Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Medycyna 11/2000
Ewa Szpringer
Świąd skóry
Itch of the skin
z Katedry i Zakładu Patofizjologii Akademii Medycznej w Lublinie
Kierownik: prof. dr hab. Dionizy Górny
Streszczenie
Summary
Itch of the skin is either associated with the skin diseases or many internal diseases. In this paper the author says about pathomechanism and mediators of itching, and about dermatosis and internal diseases which are associated witch the itch. Efficacy of therapy is dependent on the precision diagnosis or on the settlement of the cause of itching.
Świąd skóry jest częstą przyczyną wizyt u dermatologa, jednak wiąże się nie tylko z chorobami skóry, ale nader często towarzyszy schorzeniom narządów wewnętrznych lub ma charakter idiopatyczny. Nierzadko uporczywe swędzenie skóry stanowi pierwszy objaw poważnych zaburzeń ogólnoustrojowych. Ze względu na różnorodność przyczyn, świąd stanowi ważny problem diagnostyczny, często jest diagnostycznym i terapeutycznym wyzwaniem dla lekarza. Ważna zatem jest znajomość patogenezy świądu, przyczyn świądu i związanych z tym możliwości terapeutycznych.
Patomechanizm świądu
W środowisku zewnętrznym i wewnętrznym organizmu stale zachodzą zmiany, które stanowią bodźce odbierane przez ustrój. Bodźce te w postaci energii mechanicznej, świetlnej, cieplnej oraz chemicznej są przetwarzane przez receptory na impulsy nerwowe. Ze względu na rodzaj przetwarzanej energii, receptory dzielimy na fotoreceptory, mechanoreceptory, termoreceptory oraz chemoreceptory. Receptory pobudzane przez różne bodźce uszkadzające tkanki nazywamy nocyreceptorami. Pod wpływem impulsu powstaje w receptorze potencjał generujący, dochodzi do depolaryzacji zakończenia nerwowego i wyładowania impulsów nerwowych. Receptory dostarczają zatem do ośrodkowego układu nerwowego informacji o środowisku wewnętrznym i zewnętrznym organizmu. Ośrodkowy układ nerwowy odbiera te impulsy, przetwarza je, zapamiętuje i wysyła do narządów wykonawczych czyli efektorów – mięśni poprzecznie prążkowanych i gruczołów (6).
Uczucie świądu może być wywołane przez bodźce mechaniczne, termiczne, elektryczne i przede wszystkim chemiczne. Nadal podstawowym dylematem jest, czy świąd powstaje w wyniku działania podprogowych bodźców bólowych i jest formą odczuwania bólu, czy też stanowi odrębną fizjologicznie jakość doznań. Zarówno ból jak i świąd mogą być wyzwalane przez te same bodźce, choć o różnym natężeniu, są przewodzone z wolnych zakończeń nerwowych włókien C do ośrodkowego układu nerwowego poprzez boczne części tylnych korzeni rdzeniowych oraz nerwy czaszkowe. Impuls dociera początkowo do ośrodków podkorowych, gdzie zostaje wygaszony lub przesłany do kory mózgowej i wówczas świadomie odczuwany jako świąd, wyzwala odruch drapania (6, 8).
Mediatory świądu
Za mediatory świądu, w szerokim rozumieniu, możemy uznać większość mediatorów zapalnych, które bezpośrednio lub w sposób pośredni, stanowią bodźce dla skórnych receptorów nerwowych. Za klasyczne mediatory świądu uważane są: histamina, serotonina, pochodne kinin, prostaglandyny oraz neuropeptydy. Skóra, narząd immunologicznie aktywny, bogata jest w komórki wydzielające te mediatory. Komórki te określa się jako tkankę limfatyczną związaną ze skórą (SALT – skin associated lymphoid tissue) lub jako komórki układu odpornościowego skóry (SIS – skin immune system). Do układu SALT należą komórki dendrytyczne, komórki Langerhansa, keratynocyty, limfocyty T, makrofagi, granulocyty, komórki tuczne, melanocyty oraz komórki śródbłonka naczyniowego (3). Komórki Langerhansa, stanowiące 3 do 8% komórek naskórka, mają zdolność prezentacji antygenów. Na ich powierzchni występują antygeny zgodności tkankowej MHC I i MHC II oraz cząstki adhezyjne, które ułatwiają kooperację tych komórek z limfocytami T. Prezentująca antygen komórka wydziela interleukinę 1 (IL-1), która aktywuje populację limfocytów T pomocniczych (T helper). Pobudzone limfocyty Th wydzielają IL-2, która zwrotnie nasila ich proliferację oraz, zależnie od typu reakcji zapalnej czy alergicznej (komórkowej lub humoralnej), różnicują się w Th1 lub Th2. Limfocyty Th1, aktywowane podczas odpowiedzi komórkowej, są źródłem przede wszystkim IL-2, IFN alfa oraz TNF alfa, zaś Th2 wydzielają głównie IL-4, IL-10 i IL-13, czyli cytokiny, które hamują reakcje komórkowe i pobudzają limfocyty B do produkcji przeciwciał. Syntezowana przez Th2-IL-5, pobudza proliferację i dojrzewanie eozynofilów i bazofilów, zaś IL-8 jest chemokiną odpowiedzialną za chemotaksję neutrofilów do ogniska zapalnego oraz wydzielanie przez nie enzymów proteolitycznych, wolnych rodników tlenowych i pochodnych kwasu arachidonowego. Bazofile oraz komórki tuczne są z kolei bogate w klasyczne mediatory świądu – histaminę oraz produkty przemian kwasu arachidonowego. Wyzwalaczami histaminy z komórek tucznych, oprócz kontaktu antygenu z przeciwciałami IgE, opłaszczonymi na mastocytach, są również aktywne składowe dopełniacza czyli anafilatoksyny (C3a i C5a) (2, 3, 10).
Ważnym mediatorem bólu i świądu są kininy – bradykinina i kallidyna. Uraz tkanek wywołuje uruchomienie poprzez czynniki kontaktu, procesów krzepnięcia i kininogenezy, a także aktywację dopełniacza na drodze alternatywnej. Układ dopełniacza, poprzez aktywację neutrofilów i makrofagów, a następnie działanie enzymów proteolitycznych (kolagenazy, elastazy, proteazy), jest odpowiedzialny za pobudzenie kininogenezy, krzepnięcia oraz za degradację substancji międzykomórkowej śródbłonka naczyń. Aktywacja zatem jednej z grup mediatorów, prowadzi w konsekwencji do uruchomienia szeregu innych przemian (4, 10).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Grzelewska-Rzymowska I.: Pokrzywka. Atopowe zapalenie skóry. Biblioteka alergologa. Zeszyt 2. Warszawa 1998. 2. Kuna P.: Chemokiny i neuropeptydy. W: Zapalenie. Patofizjologia i klinika. Tchórzewski H. (red.) Medpress. Warszawa 1998, 107-125. Madaliński K.: Układ dopełniacza. W: Zapalenie. Patofizjologia i klinika. Tchórzewski H. (red.). Medpress. Warszawa 1998, 38-46. 3. Majewski S.: Układ odpornościowy skóry. W: Immunologia. Jakóbisiak M. PWN, Warszawa 1998, 355-369. 4. Maśliński S.: Molekularne podstawy odczynu zapalnego. W: Patofizjologia. Maśliński S., Ryżewski J. PZWL Warszawa 1992, 211-219. 5. Miedziński F.: Dermatozy świądowe. W: Dermatologia. Miedziński F. (red.). PZWL, Warszawa,1992, 406-418. 6. Niechaj A.: Fizjologia receptorów. W: Fizjologia człowieka z elementami fizjologii stosowanej i klinicznej. Traczyk W.Z., Trzebski A. PZWL, Warszawa 1989, 148-116. 7. Prystupa K.: Skóra swędzi. Przyczyna – choroby układowe. Kosmetyka i kosmetologia, 2000, 1 (36), 24. 8. Prystupa K.: Skóra swędzi – dlaczego? Kosmetyka i kosmetologia, 1999, 6 (35), 24. 9. Rassner G.: Świąd. W: Dermatologia. Rassner G. (red.). Urban and Partner. Wrocław 1994, 16-17. 10. Wyczółkowska J.: Mediatory zapalenia. W: Zapalenie. Patofizjologia i klinika. Tchórzewski H. (red.) Medpress. Warszawa 1998, 47-64.
Nowa Medycyna 11/2000
Strona internetowa czasopisma Nowa Medycyna