Wydawnictwo Medyczne Borgis
Czytelnia Medyczna » Nowa Medycyna » 11/2000 » Świąd skóry
- reklama -
Profesjonalny, stricte ręczny serwis narciarski Warszawa


- reklama -
Pobierz odtwarzacz Adobe Flash Player
© Borgis - Nowa Medycyna 11/2000
Ewa Szpringer

Świąd skóry

Itch of the skin
z Katedry i Zakładu Patofizjologii Akademii Medycznej w Lublinie
Kierownik: prof. dr hab. Dionizy Górny
Streszczenie
Summary
Itch of the skin is either associated with the skin diseases or many internal diseases. In this paper the author says about pathomechanism and mediators of itching, and about dermatosis and internal diseases which are associated witch the itch. Efficacy of therapy is dependent on the precision diagnosis or on the settlement of the cause of itching.
Świąd skóry jest częstą przyczyną wizyt u dermatologa, jednak wiąże się nie tylko z chorobami skóry, ale nader często towarzyszy schorzeniom narządów wewnętrznych lub ma charakter idiopatyczny. Nierzadko uporczywe swędzenie skóry stanowi pierwszy objaw poważnych zaburzeń ogólnoustrojowych. Ze względu na różnorodność przyczyn, świąd stanowi ważny problem diagnostyczny, często jest diagnostycznym i terapeutycznym wyzwaniem dla lekarza. Ważna zatem jest znajomość patogenezy świądu, przyczyn świądu i związanych z tym możliwości terapeutycznych.
Patomechanizm świądu
W środowisku zewnętrznym i wewnętrznym organizmu stale zachodzą zmiany, które stanowią bodźce odbierane przez ustrój. Bodźce te w postaci energii mechanicznej, świetlnej, cieplnej oraz chemicznej są przetwarzane przez receptory na impulsy nerwowe. Ze względu na rodzaj przetwarzanej energii, receptory dzielimy na fotoreceptory, mechanoreceptory, termoreceptory oraz chemoreceptory. Receptory pobudzane przez różne bodźce uszkadzające tkanki nazywamy nocyreceptorami. Pod wpływem impulsu powstaje w receptorze potencjał generujący, dochodzi do depolaryzacji zakończenia nerwowego i wyładowania impulsów nerwowych. Receptory dostarczają zatem do ośrodkowego układu nerwowego informacji o środowisku wewnętrznym i zewnętrznym organizmu. Ośrodkowy układ nerwowy odbiera te impulsy, przetwarza je, zapamiętuje i wysyła do narządów wykonawczych czyli efektorów – mięśni poprzecznie prążkowanych i gruczołów (6).
Uczucie świądu może być wywołane przez bodźce mechaniczne, termiczne, elektryczne i przede wszystkim chemiczne. Nadal podstawowym dylematem jest, czy świąd powstaje w wyniku działania podprogowych bodźców bólowych i jest formą odczuwania bólu, czy też stanowi odrębną fizjologicznie jakość doznań. Zarówno ból jak i świąd mogą być wyzwalane przez te same bodźce, choć o różnym natężeniu, są przewodzone z wolnych zakończeń nerwowych włókien C do ośrodkowego układu nerwowego poprzez boczne części tylnych korzeni rdzeniowych oraz nerwy czaszkowe. Impuls dociera początkowo do ośrodków podkorowych, gdzie zostaje wygaszony lub przesłany do kory mózgowej i wówczas świadomie odczuwany jako świąd, wyzwala odruch drapania (6, 8).
Mediatory świądu
Za mediatory świądu, w szerokim rozumieniu, możemy uznać większość mediatorów zapalnych, które bezpośrednio lub w sposób pośredni, stanowią bodźce dla skórnych receptorów nerwowych. Za klasyczne mediatory świądu uważane są: histamina, serotonina, pochodne kinin, prostaglandyny oraz neuropeptydy. Skóra, narząd immunologicznie aktywny, bogata jest w komórki wydzielające te mediatory. Komórki te określa się jako tkankę limfatyczną związaną ze skórą (SALT – skin associated lymphoid tissue) lub jako komórki układu odpornościowego skóry (SIS – skin immune system). Do układu SALT należą komórki dendrytyczne, komórki Langerhansa, keratynocyty, limfocyty T, makrofagi, granulocyty, komórki tuczne, melanocyty oraz komórki śródbłonka naczyniowego (3). Komórki Langerhansa, stanowiące 3 do 8% komórek naskórka, mają zdolność prezentacji antygenów. Na ich powierzchni występują antygeny zgodności tkankowej MHC I i MHC II oraz cząstki adhezyjne, które ułatwiają kooperację tych komórek z limfocytami T. Prezentująca antygen komórka wydziela interleukinę 1 (IL-1), która aktywuje populację limfocytów T pomocniczych (T helper). Pobudzone limfocyty Th wydzielają IL-2, która zwrotnie nasila ich proliferację oraz, zależnie od typu reakcji zapalnej czy alergicznej (komórkowej lub humoralnej), różnicują się w Th1 lub Th2. Limfocyty Th1, aktywowane podczas odpowiedzi komórkowej, są źródłem przede wszystkim IL-2, IFN alfa oraz TNF alfa, zaś Th2 wydzielają głównie IL-4, IL-10 i IL-13, czyli cytokiny, które hamują reakcje komórkowe i pobudzają limfocyty B do produkcji przeciwciał. Syntezowana przez Th2-IL-5, pobudza proliferację i dojrzewanie eozynofilów i bazofilów, zaś IL-8 jest chemokiną odpowiedzialną za chemotaksję neutrofilów do ogniska zapalnego oraz wydzielanie przez nie enzymów proteolitycznych, wolnych rodników tlenowych i pochodnych kwasu arachidonowego. Bazofile oraz komórki tuczne są z kolei bogate w klasyczne mediatory świądu – histaminę oraz produkty przemian kwasu arachidonowego. Wyzwalaczami histaminy z komórek tucznych, oprócz kontaktu antygenu z przeciwciałami IgE, opłaszczonymi na mastocytach, są również aktywne składowe dopełniacza czyli anafilatoksyny (C3a i C5a) (2, 3, 10).
Ważnym mediatorem bólu i świądu są kininy – bradykinina i kallidyna. Uraz tkanek wywołuje uruchomienie poprzez czynniki kontaktu, procesów krzepnięcia i kininogenezy, a także aktywację dopełniacza na drodze alternatywnej. Układ dopełniacza, poprzez aktywację neutrofilów i makrofagów, a następnie działanie enzymów proteolitycznych (kolagenazy, elastazy, proteazy), jest odpowiedzialny za pobudzenie kininogenezy, krzepnięcia oraz za degradację substancji międzykomórkowej śródbłonka naczyń. Aktywacja zatem jednej z grup mediatorów, prowadzi w konsekwencji do uruchomienia szeregu innych przemian (4, 10).
Ważną rolę w odczuwaniu świądu odgrywają neuropeptydy. Neuropeptydy obecne są w różnych tkankach i narządach. Produkowane są nie tylko przez komórki układu nerwowego, ale również przez eozynofile, komórki tuczne, makrofagi i granulocyty. Neuropeptydy odgrywają ważną rolę w patogenezie świądu. U chorych z alergicznym nieżytem nosa i spojówek wykryto w tkankach objętych alergią, podwyższone stężenie takich neuropeptydów jak: VIP, CGRP, SP oraz NKA. W patogenezie pokrzywki alergicznej podnosi się udział SP, CGRP i VIP, zaś bodźce fizyczne wywołujące pokrzywkę (zimno, ciepło, ucisk, wysiłek) poprzez pobudzenie nerwów czuciowych i wywołanie lokalnego odruchu aksonalnego, prowadzą również do uwalniania SP, CGRP i VIP (2).
Można by mnożyć zależności pomiędzy różnymi grupami mediatorów zapalnych: komórkowych – preformowanych (histamina, serotonina, enzymy proteolityczne) i generowanych (produkty kaskady kwasu arachidonowego, wolne rodniki tlenowe, cytokiny) oraz mediatorów osoczowych (układ dopełniacza, układ krzepnięcia i fibrynolizy, układ kinin, białka ostrej fazy). Zatem w przebiegu każdego procesu zapalnego dochodzi do pobudzenia mediatorów, których działanie polega między innymi na wywoływaniu uczucia świądu, lub też na stymulacji wydzielania innych substancji biologicznie aktywnych, które docelowo działają na zakończenia nerwowe w skórze.
Klasyfikacja świądu
Ze względu na nasilenie świądu, możemy go podzielić na intensywny i umiarkowany, jednak granica między nimi jest umowna i zależy od indywidualnych odczuć pacjenta. Biorąc pod uwagę przyczyny świądu, dzielimy go na: wywołany czynnikami zewnętrznymi, chorobami skóry oraz na wywołany czynnikami i bodźcami wewnętrznymi, przekazywanymi z innych niż skóra narządów (5).
Świąd w chorobach skóry
Uczucie swędzenia towarzyszy wielu chorobom skóry. Wg Rassnera (9) dermatozy ze świądem możemy podzielić na:
– dermatozy konstytucjonalne (obniżone natłuszczenie skóry, xerosis),
– infekcje bakteryjne i grzybicze oraz choroby wywołane przez pasożyty zwierzęce (piodermie, grzybice, ukłucia owadów, świerzb, wszawica),
– uszkodzenia fizykalne skóry (wysuszenie, oparzenia słoneczne),
– choroby alergiczne i o podłożu immunologicznym (wyprysk, pokrzywki, atopowe zapalenie skóry, liszaj płaski, opryszczkowate zapalenie skóry),
– nowotwory (stadium praelymphoma).
Gdy świąd jest konsekwencją choroby skóry, rozpoznanie opiera się na stwierdzeniu pierwotnych zmian typowych dla danej dermatozy, dokładnym badaniu podmiotowym i przedmiotowym oraz wykonaniu niezbędnych badań dodatkowych. Rodzinne występowanie świądu świadczy często o dermatozie pasożytniczej (świerzb, wszawica) lub o grzybicy, którą potwierdzamy badaniem mykologicznym. Specjalistyczne testy alergiczne wskażą czynniki przyczynowe pokrzywki, atopii lub wyprysku (1). W niektórych przypadkach świądu ważną rolę odgrywa badanie histopatologiczne (np. w liszaju płaskim czy zapaleniu opryszczkowatym skóry). Ważne znaczenie rozpoznawcze ma także uwzględnienie okolicy występowania świądu, często charakterystycznej dla danej dermatozy.
Świąd towarzyszący chorobom ogólnoustrojowym
Uogólniony świąd skóry jest często objawem diagnostycznym lub prognostycznym schorzeń układowych. Przy określaniu przyczyny świądu, oprócz wywiadu i badania przedmiotowego skóry i innych układów, niezbędne jest przeprowadzenie wybranych badań dodatkowych, takich jak: zdjęcie klatki piersiowej, morfologia krwi obwodowej z rozmazem, badanie funkcji wątroby (poziom bilirubiny) i funkcji nerek (poziom mocznika i kreatyniny), stężenie cukru we krwi, poziomy hormonów tarczycy, badanie ogólne moczu oraz test na krew utajoną w kale.
Poza chorobami skóry, świąd może występować w przebiegu następujących schorzeń układowych (5, 7, 9):
– w chorobach wątroby przebiegających z cholestazą – tu świąd bywa często pierwszym objawem i dotyczy dłoni i stóp oraz miejsc ucisku, świąd towarzyszy również łagodnej żółtaczce ciężarnych, która zazwyczaj nasila się w trzecim trymestrze choroby i ustępuje po porodzie,
– w chorobach nerek – przede wszystkim w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek,
– w schorzeniach hematologicznych – chorobie Hodkina, ziarniniaku grzybiastym, szpiczaku mnogim, w czerwienicy prawdziwej czy anemii z niedoboru żelaza,
– w nowotworach narządów wewnętrznych, np. w raku płuc, żołądka, sutka,
– w zaburzeniach endokrynologicznych – uogólniony świąd może towarzyszyć nadczynności lub niedoczynności tarczycy, zaś ograniczone swędzenie sromu i odbytu (często związane z zakażeniem drożdżakami) towarzyszy cukrzycy,
– w chorobach układu nerwowego – np. w stwardnieniu rozsianym i udarze mózgu oraz w zaburzeniach psychicznych i nerwowych – na przykład u pacjentów z nerwicami.
Uogólniony świąd może mieć również charakter polekowy, na przykład po bezpośrednich wyzwalaczach histaminy (morfinie, kodeinie, atropinie, papawerynie, środkach znieczulających) lub po lekach wywołujących cholestazę (np. estrogeny, progestageny, fenytoina, chlorpromazyna, amiodaron i inne).
Ograniczony świąd dotyczący odbytu może być konsekwencją infekcji pasożytniczej przewodu pokarmowego (najczęściej owsicy), guzków krwawniczych odbytu, nawykowych zaparć lub innych chorób jelit. Świąd sromu często towarzyszy zaburzeniom hormonalnym okresu przekwitania.
U osób starszych, często uogólniony świąd nie musi być związany z chorobami układowymi, lecz z anatomiczną i czynnościową inwolucją skóry. Świąd starczy rozwija się zwykle po 60 roku życia, częściej u mężczyzn, cechuje się trwałością i znaczną opornością na leczenie, a dodatkowo towarzyszą mu odczucia w postaci mrowienia, kłucia i pieczenia skóry.
Możliwości terapeutyczne
Świąd skóry nie jest chorobą, a jedynie objawem o wieloprzyczynowym uwarunkowaniu (5). U podstaw leczenia leży zatem ustalenie przyczyny oraz jego rodzaju (świąd ogólny lub ograniczony, silny czy umiarkowany). Lecząc przyczynę, usuwamy objaw, zaś w leczeniu objawowym szerokie zastosowanie mają leki antyhistaminowe i trankwilizery oraz miejscowo stosowane preparaty łagodzące uczucie swędzenia.
Piśmiennictwo
1. Grzelewska-Rzymowska I.: Pokrzywka. Atopowe zapalenie skóry. Biblioteka alergologa. Zeszyt 2. Warszawa 1998. 2. Kuna P.: Chemokiny i neuropeptydy. W: Zapalenie. Patofizjologia i klinika. Tchórzewski H. (red.) Medpress. Warszawa 1998, 107-125. Madaliński K.: Układ dopełniacza. W: Zapalenie. Patofizjologia i klinika. Tchórzewski H. (red.). Medpress. Warszawa 1998, 38-46. 3. Majewski S.: Układ odpornościowy skóry. W: Immunologia. Jakóbisiak M. PWN, Warszawa 1998, 355-369. 4. Maśliński S.: Molekularne podstawy odczynu zapalnego. W: Patofizjologia. Maśliński S., Ryżewski J. PZWL Warszawa 1992, 211-219. 5. Miedziński F.: Dermatozy świądowe. W: Dermatologia. Miedziński F. (red.). PZWL, Warszawa,1992, 406-418. 6. Niechaj A.: Fizjologia receptorów. W: Fizjologia człowieka z elementami fizjologii stosowanej i klinicznej. Traczyk W.Z., Trzebski A. PZWL, Warszawa 1989, 148-116. 7. Prystupa K.: Skóra swędzi. Przyczyna – choroby układowe. Kosmetyka i kosmetologia, 2000, 1 (36), 24. 8. Prystupa K.: Skóra swędzi – dlaczego? Kosmetyka i kosmetologia, 1999, 6 (35), 24. 9. Rassner G.: Świąd. W: Dermatologia. Rassner G. (red.). Urban and Partner. Wrocław 1994, 16-17. 10. Wyczółkowska J.: Mediatory zapalenia. W: Zapalenie. Patofizjologia i klinika. Tchórzewski H. (red.) Medpress. Warszawa 1998, 47-64.
Nowa Medycyna 11/2000
Strona internetowa czasopisma Nowa Medycyna

Zamów prenumeratę

Serdecznie zapraszamy do
prenumeraty naszego czasopisma.

Biuletyn Telegram*

W celu uzyskania najnowszych informacji ze świata medycyny oraz krajowych i zagranicznych konferencji warto zalogować się w naszym
Biuletynie Telegram – bezpłatnym newsletterze.*
*Biuletyn Telegram to bezpłatny newsletter, adresowany do lekarzy, farmaceutów i innych pracowników służby zdrowia oraz studentów uniwersytetów medycznych.
Strona główna | Reklama | Kontakt
Wszelkie prawa zastrzeżone © 1990-2014 Wydawnictwo Medyczne Borgis Sp. z o.o.
Chcesz być na bieżąco? Polub nas na Facebooku: strona Wydawnictwa na Facebooku
polityka cookies