczepański L.: Choroba zwyrodnieniowa stawów (osteoartroza). Medycyna po Dyplomie, 2000, wyd. specjalne:72. 32. Vingard E. et al.: Occupation and osteoarthritis of the hip and knee: a register based cohort study. Int. J. Epidemiol., 1991, 20:1025.
Nowa Medycyna 2/2002
Strona internetowa czasopisma Nowa Medycyna