Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

© Borgis - Nowa Medycyna 3/2002
Iwona Jazienicka, Barbara Lecewicz-Toruń, Grażyna Chodorowska, Maria Borowiec
Ocena stanu korzeni włosów w chorobach tarczycy
The assessment of the condition of hair roots in thyroid disease
z Katedry i Kliniki Dermatologii i Wenerologii Akademii Medycznej w Lublinie
Kierownik Katedry i Kliniki: prof. dr hab. Barbara Lecewicz-Toruń
Streszczenie
Summary
Hair loss is a sign appearing in many internal diseases, including diseases of the thyroid gland. 40 patients have been examined – 15 with hyperthyroidism, 15 with hypothyroidism and 10 with euthyroidism. Hair roots were assessed at the onset of treatment. A correlation was demonstrated between hair root changes and thyroid disease.
Mieszek włosowy jest strukturą złożoną z elementów naskórka i skóry właściwej. Cechą szczególną mieszka włosowego jest jego cykliczna aktywacja z kilkuletnią fazą wzrostu, fazą inwolucji i fazą spoczynku. Cykl włosowy człowieka jest niezsynchronizowany, źródło cyklicznej aktywacji znajduje się w skórze i może być modyfikowane przez szereg czynników wewnątrz- i zewnątrzustrojowych.
W każdym mieszku włosowym występują kolejno trzy okresy:
– Okres wzrostu (anagenu) trwający 2-7 lat.
– Okres zahamowania i inwolucji (katagenu) trwający 2 tygodnie.
– Okres spoczynku i wypadania (telogenu) trwający 2-4 miesięcy.
Każdy mieszek włosowy przechodzi cykl średnio 20-30 razy (badanie poszczególnych faz cyklu włosowego nazywa się trichogramem) (12, 16).
Prawidłowy trichogram wg Kostaneckiego (7):
– Anageny pow. 60% (średnio 70-80%);
– Katageny pon. 3% (wzrost – łysienie telogenowe);
– Telogeny pon. 30% (wzrost – łysienie telogenowe);
– Dystroficzne pon. 3% (wzrost – łysienie anagenowe, na pewnym odcinku korzeń włosa ulega przewężeniu i ułamaniu);
– Dysplastyczne pon. 10% (włosy cienkie pozbawione osłonek).
Prawidłowy cykl włosowy jest regulowany przez szereg czynników:
– geny (gen hairless) (4),
– cytokiny i czynniki wzrostowe wydzielane przez różne składowe mieszka włosowego, komórki śródbłonka, komórki okołomieszkowego układu immunologicznego (2, 3, 8, 9, 10, 11, 13, 14),
– neuropeptydy i okołomieszkowe zakończenia nerwowe,
– hormony (androgeny, estrogeny i hormony tarczycy) (4, 5).
Szczególną rolę odgrywają wyspecjalizowane komórki mezenchymalne brodawki włosa, które są zdolne do syntezy wielu czynników wzrostowych i cytokin powodujących stymulację włosa anagenowego.
Rola czynników wzrostowych (2, 3):
1.Podtrzymywanie fazy wzrostu włosa, stymulacja komórek macierzy do podziałów:
– EGF (naskórkowy czynnik wzrostu);
– IGF-1 (insulinopodobny czynnik wzrostu);
– KGF (czynnik wzrostowy keratynocytów);
– TGF alpha.
2.Inne czynniki wzrostowe:
– VEGF (śródbłonkowy czynnik wzrostu);
– FGF (czynnik wzrostowy fibroblastów).
3.Czynniki sprzyjające fazie wzrostu włosa:
– NGF (czynnik wzrostowy komórek nerwowych);
– TGF beta (czynnik transformujący beta).
4.Czynniki biorące udział w zakończeniu fazy wzrostu i inwolucji mieszka włosowego:
– Cytokiny prozapalne IL-1 alpha i beta;
– TNF alpha, TGF beta (indukcja apoptozy w komórkach nabłonkowych mieszka);
– FGF-5.
Cykl włosowy może zostać zaburzony w każdej fazie. Zaburzenia te mogą przebiegać wegług trzech mechanizmów (7):
1. Łysienie typu anagenowego: przedwczesne, gwałtowne zakończenie fazy wzrostu, włosa (zahamowanie mitoz macierzy, zahamowanie wzrostu zcieńczenie korzenia).
Do wypadnięcia włosa dochodzi po kilku do kilkunastu dniach od zadziałania czynnika szkodliwego.
Przyczyny:
– chemioterapia, cytostatyki,
– zatrucia,
– ciężkie choroby infekcyjne,
– RTG terapia.
2. Łysienie typu telogenowego (6, 10): przejście większej niż normalnie liczby włosów rosnących w fazę inwolucji i spoczynku. Do wypadnięcia włosów dochodzi po 2-4 miesiącach od zadziałania czynnika szkodliwego.
3. Łysienie typu mieszanego: współistnienie obu mechanizmów.
Przyczyny łysienia typu telogenowego i mieszanego:
– leki (tyreostatyczne, antykoagulanty, obniżające cholesterol),
– hormony (tyroxyna, trójjodotyronina, androgeny i progestageny),
– witamina A (retinoidy, etretinat i acitretin),
– beta-blokery,
– inne (lit, sole złota, interferony, niesterydowe, przeciwzapalne, cymetydyna);
– infekcje ostre wirusowe i bakteryjne,
– przewlekłe infekcje (kiła i AIDS),
– choroby przewlekłe układowe,
– SLE i inne kolagenozy,
– choroby metaboliczne,
– kacheksja (nowotwory, AIDS),
– zabiegi operacyjne;
– niedobory żywieniowe, niedobory mikroelementowe,
– alkoholizm,
– diety ubogie w białko i odchudzające,
– zespoły złego wchłaniania,
anorexia nervosa;
– endokrynopatie,
– hipotyreoza,
– hypertyreoza,
– hyperprolaktynemia,
– niedoczynność przedniego płata przysadki,
– hyperandrogenizm.
CEL PRACY
Wzrost włosów przebiega w sposób cykliczny i podlega działaniu wielu czynników w tym hormonalnych.
Zaburzenia czynności wydzielniczej tarczycy są jedną z przyczyn wypadania włosów. W nadczynności tarczycy dochodzi do zahamowania fazy anagenu i przerzedzenia się włosów z siwieniem, a w niedoczynności tarczycy włosy są przerzedzone, suche, cienkie i łamliwe.
Celem pracy była ocena zmian w trichogramie w przebiegu zaburzeń tarczycy.
MATERIAŁ I METODY
Badaniem objęto 40 chorych w wieku od 15 do 65 lat (29 K, 11 M) tym 15 z nadczynnością tarczycy, 15 z niedoczynnością tarczycy, 10 w okresie eutyreozy. Trichogramy wykonywano jednorazowo na początku choroby i porównano z badaniem 10 osób zdrowych nie zgłaszających wypadania włosów.
Choroby tarczycy były diagnozowane w poradni endokrynologicznej. U wszystkich chorych wykonano:
– badanie kliniczne w tym badanie palpacyjne tarczycy,
– pomiar RR i tętna,
– poziom cholesterolu w surowicy krwi,
– poziom glukozy w surowicy krwi,
– rentgen klatki piersiowej,
– poziom przeciwciał przeciwtarczycowych (10),
– hormony tarczycy (FT4 – wolna tyrozyna, FT3 – wolna trójjodotyronina),
– hormony przysadki TSH,
– USG tarczycy (30),
– scyntygrafia tarczycy (10).
WYNIKI
Nieprawidłowości stwierdzono zarówno w okresie nadczynności tarczycy (wzrost ilości włosów dystroficznych i dysplastycznych oraz włosów telogenowych) jak i niedoczynności tarczycy (wzrost ilości włosów dystroficznych, dysplastycznych i telogenowych, stwierdzono zmiany strukturalne włosów powodujące ich łamliwość). W okresie eutyreozy zmiany były mniej nasilone (wzrost ilości włosów telogenowych) (ryc. 1).
Ryc. 1.
U osób zdrowych trichogram był na granicy normy u 7 osób, u trzech występowały zmiany typu telogenowego.
WNIOSKI
– wypadanie włosów może być pierwszym objawem nieprawidłowości tarczycy,
– badanie stanu korzeni włosów może być pomocne w rozpoznaniu schorzenia.
Piśmiennictwo
1. Aita V.M. et al.: A novel missense mutation (c622g) in the zinc-finger domain in the human hairless gene associate with congenital artichia with papular lesions. Exp. Dermatol. 2000, 9:157-720. 2. Blume-Peytavi U.: Control of the human hair cycle. Function of the dermal papilla and it´s significance. Z. Hautkr 1996, 71:410-415. 3. Danilenko D.M. et al.: Growth factors and cytochines in hair follicle development and cycling: recent insights from animal models and the potentials for clinical therapy. Mol. Med. Today 1996, Nov. 460-467. 4. Hoffman R., Happle R.: Current understandings of androgenetic alopecia. Part I: Ethiopathogenesis. Eur. J. Dermatol. 2000, 10:407-410. 5. Imcke E.: Haarwachstum und Alopezien. Klinikarzt 1988, 17:299-313. 6. Jabłońska S., Chorzelski T.: Choroby skóry. PZWL Warszawa 1994. 7. Kostanecki W.: Choroby włosów. PZWL Warszawa 1979. 8. Kozłowska U. et al.: Vascular endothelial growth factor expression induced by proinflammatory (IL-1a, b) in the cells of human pilosebaceous unit. Dermatology 1998, 196:89-92. 9. Kozłowska U. et al.: Regulation of vascular endothelial growth factor expression and synthesis by cytokines and growth factors in human dermal papilla cells. Arch. Dermatol. Res. 1998, 290:105. 10. Little J. et al.: Cytokine gene expression in intact anagen hair follicles. J. Invest. Dermatol. 1994, 103:715-720. 11. Mecklemburg L. et al.: Active hair growth (anagen)is associated with angiogenesis. J. Invest. Dermatol. 2000, 114:909-916. 12. Orfanos C.E., Happle R.: Hair and hair diseases. Springer-Varlag, Berlin 1990. 13. Paus R. et al.: Neural mechanisms of hair growth control. J. Invest. Dermatol. 1997, 2:61-68. 14. Paus R. et al.: Immunology of the hair folliclea a short journey into terra incognita. J. Invest. Dermatol. (Symposium Proceedings) 1999, 4:226-234. 15. Stenn K.S., Eilertsen K.: Molecular basis of hair growth control. J. Invest. Dermator. 1996, 107:669-670. 16. Uno H.: Biology of hair growth. Sem. Reprond. Endocrinol. 1986, 4:131-141.
Nowa Medycyna 3/2002
Strona internetowa czasopisma Nowa Medycyna