Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Medycyna 3/2002
Aldona Pietrzak1, Dorota Czelej1, Bogusław Pietrzak2
Skórne manifestacje chorób wątroby. Część II
Cutaneous manifestation of hepar diseases (infectious diseases, sarcoidosis, mastocytosis). Part II
1 z Katedry i Kliniki Dermatologii, Wenerologii i Dermatologii Dziecięcej
Akademii Medycznej w Lublinie
Kierownik Katedry i Kliniki: prof.dr hab. Barbara Lecewicz-Toruń
2 z II Katedry i Kliniki Anestezjologii i Intensywnej Terapii Akademii Medycznej w Lublinie
Kierownik Katedry i Kliniki: prof.dr hab. Krzysztof Przesmycki
Streszczenie
Summary
Skin manifestations of disorders in hepatocyte function are observed in the diseases of virusorigin, bacterial diseaes, mycotic diseaes, reactive granulomatous disease (sarcoidosis, systemic mastocytosis), reactive hepatic diseases accompanying the various illnesses of other organs and in the congenital hepatitis of newborns and children.
2. ZAPALENIA WĄTROBY
2.1. Wirusowe zapalenia wątroby
Wirusowe zapalenia wątroby, zarówno ostre jak i przewlekłe (13), mogą być spowodowane wieloma typami wirusów. Określenie typu wirusa powodującego infekcję na podstawie badania klinicznego jest niemożliwe (18). Do chwili obecnej opisano kilka typów wirusowego zapalenia wątroby. Najczęstszą jego przyczyną są infekcje wirusami o pierwotnym tropiźmie do komórek wątrobowych (typy A, B, C, D, E) (21). Znane są również wirusy o prawdopodobnie wtórnym powinowactwie do komórek wątroby, do których zalicza się wirusy zapalenia wątroby typu G (HGV) i TTV-transfusion transmitted virus (15). Możliwe jest jednoczesne zakażenie wszystkimi wirusami szerzącymi się drogą parenteralną. Stwierdzono współzakażenie TTV i HCV, HGV oraz HIV (15). Uszkodzenie hepatocytów może być spowodowane nie tylko bezpośrednim działaniem wirusa ale i związanymi z infekcją wirusową procesami immunologicznymi. Opisywano autoimmunologiczne zapalenie wątroby współistniejące z innymi chorobami autoimmunologicznymi oraz z obecnością przeciwciał przeciwko mięśniom gładkim (SMA) oraz przeciwciał przeciwjądrowych (ANA) i hipergammaglobulinemią (13). Za klasyczne objawy kliniczne ostrego zakażenia wirusami zapalenia wątroby przyjmuje się na ogół pojawienie się żółtaczki i tzw. objawy rzekomogrypowe, do których zalicza się stany podgorączkowe, uczucie rozbicia oraz bóle mięśniowo-stawowe. Rzadziej zwracają uwagę lekarzy zaburzenia trawienne i jelitowe (traktowane jako objawy dyspepsji, spastyczny nieżyt jelita grubego, dyskinezy dróg żółciowych), łatwe męczenie się oraz znaczna nietolerancja nawet niewielkich wysiłków fizycznych (21). Mogą też występować: brak apetytu, nudności, wymioty, ból brzucha, ciemny mocz oraz odbarwiony stolec (13).
W zakażeniach wirusowych wątroby (zapalenie wątroby typu B lub C, także mononukleoza zakaźna i zakażenie wirusem Coxackie B) najczęstszym, oprócz żółtaczki, objawem skórnym jest pokrzywka naczyniowa. Pokrzywka naczyniowa charakteryzuje się zmianami zapalnymi wokół naczyń widocznymi w biopsji skóry. Zmiany zwykle są ciemno zabarwione i mają przejaśnienie w części środkowej. Diaskopia powoduje, że czerwona obwódka znika, a w części środkowej, zbielałej zmiany skórnej widoczne są ciemnoczerwone lub brązowe plamki (5, 12, 13).
Wirusy mogą być domniemanym czynnikiem etiologicznym wielu jednostek chorobowych, a u chorych z predyspozycją genetyczną mogą one wyzwalać proces autoimmunologiczny (19). Przy pierwotnym zakażeniu hepatitis B mogą wystąpić dwa ostre zespoły, w których w zapaleniu wątroby towarzyszą charakterystyczne objawy skórne, zespół skórno-stawowy a u dzieci zespół Gianotti-Crosti (1). Należy zwrócić uwagę na fakt, że przy wirusowym zapaleniu wątroby typu B u około 25% chorych z antygenemią HbsAg w przebiegu wirusowego zapalenia wątroby typu B stwierdza się zespół objawów reumatycznych. Zespół skórno-stawowy to zmiany zapalne o znacznym nasileniu zajmujące symetrycznie drobne i duże stawy, którym zwykle towarzyszy osutka o charakterze pokrzywki. Zarówno zapalenie stawów, jak i wysypka poprzedzają o kilka dni wystąpienie żółtaczki i zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych. Zmiany zapalne ustępują w momencie pojawienia się żółtaczki lub pod wpływem leczenia kortykosterydami (12). Opisywano współistnienie liszaja płaskiego Wilsona, świerzbiączki guzkowej Hyde (1, 19), zespołu grudkowo-wybroczynowego typu rękawiczki i skarpetki (11), pokrzywek z zakażeniem wirusowym wątroby typu B i antygenemią Hbs. Z infekcją powodowaną wirusem typu C u niektórych pacjentów związane są przede wszystkim późna porfiria skórna, lichen planus (związek przez niektórych kwestionowany (1, 5, 19). i niepełnoobjawowy zespół Sjögrena (13) oraz choroby spowodowane obecnością krioglobulin. Zaobserwowano także sporadyczne przypadki rumienia guzowatego, rumienia wielopostaciowego, pokrzywki i bielactwa (5, 13). Yamamoto i wsp. (13) na podstawie przeprowadzonych badań wysunęli wniosek, iż HCV może być czynnikiem wyzwalającym proces łuszczycowy. Navas i wsp. stwierdzili obecność HCV-RNA w wątrobie lub jednojądrowych komórkach krwi u wszystkich chorych na porfirię skórną późną, chociaż w surowicy tych pacjentów HCV-RNA był obecny tylko u 45% osób (5). Na uwagę zasługuje również związek między zakażeniem HCV a liszajem płaskim. W przypadku cięższego przebiegu tej choroby lub obecności zmian w jamie ustnej często współistnieje zakażenie HCV (5). Z krioglobulinemią wiążą się takie choroby, jak: vasculitis necrotisans, zapalenie kłębuszków nerkowych, zapalenie gruczołów ślinowych i łzowych, rumień wielopostaciowy, rumień płaski, reumatoidalne zapalenie stawów (5).
Wirusowe zapalenie wątroby może być spowodowane także zakażeniem wirusami nie mającymi szczególnego powinowactwa do komórek wątrobowych. W przebiegu zakażenia wirusami cytomegalii (CMV), wirusem Epsteina-Barra, innymi wirusami rodziny Herpes (HHV-6, HHV-8, które występują często u osób z obniżoną odpornością, adenowirusami, wirusami ospy wietrznej i półpaśca, togawirusami (wirus różyczki), paramyksowirusami (wirusy odry i świnki), wirusami żółtej gorączki (zdarzającymi się u osób powracających z tropików) (15, 16, 21), oprócz objawów typowych dla danego zakażenia wirusowego mogą wystąpić objawy kliniczne ostrego zapalenia wątroby lub jej martwicy. Zapalenia wątroby wywołane przez wirusy z grupy Herpes lub paramyksowirusy u dzieci starszych nie są częste. Natomiast pierwsza infekcja wirusami HSV u małych dzieci może przebiegać bezobjawowo, subklinicznie, w postaci zlokalizowanego ogniska, lub też w postaci ciężkiej, uogólnionej infekcji z objawami encephalitis, hepatosplenomegalią, wysoką gorączką, a czasem nawet z poważnymi powikłaniami (19).
Zapalenie wątroby wywołane wymienionymi typami wirusów może mieć różne nasilenie – od przejściowego wzrostu aktywności aminotransferaz przez ostre, podostre aż do piorunującego zapalenia wątroby. Mogą one być także przyczyną przewlekłych i autoimmunologicznych zapaleń wątroby. W przebiegu klinicznym, obok wzrostu aktywności AlAT, u części pacjentów dochodzi do znacznego pogorszenia stanu ogólnego z zaburzeniami wodno-elektrolitowymi, objawami niewydolności wątroby, a niekiedy także z objawami encefalopatii. Dość charakterystyczną cechą tego typu zapalenia jest obecność komórek olbrzymich (giant-cells) w bioptatach wątroby. Transformacja olbrzymiokomórkowa hepatocytów może być niespecyficzną reakcją organizmu na zakażenia wirusowe. Mechanizm powstawania komórek olbrzymich nie jest jasny. Uważa się, że niestabilność błon hepatocytów pod wpływem czynnika uszkadzającego może prowadzić do fuzji (zlania się) kilku komórek (15). Może ją wywołać również wirus paragrypy, obserwowano ją również w przebiegu autoimmunologicznego zapalenia wątroby. Zakażenie wirusami hepatotropowymi prowadzić może do rozwoju marskości wątroby, raka wątrobowokomórkowego, niewydolności wątroby (17).
Z autoimmunologicznym zapaleniem wątroby (AZW) mogą współistnieć: bielactwo nabyte, liszaj płaski, choroba Duhringa, piodermia zgorzelinowa, pokrzywka, rumień guzowaty, samoistna plamica małopłytkowa, układowy toczeń trzewny, zespół Sjögrena. Występowanie AZW opisywano po przebytym ostrym zapaleniu wątroby zarówno typu A jak i B, istnieją również doniesienia o związku tej choroby z infekcją HIV (12).
Należy pamiętać, że przyczyną niektórych zmian skórnych opisywanych w związku z wirusowymi zapaleniami wątroby mogą być stosowane leki. Przykładem może być świąd i rumień opisywane u chorych leczonych riwawiryną z powodu wirusowego zapalenia wątroby typu B i C (4).
2.2. Zmiany spowodowane przez bakterie
Wśród chorób dermatologicznych, które mogą dotyczyć komórki wątrobowej wymienić należy przede wszystkim kiłę, gruźlicę i promienicę wątroby (6).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz innych artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Białynicki-Birula R., Wąsik F.: Czy liszaj płaski wskazuje na obecność przewlekłego schorzenia wątroby? Post. Dermatol. 1998, XV, 43-49. 2. Bolognia J.L., Braverman I.M.: Zmiany skórne w przebiegu chorób narządów wewnętrznych. W: Interna Harrisona. Wyd. 14, Wydawnictwo Czelej, Lublin, 2000, 484. 3. Braun Falco O. et al.: Dermatology Springer-Verlag Berlin Heidelber 1991. 4. Gopal D.V., Rosen H.R.: Ocena nieprawidłowości w badaniach biochemicznych wątroby. Medycyna po dyplomie 2000, 9:32-44. 5. Gordon S.: Leczenie przeciwwirusowe przewlekłego zapalenia wątroby typu B i C. Medycyna po dyplomie 2001, 10:107-114. 6. Jabłonowska E.: Wirus HCV a procesy autoimmunologiczne. Hepatologia Polska 1999, 6:59-63. 7. Knapik Z.: Red. Zarys chorób wątroby. PZWL Warszawa 1980. 8. Longley J. i wsp.: Komórki tuczne i mastocytozy. AAD 1997, 6:58. 9. Lunel F.: Extrahepatic manifestation of infection with hepatitis C virus. Hepatologia Polska 1998, 5 (supl. 1): 41-47. 10. Łozowski C.T., Daniluk J.: Zmiany w wątrobie w przebiegu chorób układowych. Terapia 2001, 5:19-23. 11. Majewski S.: Dermatologia. Nowości 2000, 20:1. 12. Manders S.: Choroby wywoływane przez toksyny paciorkowcowe i gronkowcowe. AAD Program samokształcenia. 1999, 1:2-12. 13. McNally P.: Tajemnice hepatologii. Medical Press, Gdańsk 1999. 14. Omulecki A. i wsp.: Rola wirusa zapalenia wątroby typu C (HCV) w chorobach skóry. Przegląd Dermatologiczny 1997, 2:153-158. 15. Polz-Dacewicz M.A.: Nowe wirusy hepatotropowe. Hepatologia Polska 2000, 7:107-111. 16. Ryżko J. i wsp.: Zapalenia wątroby wywołane drobnoustrojami niehepatropowymi u dzieci. Hepatologia Polska 1998, 5:189-194. 17. Russo T.A., Promienica W.: Interna Harrisona. Wyd. 14, Wydawnictwo Czelej, Lublin, 2000, 1489. 18. Saab S., Martin P.: Diagnostyka ostrych i przewlekłych zakażeń wirusowych wątroby. Medycyna po dyplomie 2000, 9: 46-51. 19. Towpik J.: Choroby zakaźne przenoszone drogą płciową. PZWL Warszawa 1981. 20. Wąsik F.: Choroby wirusowe skóry. Dermatologia pediatryczna red. Miklaszewska M., Wąsik F. Volumed Wroclaw 2000. 21. Zaborowski P.: Komentarz do artykułu: Diagnostyka ostrych i przewlekłych zakażeń wirusowych wątroby. Medycyna po dyplomie 2000, 9: 52-54.

Praca finansowana z grantu PW 237/01.
Nowa Medycyna 3/2002
Strona internetowa czasopisma Nowa Medycyna