Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Medycyna 11/2000
Dorota Roguś-Skorupska
Dermatozy swoiste dla okresu ciąży
Specific dermatoses of pregnancy
z Wojewódzkiej Przychodni Skórno-Wenerologicznej w Lublinie
Kierownik: dr n. med. Bogusław Wach
Streszczenie
Summary
This report gives review of dermatoses occurring exclusively during pregnancy or in the immediate postpartum period. Etiopathology of these disorders is not yet fully elucidated however, immunologic, endocrine and vascular changes induced by pregnancy have to be involved. While the course of prurigo of pregnancy is usually benign other dermatoses are frequently associated with serious complications for mother and fetus. Therefore, only close cooperation between obstetrician and dermatologist gives chance of effective therapy of these disorders.
Wstęp
Ciąża powoduje szereg przemian w organizmie kobiety, które związane są z przestrojeniem hormonalnym, metabolicznym i immunologicznym. Są one przyczyną wystąpienia licznych fizjologicznych zmian skórnych, wpływają na przebieg istniejących chorób skóry, jak również, co ma szczególnie istotne znaczenie, odgrywają zasadniczą rolę w etiopatogenezie chorób zwanych dermatozami ciążowymi (16).
Dermatozy swoiste dla okresu ciąży
1. Opryszczki ciężarnych (Herpes gestationis).
2. Liszajec opryszczkowaty (Impetigo herpetiformis).
3. Swędzące grudki i ogniska pokrzywkowe w przebiegu ciąży (Pruritic urticarial papules and plaques of pregnancy PUPPP).
4. Świerzbiączka ciężarnych (Prurigo of pregnancy).
5. Świąd ciężarnych (Pruritus gravidarum).
6. Grudkowe zapalenie skóry ciężarnych (Papular dermatitis of pregnancy).
7. Autoimmunologiczne progesteronowe zapalenie skóry ciężarnych (Autoimmune progesterone dermatitis of pregnancy).
8. Swędzące ciążowe zapalenie mieszków włosowych (Pruritic folliculitis of pregnancy).
9. Rumień guzowaty ciężarnych (Erythema nodosum gravidarum).
Opryszczki ciężarnych (Herpes gestationis)
Opryszczki ciężarnych są autoimmunologicznymi pęcherzowymi dermatozami pojawiającymi się w związku z ciążą lub towarzyszącymi ciążowej chorobie trofoblastycznej. Termin Herpes gestationis został zaproponowany w 1973 roku przez Provosta i Tomasiego. Nazwa jest mylącą, bowiem u podłoża tej grupy chorób nie leży zakażenie wirusem herpes. Ze względu na podobieństwo kliniczne i immunologiczne do pemfigoidu czasami używa się określenia pemphigoid ciężarnych. Opryszczki ciężarnych są rzadkimi schorzeniami, występującymi z częstością około 1 na 60 000 ciąż. Wykwity pojawiają się w drugim i trzecim trymestrze ciąży. Występuje skłonność do nawrotów w kolejnych ciążach (5). Na ogół zmiany ustępują po porodzie lub po zakończeniu karmienia.
U podłoża opryszczki ciężarnych leżą zjawiska autoagresji. Wykazano związek między ich występowaniem a obecnością antygenów zgodności tkankowej HLA-DR3 i HLA-DR4. Szczególne znaczenie ma fakt, że u 98% pacjentek występują przeciwciała skierowane przeciwko antygenom zgodności tkankowej – major histocompatibility complex (MHC) ich partnerów. Odczyn immunofluorescencji bezpośredniej wykazuje obecność linijnych złogów składowej dopełniacza C3 i immunoglobuliny G w zonie błony podstawnej. W niektórych przypadkach występują przeciwciała przeciwko błonie podstawnej. Często obecne są krążące przeciwciała należące do klasy IgG1 skierowane przeciwko antygenowi HG (Herpes gestationis) obecnemu nie tylko w skórze, ale również w pępowinie i w błonie kosmówkowo-owodniowej.
W związku ze stwierdzeniem zaburzeń ekspresji antygenów MHC II w obrębie kosmków łożyska przyjmuje się hipotezę, że reakcja autoimmunologiczna zostaje zapoczątkowana właśnie w tym narządzie. Autoprzeciwciała wiążąc się z antygenami łożyska upośledzają funkcję tego narządu. Przeciwciała te reagują również z antygenem skóry, czego wynikiem jest powstawanie typowych zmian morfologicznych. Ponadto, u chorych często obserwuje się występowanie choroby Gravesa-Basedowa i obecność przeciwciał przeciwtarczycowych.
Badania wskazują, że u kobiety z Herpes gestationis zagrożenie płodu występuje znamiennie częściej, większe jest ryzyko porodu przedwczesnego oraz wewnątrzmacicznego zahamowania wzrostu płodu (5).
Zmiany skórne mają charakter wielopostaciowy. U większości kobiet pierwsze zmiany pojawiają się w okolicy okołopępkowej skąd rozprzestrzeniają się na tułów i kończyny. Początkowo są to grudki obrzękowe, rumień (o cechach rumienia wielopostaciowego) i wielokoliste bąble pokrzywkowe. W późniejszej fazie choroby pojawiają się pęcherzyki i pęcherze. Występowanie zmian skórnych poprzedzone jest złym samopoczuciem, gorączką, nudnościami, bólami głowy, uczuciem gorąca i zimna, pieczeniem i świądem skóry. Poza objawami klinicznymi o rozpoznaniu choroby decyduje badanie immunopatologiczne.
Wybór metody leczenia Herpes gestationis zależy od nasilenia zmian chorobowych. W postaciach łagodnych zaleca się leczenie miejscowe kremami z dodatkiem kortykosteroidów i ogólne podawanie leków przeciwhistaminowych i wapnia. W bardziej nasilonych postaciach zaleca się prednizon podawany doustnie w dawce 20-40 mg dziennie (dawkę uzależnia się od stopnia nasilenia świądu i zmian skórnych). Mimo uzyskania poprawy prednizon powinien być podawany aż do porodu. W rzadkich przypadkach występuje konieczność skojarzenia terapii kortykosterydami z lekami immunosupresyjnymi lub dapsonem. W przypadku utrzymywania się zmian o znacznym nasileniu po porodzie zaleca się zastosowanie analogów hormonu uwalniającego hormon luteinizujący (np. Goserelin), który odwracalnie wyłącza czynność jajnika.
Liszajec opryszczkowaty (Impetigo herpetiformis)
Liszajec opryszczkowaty jest ostrą krostkową dermatozą uważaną za jedną z postaci łuszczycy krostkowej, której towarzyszy hypokalcemia (6, 7, 9). Za związkiem z łuszczycą krostkową przemawia przebieg i obraz kliniczny oraz częste współistnienie typowej łuszczycy. Część autorów twierdzi, że hypokalcemia jest czynnikiem wyzwalającym chorobę (9), natomiast Thio i Vermeer uważają, że jest to wyłącznie objaw wtórny związany z ucieczką albumin (15). Liszajec opryszczkowaty występuje najczęściej w ciąży i może nawracać w kolejnych ciążach. Zmiany skórne ustępują po porodzie. Opisane są również pojedyncze przypadki występowania tego schorzenia u mężczyzn.
Choroba rozpoczyna się najczęściej w ostatnim trymestrze ciąży. Charakteryzuje się nawrotowymi wysiewami wykwitów drobnokrostkowych na obrzeżu zmian rumieniowych z towarzyszącymi bólami stawowymi, gorączką i napadami tężyczki. Krostki są liczniejsze w części obwodowej ognisk i wykazują tendencję do szerzenia się i zlewania. Mogą wystąpić zmiany erytrodermiczne. Najczęstszym umiejscowieniem zmian jest okolica pachwinowa, krocze oraz inne fałdy skórne i zgięcia stawowe. W fałdach skórnych zmiany mogą być brodawkujące. Wykwity mogą pojawiać się również w obrębie błon śluzowych jamy ustnej i w przełyku. Stan ogólny chorych jest ciężki. W dużej części nieleczonych przypadków następuje zejście śmiertelne matki lub dziecka. Powikłania u matki to hypertermia, niewydolność nerek i krążenia. Zagrożeniem dla płodu jest wewnątrzmaciczne obumarcie. W związku z możliwością wystąpienia tych powikłań, liszajec opryszczkowaty jest wskazaniem do przerwania ciąży.
W wynikach badań laboratoryjnych obserwuje się leukocytozę, podwyższony poziom OB, hypokalcemię (poziom wapnia w surowicy krwi obniżony jest do 7-8 mg%), hypoalbuminemię. Posiewy z wykwitów krostkowych nie wykazują wzrostu bakterii.
W leczeniu liszajca opryszczkowatego stosuje się prednizon w dawce od 15 do 130 mg/dobę. Przed erą sterydów w 70-80% przypadków następował zgon matki lub dziecka. Pomimo poprawy rokowania dla matki jest ono nadal niekorzystne dla płodu (7). W razie wystąpienia objawów zagrożenia płodu konieczne jest rozwiązanie ciąży drogą cięcia cesarskiego (2, 7). Po porodzie następuje stopniowa remisja zmian. W przypadkach zaostrzeń zaleca się między innymi etretinat lub klofazyminę.
Swędzące grudki i ogniska pokrzywkowe w przebiegu ciąży (Pruritic urticarial papules and plaques of pregnancy – PUPPP)
Choroba została po raz pierwszy opisana w 1979 roku przez Lawleya i wsp. (11). Etiologia choroby i częstość jej występowania nie została poznana. Wynika to z faktu, że w przypadku wystąpienia łagodnej formy tego schorzenia, często pozostaje ono nierozpoznane lub traktowane jest jako zmiany polekowe, rumień wielopostaciowy, świerzb lub poronny Pemphigoid gestationis. Coraz częściej podkreśla się, że PUPPP może być jedną z najczęściej występujących chorób w okresie ciąży. PUPPP pojawia się zwykle w trzecim trymestrze ciąży, zwykle u pierwiastek. Zmiany skórne są wielopostaciowe. Początkowo są to bardzo swędzące grudki obrzękowe i wykwity pokrzywkowe. Swędząca osutka jest charakterystycznym objawem wyróżniającym tę chorobę z grona pozostałych dermatoz ciążowych (1, 11). Grudki mają średnicę 1-2 mm, mogą być otoczone jasnymi obwódkami, blednącymi pod wpływem ucisku. Rzadko pojawiają się wielokształtne bąble pokrzywkowe, małe pęcherzyki i nadżerki, a w przypadku rozszerzenia się zmian skórnych, toksyczne rumienie. Zmiany o charakterze pęcherzy nie występują (8, 17). W 80% przypadków wysiew zmian rozpoczyna się w miejscu występowania rozstępów na skórze podbrzusza oszczędzając okolicę okołopępkową, po czym wykwity rozprzestrzeniają się zajmując uda, pośladki i ramiona. Osutka ustępuje bezpośrednio lub kilka tygodni po porodzie. Powikłań nie stwierdza się. W kolejnych ciążach rzadko występują nawroty choroby (13). Dermatoza nie stanowi zagrożenia dla matki i dziecka (8, 17). Nie wykazano związku tej choroby ze stanem przedrzucawkowym, atopią, chorobami autoimmunologicznymi oraz opryszczką ciężarnych. Wyniki badań dodatkowych są w PUPPP prawidłowe.
Leczenie jest objawowe i ogranicza się do zewnętrznego stosowania kortykosterydów. W cięższych stanach zachodzi konieczność doustnego podawania kortykosterydów (prednizon w dawce 20-40 mg/dobę). Zastosowanie małych dawek prednizolonu przez krótki okres jest zarówno skuteczne jak i bezpieczne (6, 10). Leki przeciwhistaminowe i emolienty są mniej efektywne niż zewnętrzne i ogólnie zastosowane kortykosterydy.
Świerzbiączka ciężarnych (Prurigo of pregnancy)

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz innych artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Aronson I.K. et al.: Pruritic urticarial papules and plaques of pregnancy: Clinical and immunopathologic observations in 57 patients. J. Am. Dermatol 1998;39:933-938. 2. Baudet J. i wsp.: Choroby niepołożnicze u ciężarnych. Warszawa 1990, 236-244. 3. Bierman S.M.: Autoimmune progesterone dermatitis of pregnancy. Arch. Dermatol. 1973;107:896-901. 4. Black M.M.: New observations on pemphigoid „herpes” gestationis. Dermatology. 1994;189:(suppl 1) 50. 5. Black M.M.: Prurigo of pregnancy, papular dermatitis of pregnancy and pruritic folliculitis of pregnancy. Semin. Dermatol. 1989;8:23-25. 6. Braun-Falco O. et al.: Dermatology. Springer Verlag. Berlin, Heidelberg. 1991. 7. Brenman S.: The eruptions of pregnancy: review and new classification. J. Am. Osteopath 1986;86:793-797. 8. Cunnigham F.G.: Williams Obstetrics, 20th edition. Appleton and Lange, New York. 1997. 1259-1265. 9. Holmes R.C., Black M.M.: The specific dermatoses of pregnancy. J. Am. Acad. Dermatol. 1983;8:405-412. 10. Jaworek-Kasperek K., Bendkowski W.: Dermatozy ciążowe. Przegląd dermatologiczny 1996;83:347-352. 11. Lawley T.J. et al.: Pruritic urticarial papules and plaques of pregnancy. JAMA 1979;241: 1696-1699. 12. Nurse D.S.: Prurigo of pregnancy. Australas J. Derm. 1968;9:258-267. 13. Reece E.A. et al.: Medicine of the fetus and mother. Philadelphia 1992. 1246-1256. 14. Schatz M., Petitti D.: Antihistamines and pregnancy. Ann. Allergy Asthma Immunol. 1997;78:157-159. 15. Thio H.B., Vermeer B.J.: Hypocalcemia in impetigo herpetiformis: a secondary transient phenomenon? Arch. Dermatol. 1991;127:1587-1588. 16. Vaughan Jones S.A., Black M.M.: Pregnancy dermatoses. J. Am. Acad. Dermatol. 1999;40:233-241. 17. Winton G.B, Lewis C.H.W.: Dermatoses of pregnancy. J. Am. Acad. Dermatol. 1982;6:977-998. 18. Zoberman E., Farmer E.R.: Pruritic folliculitis of pregnancy. Arch Dermatol 1981;117:20-22.
Nowa Medycyna 11/2000
Strona internetowa czasopisma Nowa Medycyna