Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

© Borgis - Nowa Medycyna 1/2003
Aneta Urbańska
Zaburzenia barwnikowe hiperpigmentacyjne jako problem kosmetyczny
Skin hyperpigmentation as cosmetic problem
z Katedry i Kliniki Dermatologii, Wenerologii i Dermatologii Dziecięcej Akademii Medycznej w Lublinie
Kierownik Katedry i Kliniki: dr hab. n. med. Grażyna Chodorowska
Streszczenie
Summary
This paper presents basic data on pathomechanism of hyperpigmentation. The clinical picture findings in the most pigmented lesions – freckles, lentigines and melasma are described.
Hyperpigmentations provoked by light and photosentising agents like psolarens, chlorpromazine, amiodarone, cytostatics are also discussed. The role of sunscreens in a therapeutic approach is stressed. Particular depigmenting medications (hydroxyacids, hydroquinone, azelaic acid, koije acid) and other methods like laserotherapy, kriotherapy, microdermabrasion are presented.
Słowa kluczowe: hyperpigmentation, melanin.

Zaburzenia barwnikowe spowodowane są zaburzeniami syntezy i rozmieszczenia w skórze naturalnego barwnika ustroju, którym jest melanina. Według niektórych autorów dotyczą nawet 90% populacji i stanowią jeden z częstszych objawów wśród pacjentów zgłaszających się do dermatologa. Melanina syntetyzowana jest w melanocytach. Miejscem bytowania melanocytów w skórze jest warstwa podstawna. Występują tam jako pojedyncze komórki dendrytyczne, pozbawione desmosomów. Ich gęstość wynosi około 1000-2000 komórek na 1 mm2 powierzchni skóry. Stanowią 3% wszystkich komórek naskórka (15).

U człowieka występują dwa podstawowe typy melaniny: czarna eumelanina i czerwona feomelanina. Eumelanina, która jest obfita u osób ciemnoskórych, daje dobre zabezpieczenie przed promieniowaniem UVB. Osoby o jasnej karnacji mają duże ilości feomelaniny i ograniczoną zdolność do wytwarzania eumelaniny. Opalają się słabiej i cechują się zwiększonym ryzykiem uszkodzeń słonecznych skóry. Wzajemne proporcje pomiędzy eumelaniną i feomelaniną kontrolowane są przez hormon MSH (melanocyte stimulating hormone). Hormon ten działa przez gen MC 1R (6, 20).

Najważniejszym zadaniem melaniny jest:

1. ochrona skóry przed szkodliwym działaniem promieniowania ultrafioletowego i jonizującego,

2. funkcja wymiennika jonowego, spełniającego rolę układu detoksykującego oraz prawdopodobnie także udział w termoregulacji organizmów (21).

Uwarunkowana melaniną barwa skóry zależy od:

1. rasy (np. rasa kaukaska, rasa negroidalna),

2. indywidualnych czynników genetycznych – typ wrażliwości na światło.

Według skali Fitzpatrica wyróżniamy 6 fototypów skóry:

Typ I – zawsze ulega poparzeniu, nigdy się nie opala,

Typ II – zawsze ulega poparzeniu, niekiedy się opala,

Typ III – czasami ulega poparzeniu, zazwyczaj się opala,

Typ IV – nigdy nie ulega poparzeniu, zawsze się opala,

Typ V – umiarkowana trwała pigmentacja

Typ VI – wyraźna trwała pigmentacja.

3. zewnętrznej ekspozycji na światło (ciemniejsze zabarwienie skóry wywołane przez promieniowanie nadfioletowe),

4. hormonalnych czynników regulujących melanogenezę, którą

– stymulują np.: histamina, cAMP, MSH, hormony tarczycy, hormony płciowe – głównie estrogeny,

– hamują np.: TNF-α, LTC4, hormony kory nadnerczy, kwas askorbinowy (14, 15, 18).

Zabarwienie skóry zależy od interakcji pomiędzy melanocytami a keratynocytami. Jest następstwem transportu ziaren melaniny w melanosomach z komórek barwnikowych do keratynocytów, co pozwala na ich jednolite rozprowadzenie na powierzchni skóry. Transport ten odbywa się za pomocą następujących mechanizmów:

1. Melanocytofagocytoza – wprowadzenie wypustek dendrytycznych melanocytów do cytoplazmy keratynocytu, utworzenie tam wpuklenia wewnątrzcytoplazmatycznego, składającego się z dendrytu z melanosomami, a następnie strawienie ściany dendrytu, utworzenie pęcherzyka wokółjądrowego, zawierającego melanosomy i cytoplazmę melanocytu, uformowanie wypustki pęcherzyka melanosomu pojedynczego lub złożonego.

2. Fuzja błon melanocytu i keratynocytu – pozwala na przejście bezpośrednio barwnika z jednej komórki do drugiej.

3. Egzocytoza melanosomu który, przechodzi przez przestrzeń międzykomórkową i wskutek endocytozy zostaje wchłonięty do keratynocytu (14).

Przebarwienia skóry (hiperpigmentacje) są to zaburzenia barwnikowe (wrodzone lub nabyte), polegające na wzmożeniu fizjologicznego zabarwienia.

Pod względem klinicznym zaburzenia barwnikowe hiperpigmentacyjne dzielimy na:

1. przebarwienia miejscowe (hyperpigmentationes circumscripta) – jak: znamiona, plamy hiperpigmentacyjne spowodowane czynnikami mechanicznymi, fizycznymi, chemicznymi, zapalnymi, lekami, hormonami oraz powstające w wyniku nieprawidłowego metabolizmu lub niedoborów witamin,

2. przebarwienia rozlane (hyperpigmentationes diffusa) – rozwijają się w chorobach ogólnoustrojowych, np. w chorobie Addisona, przewlekłej niewydolności nerek.

Te same czynniki przyczynowe mogą wywoływać zarówno miejscowe, jak i rozlane przebarwienia skóry. Ścisłej granicy między hipermelanozą miejscową a rozlaną często nie udaje się przeprowadzić, ze względu na nierzadkie przejście jednej w drugą i na stany pośrednie (10, 18).

Barwa skóry stanowi wypadkową wpływu różnych barwników: melaniny, hemoglobiny, oksyhemoglobiny oraz karotenu. W warunkach patologicznych na kolor skóry mogą wpływać także pochodne hemoglobiny, takie jak: methemoglobina, sulfhemoglobina, hemosyderyna, barwniki żółci, niektóre metale ciężkie, leki i cząsteczki ciał obcych (10, 15,18).

U podłoża zmian przystosowawczych, takich jak ciemniejsze zabarwienie skóry i przebarwienia leżą różnorodne przyczyny:

1. nadreaktywność prawidłowych melanocytów ze zwiększeniem ich liczby lub bez,

2. zwiększenie produkcji melanosomów przez melanocyty, a co za tym idzie zwiększenie liczby przekazywanych melanosomów do keratynocytów,

3. zmniejszone niszczenie melaniny przez keratynocyty i makrofagi (21).

1. Przebarwienia miejscowe

Jednym z najczęstszych zaburzeń barwnikowych hiperpigmentacyjnych są piegi (ephelides). Jest to dziedziczne zaburzenie autosomalne dominujące, polegające na wytwarzaniu nadmiaru melaniny przez prawidłowe melanocyty.

W obrazie klinicznym dominują małe, nieregularne, charakterystyczne żółtawe lub brązowawe plamy, umiejscowione w okolicach skóry szczególnie narażonej na działanie światła (na twarzy, ramionach, górnych częściach ciała). Ujawniają się w wieku dziecięcym, występują ze zmienną intensywnością zależną od pory roku (większą w okresie wiosennym lub letnim).

Zespół Peutza-Jeghersa (syndroma Peutz-Jeghers) jest rzadkim dziedzicznym zaburzeniem charakteryzującym się występowaniem plam barwnikowych skóry podobnych do piegów, często wokół ust, na błonach śluzowych (oczu, jamy ustnej), skojarzonym z polipowatością jelit. Pierwsze objawy pojawiają się w wieku dziecięcym. Początkowo są to plamy barwnikowe, później dołączają się zmiany żołądkowo-jelitowe (15, 19).

Plamy koloru kawy z mlekiem (café au lait) mają kształt okrągły lub owalny, barwę jasnobrązową, umiejscowione są w poziomie skóry i występują u 2-10% zdrowych osób. Obecne są przy urodzeniu lub pojawiają się wkrótce po porodzie. Wraz z wiekiem mogą zwiększać swoje rozmiary. W części przypadków są objawem nerwiakowłókniakowatości (neurofibromatosis).

Melanocytowe, plamiste przebarwienia występują także w rzadkich zespołach chorobowych skórno-nerwowych np.: w zespole Albrighta, zespole Blooma, zespole znamionowych raków podstawnokomórkowych, zespole Russella-Silvera, zespole Watsona, zespole Leopard (18, 19).

Skóra pergaminowata i barwnikowa (Xeroderma pigmenosum) jest chorobą uwarunkowaną genetycznie, związaną z dziedziczeniem autosomalnym recesywnym. W wyniku defektu enzymu odpowiedzialnego za odnowę DNA powstaje wybitna nadwrażliwość na promieniowanie ultrafioletowe. Schorzenie manifestuje się powstawaniem nadmiernego rumienia i obrzęku skóry po minimalnych nawet dawkach promieni słonecznych. Zmiany pojawiają się zwykle już w 1-4 roku życia. Następnie w miejscach odsłoniętych powstają liczne, ciemne plamy piegowate i soczewicowate, teleangiektazje i odbarwienia, a później zmiany o charakterze rogowacenia słonecznego oraz nowotwory (rak podstawnokomórkowy, kolczystokomórkowy, czerniak złośliwy) (11).

Kolejnym schorzeniem, w przebiegu którego powstają przebarwienia skóry jest Incontinentia pigmenti (nietrzymanie barwnika). Zmiany skórne obecne są już w momencie urodzenia lub rozwijają się w ciągu pierwszych 2 tygodni życia. Początkowo wykwity mają charakter linijnie ułożonych rumieni i pęcherzyków, potem pojawiają się pasmowato ułożone ogniska hiperkeratotyczne, które pozostawiają po sobie hiperpigmentacje. Przebarwienia mogą się utrzymywać przez wiele lat, zwykle ustępują do czasu osiągnięcia dojrzałości płciowej.

Znamiona barwnikowe stanowią odmienną grupę wad barwnikowych z ogniskowym nagromadzeniem w skórze komórek melanocytopodobnych, bądź zmienionych melanocytów.

Wrodzone znamię barwnikowe istnieje już w momencie narodzin, jest przeważnie pojedyncze, różnej wielkości. Często są to małe ogniska (u ok.1% noworodków), rzadko występuje jako znamię olbrzymie. To ostatnie stanowi duży problem kosmetyczny ze względu na oszpecenie skóry, ryzyko współistnienia zmian narządowych (nerwowo-skórny rozrost układu barwnikowego) i możliwość zezłośliwienia.

Nabyte znamiona barwnikowe nie występują bezpośrednio po urodzeniu, lecz pojawiają się dopiero w wieku dziecięcym i w młodości. Są to mnogie znamiona wielkości ziarna soczewicy. Typowa jest dynamika rozwoju pojedynczych ognisk (rozwój lub ustępowanie zmian), nie ma objawów narządowych. U każdego dorosłego człowieka stwierdza się nabyte znamiona barwnikowe (u mieszkańca środkowej Europy przeciętnie 20-30). Rozróżnia się typ łagodny i atypowy (15).

Jednym z największych problemów estetycznych są przewlekłe przebarwienia skóry na twarzy występujące głównie u kobiet czyli ostuda (chloasma). Są to nieregularne plamy z przebarwienia, dobrze odgraniczone od otoczenia. Plamy te zajmują twarz, często umiejscawiają się na czole i wokół ust (chloasma periorale virginum) (7). Symetria ognisk sprawia, że twarz przybiera wygląd maskowaty. Wykwity nasilają się w okresie intensywniejszej ekspozycji na słońce. Rozwijają się często w czasie ciąży (chloasma gravidarum) i u ok. 10-20% młodych kobiet przyjmujących regularnie tabletki antykoncepcyjne. Ostuda może pojawić się po podaniu niektórych leków lub być pierwszym objawem zaburzeń hormonalnych, czy nawet guza jajnika. Możliwości leczenia są ograniczone. Zawsze należy uwzględnić przyczynę schorzenia.W leczeniu miejscowym zaleca się: latem ochronę przed światłem, natomiast jesienią i zimą stosowanie kremów z inhibitorem syntezy melaniny – hydrochinonem (7, 15).

Przebarwienia na twarzy przypominające klinicznie chloasmę mogą powstawać także w wyniku reakcji fototoksycznej. Dyskretnie powstające w czasie lata zmiany rumieniowe zamieniają się w okresie jesieni w trudno ustępujące przebarwienia. Do reakcji fototoksycznej dochodzi m. in. w wyniku stosowania kosmetyków zawierających substancje fotouwrażliwiające. Innymi zmianami barwnikowymi zależnymi od składników kosmetyków zawierających substancje pochłaniające ultrafiolet lub pochodne wazeliny są przebarwienia występujące dookoła ust i policzków (melanosis perioralis et peribuccalis Brocg).

Melanoza Riehla (melanosis Riehl). Pojawia się przeważnie u kobiet w średnim lub starszym wieku, charakteryzuje się plamami barwnikowymi, które zajmują czoło, okolice skroniowe, policzki oraz szyję. Plamy te początkowo barwy od jasnoczerwonej do niebieskofioletowej szybko przyjmują zabarwienie ciemnoszare lub łubkowo-brunatne, często o rysunku siatkowym (6).

Do zaburzeń barwnikowych zaliczamy także przebarwienie liszajowate i pęcherzowe z zatrucia (melanodermatitis toxica lichenoides et bullosa) spostrzegane u robotników stykających się z dziegciami i smarami. Ciemnoszare przebarwienia o rysunku drobnoplamistym lub siatkowatym umiejscawiają się na odkrytych częściach skóry. Współistniejące nadmierne rogowacenie mieszków włosowych i zlewne liszajowacenie, różnicuje toksyczne przebarwienie liszajowate i pęcherzowe z melanozą Riehla.

Charakterystyczne zaburzenia barwnikowe hiperpigmentacyjne występują także w skórze starzejącej się pod wpływem światła. Nieprawidłowe nagromadzenie melaniny w naskórku jest dobrym wskaźnikiem uszkodzenia słonecznego.

Skala Glogau wyróżnia trzy stopnie starzenia się skóry pod wpływem światła:

– w typie I, odpowiadającemu wczesnej fazie tego procesu, obecne są niewielkie zmiany dotyczące rozmieszczenia barwnika;

– w typie II widoczne są wczesne plamy soczewicowate powstałe pod wpływem światła (Lentigo solaris, actinica);

– w typie III, odpowiadającemu zaawansowanemu starzeniu, zaburzenia pigmentacji skóry są bardzo wyraźne.

Obszary skóry odsłoniętej u osób starszych są zazwyczaj niejednolicie ubarwione i mają wygląd plamisty lub pstry. Długotrwała ekspozycja na promieniowanie ultrafioletowe może prowadzić do poważnego uszkodzenia melanocytów w skórze, co jest przyczyną powstawania zarówno ognisk odbarwień jak i przebarwień. Występowanie nieregularnych, siateczkowato przebarwionych obszarów skóry można tłumaczyć wzrostem dopadodatnich melanocytów w skórze przewlekle narażonej na działanie światła słonecznego i nierównomiernym rozmieszczeniem melanosomów w keratynocytach naskórka. Ilość dopa-dodatnich melanocytów w skórze zmniejsza się u ludzi wraz z wiekiem. Zarówno w obszarach skóry osłoniętej, jak i przewlekle eksponowanej na światło spadek ten wynosi ok.10-20% na każde dziesięć lat życia, natomiast gęstość melanocytów jest w każdym wieku mniej więcej dwukrotnie wyższa w skórze odsłoniętej. Obserwacje te sugerują, że długotrwałe narażenie na światło słoneczne nie prowadzi do przedwczesnego starzenia się melanocytów, ale raczej do ich aktywacji i/lub proliferacji (11).

W skórze poddanej przewlekłemu nasłonecznieniu występują plamy soczewicowate (lentigo solaris). Są to na ogół liczne żółtawe lub brunatne plamy hiperpigmentacyjne o różnej wielkości i kształcie, mogące zlewać się ze sobą. Pojawiają się w obszarach skóry odsłoniętej (18).

Oprócz plam soczewicowatych u pacjentów w podeszłym wieku występują też inne zaburzenia barwnikowe: płaskie barwnikowe brodawki łojotokowe, płaskie przebarwione zmiany typu rogowacenia słonecznego, piegi i znamiona komórkowe (11).

Rogowacenie słoneczne barwnikowe (pigmented actinic keratoses-PAK) – to zmiany brodawkowate, nieznacznie złuszczające się na podłożu rumieniowym.

Ze względu na charakterystyczne szerzenie się wykwitów zaproponowano nazwę „szerzące się barwnikowe rogowacenie słoneczne” (Spreading pigmented actinic keratosis SPAK).

Przewlekła ekspozycja na słońce jest czynnikiem powstawania przebarwionych brodawek łojotokowych, których ilość wraz z wiekiem może wzrastać.

Innymi barwnikowymi zmianami pojawiającymi się u osób starszych są: barwnikowe raki podstawnokomórkowe i złośliwe plamy soczewicowate.

W poikilodermii Civatte´a i erythrosis interfollicularis colli występują: teleangiektazje, nadmierna pigmentacja skóry górnej części tułowia i bocznych części szyi z oszczędzeniem okolicy podbródkowej. Lokalizacja zmian sugeruje związek choroby z działaniem promieniowania ultrafioletowego.

U osób przewlekle narażonych na działanie promieniowania ultrafioletowego mogą wystąpić zmiany zwyrodnieniowo-hiperpigmentacyjne zlokalizowane na skórze odsłoniętej karku – skóra romboidalna karku (Cutis rhomboidalis nuchae). Dotyczy często rolników, marynarzy, sportowców, alpinistów, ale również osób ze zwiększoną nadwrażliwością na światło, np.: chorych na porfirię. Rzadko występuje u kobiet, gdyż u nich skóra karku częściej zakryta jest dłuższymi włosami) (6).

Phytophotodermatitis są to opóźnione reakcje fototoksyczne w postaci długotrwałych przebarwień, powstałe w wyniku działania psoralenów zawartych w roślinach. Klinicznie zmiany chorobowe początkowo mają charakter wyprysku i umiejscowione są w okolicach odsłoniętych. Czasami przypominają oparzenie II stopnia. Rośliny z rodziny: Umbelliferae, Rutaceae, Moraceae syntetyzują psoraleny lub furokumaryny, w celu ochrony przed zakażeniami grzybiczymi. Związki te w wyniku kontaktu ze skórą, która była eksponowana na promieniowanie słoneczne, prowokują wystąpienie bolesnej, linijnie ułożonej, pęcherzykowej, lub pęcherzowej osutki. Ustępujące wykwity pozostawiają często szarobrunatne przebarwienia skóry. Odczyny fototoksyczne powstają także po spożyciu lub bezpośrednim kontakcie z roślinami blaszkowatymi. Do tej grupy należą między innymi: pasternak, koper, seler, arcydzięgiel, barszcz zwyczajny, marchew, oset, ruta, dziurawiec. Przebarwienia linijne (dermatitis pratensis bullosa striata) mogą wywołać ziemowitki (5).

Przebarwienia polekowe są częstym objawem niepożądanym stosowania leków, w tym również leków cytostatycznych. Dotyczą skóry, włosów, paznokci, błon śluzowych. Mogą być ograniczone lub uogólnione. Występują w określonych lokalizacjach anatomicznych lub w miejscach stosowania opatrunków okluzyjnych czy elektrod elektrokardiografu. Przebarwienie powstaje w wyniku zwiększenia w skórze ilości melaniny, karotenu, hemoglobiny lub też jest wynikiem odkładania się innych barwników (2).

Oprócz leków cytotoksycznych melanozę polekową wywołują środki przeciwmalaryczne, fenotiazyna, barbiturany, fenyloftaleina, chlorpromazyna i wiele innych. Zaburzenia mają charakter plamistych przebarwień, mogą być też zejściem rumienia stałego. Drobnoplamiste przebarwienia tworzą się pod wpływem długotrwałego przyjmowania preparatów arsenu.

Przebarwienia hiperpigmentacyjne skóry często powstają na skutek procesu zapalnego. W dużej części zależą od stymulacji melanogenezy przez IL-1. Intrerleukina ta pobudza uwalnianie MSH i ACTH w ośrodkowym układzie nerwowym oraz wzmaga ekspresję receptora dla MSH na powierzchni melanocytów (8).

Istnieje cały szereg chorób skóry, którym towarzyszą, lub które pozostawiają przebarwienia. Plamy barwnikowe występują m.in. w zaniku pstrym naczyniastym (poikilodermia vascularis Jacobi), rogowaceniu ciemnym (acanthosis nigrans), pokrzywce barwnikowej (urticaria pigmentosa), liszaju barwnikowym (lichen pigmentosus) oraz raku podstawnokomórkowym (carcinoma basocellulare pigmentosum).

Wiele plam zejściowych po różnych dermatozach zalicza się do plam barwnikowych np. plamy barwnikowe po liszaju płaskim, trądziku, łuszczycy, pęcherzycy. Przebarwienia rozwijają się również w świerzbiączce uogólnionej i ograniczonej, zliszajowaceniu, erytrodermii. Niektóre choroby zakaźne, jak zimnica i gorączka maltańska pozostawiają po sobie długotrwałe przebarwienia skóry.

Przewlekłe urazy mechaniczne, np. stałe ocieranie się skóry o części bielizny (pasek, biustonosz) mogą doprowadzić do przebarwień skóry. Podobne zmiany mogą występować w miejscu styku z opatrunkiem gipsowym (melanodermia traumatica).

2. Zaburzenia barwnikowe – hiperpigmentacyjne rozlane

Szeroką grupę stanowią przebarwienia skóry powstające z przyczyn wewnętrznych. Są to przeważnie zaburzenia pigmentacji spowodowane chorobami gruczołów wydzielania wewnętrznego np. cukrzyca, niedoczynność czy nadczynność tarczycy, choroba Addisona. Współistnieją także w zaburzeniach układu pokarmowego: w zespole złego wchłaniania i w chorobach wątroby. Hiperpigmentacja występuje również na skórze wielu pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek. Zaburzenia barwnikowe w chorobach ogólnoustrojowych są jednym z objawów choroby, nie są traktowane wyłącznie jako problem kosmetyczny. Ich opis przekracza ramy niniejszej pracy (3, 9, 13, 17).

Leczenie przebarwień skóry

Wybór metody i powodzenie leczenia zależą od wielu czynników, między innymi od przyczyny powstania przebarwienia, rozległości ognisk hiperpigmentacji, lokalizacji oraz współistnienia innych chorób.

Pod względem obrazu histologicznego przebarwienia można podzielić na: naskórkowe i skórne. Poziom, na którym jest najwięcej barwnika melaninowego, ma ważne znaczenie prognostyczne co do skuteczności leczenia, gdyż pacjenci z typem naskórkowym przebarwień znacznie lepiej odpowiadają na stosowane terapie (18).

I. Profilaktyka

Podstawą leczenia przebarwień jest skuteczna ochrona przeciwsłoneczna. Obejmuje ona ograniczenie ekspozycji na światło słoneczne w godzinach południowych, stosowaniu zewnętrznych preparatów chroniących przed UVB oraz UVA, noszeniem odzieży osłaniającej ciało. Preparaty przeciwsłoneczne powinny zawierać filtry fizyczne bądź mieszaninę filtrów chemicznych i fizycznych. Skuteczna ochrona przeciwsłoneczna powinna być stosowana w Polsce od początku kwietnia do końca wrześ-nia. Osoby pracujące przy oświetleniu jarzeniowym, powinny stosować kremy z filtrami przez cały rok, niezależnie od pory roku (6, 20).

II. Leczenie miejscowe

1. Hydroksykwasy

a) Alfa-hydroksykwasy (kwas glikolowy, kwas mlekowy, kwas maleinowy, kwas cytrynowy, kwas winowy, kwas szczawiowy, kwas masłowy).

AHA wpływają na naskórek, skórę właściwą i mieszki włosowe. Ze wszystkich alfa-hydroksykwasów w kosmetologii najczęściej wykorzystywany jest kwas glikolowy. O jego szerokim zastosowaniu zadecydowały następujące własności:

– posiada najkrótszy łańcuch węglowy, co decyduje o jego aktywności,

– działa na każdy fototyp,

– może być stosowany na skórę różnych okolic ciała (twarz, szyja, dekolt),

– istnieje możliwość osiągnięcia różnych efektów leczniczych dzięki zmianom pH, czasu wykonywania zabiegu oraz dopuszczalność powtarzania cykli.

Od zastosowanego stężenia preparatu zależy sposób i intensywność jego działania na skórę. W stężeniach do 15% ma bardzo silne działanie nawilżające, delikatnie złuszczające, wspomaga odnowę i regenerację skóry poprzez pobudzenie aktywności fibroblastów. Wyższe stężenia (20-35%) kwasu glikolowego, oprócz działania nawilżającego i oczyszczającego, dają efekt powierzchownego peelingu. Wysokie stężenia (50-70%) silnie złuszczają naskórek i intensywnie pobudzają procesy regeneracji w skórze właściwej. W kosmetologii stosowany jest w celu: usuwania przebarwień (piegi, ostuda, plamy soczewicowate), przyspieszenia odnowy komórkowej, redukcji płytkich i głębszych zmarszczek, poprawy nawilżenia skóry, jej barwy i faktury.

b) Beta-hydroksykwasy

Przedstawicielem tej grupy jest kwas salicylowy. Jego 3-5% stężenia wykazują działanie keratolityczne. Jest jedną ze składowych roztworu Jessnera. W dermatologii stosowany jest w celu wygładzania powierzchownych zmarszczek, w leczeniu trądzika grudkowo-krostkowego i zaskórnikowego, leczeniu łojotoku, a także do usuwania przebarwień, tj. piegów, ostudy, plam soczewicowatych i przebarwień pozapalnych.

c) Wielohydroksykwasy

Najczęściej używanym przedstawicielem tej grupy jest glukonolakton, czyli mleczan kwasu glukonowego oraz kwas laktobionowy. W porównaniu z alfa-hydroksykwasami dają lepsze efekty kliniczne i kosmetyczne u osób ze szczególnie wrażliwą skórą, w trądziku zwykłym, różowatym, w zaburzeniach rogowacenia. Glukonolakton i kwas laktobionowy używane są jako środki łagodzące po peelingach, mikrodermabrazji i laseroterapii (1).

2. Hydrochinon i jego estry

Odbarwiające działanie hydrochinonu polega na hamowaniu zachodzących z udziałem tyrozynazy wczes-nych reakcji enzymatycznych, a zatem efekty jego działania można zaobserwować dopiero po kilku miesiącach systematycznego stosowania.

Stężenie 2% jest wystarczające do usuwania lub rozjaśniania plam soczewicowatych, piegów, ostudy, przebarwień pozapalnych, nie wykazuje właściwości alergizujących, nie powoduje również odbarwienia zdrowej skóry. Połączenie hydrochinonu z kwasem glikolowym, powoduje silniejsze jego działanie nawet przy mniejszym stężeniu.

3. Pochodne witaminy A – kwas witaminy A (tretinoina) i kwas 13-cis witaminy A (isotretinoina).

Siła odbarwiającego działania kwasu witaminy A jest podobna do hydrochinonu, ale czas stosowania musi być o wiele dłuższy. Stosowanie tych preparatów jest uciążliwe ze względu na występujące w pierwszych miesiącach objawy uboczne, tj. rumień, suchość skóry, złuszczanie, świąd.

4. Kwas kojowy

Podobnie jak hydrochinon blokuje aktywność tyrozynazy. Ma jednocześnie właściwości antybakteryjne oraz zapobiega powstawaniu wolnych rodników.

5. Kwas azelainowy

Jest to kompetycyjny inhibitor tyrozynazy o średniej sile działania. Wywiera również działanie bakteriostatyczne, bakteriobójcze, normalizuje procesy terminalnej keratynizacji w mieszku włosowym, hamuje produkcję wolnych rodników tlenowych.

Wykorzystywany jest w leczeniu m.in.: ostudy, przebarwień w przebiegu trądziku pospolitego i trądziku różowatego, odczynów fototoksycznych i fotoalergicznych.

Nie wywiera działania odbarwiającego na zmiany, w których melanocyty znajdują się w fazie spoczynkowej, a nie są pobudzone np. na: piegi, plamy soczewicowate, brodawki łojotokowe, czy znamiona barwnikowe (21).

III. Mikrodermabrazja

Jest to metoda wykorzystująca ścierające własności kryształków tlenku glinowego do usuwania zewnętrznych warstw skóry. Pod względem głębokości ścierania mikrodermabrazja odpowiada chemicznemu peelingowi i uszkadza skórę w znacznie mniejszym stopniu niż dermabrazja laserowa. Stosowana jest do usuwania plamistych nierównomiernych przebarwień oraz blizn potrądzikowych (16).

IV. Laseroterapia

Lasery: Nd/Yag 755 nm i rubinowy 694 nm, mają zastosowanie przy zwalczaniu zmian barwnikowych, gdyż ich promieniowanie jest wybiórczo absorbowane przez melaninę. Przy pomocy laserów osiąga się bardzo dobre wyniki w leczeniu piegów, plam soczewicowatych, przebarwionych brodawek łojotokowych, tatuaży, a także niektórych przebarwień polekowych (np. po minocyklinie i amiodaronie). Bezwzględnie nie powinno się usuwać laserem znamion o jakichkolwiek cechach atypowych oraz u osób obarczonych czerniakiem w rodzinie.

V. Krioterapia

Charakteryzuje się wysokim współczynnikiem wyleczeń i dobrymi efektami kosmetycznymi. Stosowana jest m.in. w terapii zmian typu rogowacenia starczego, plam soczewicowatych, brodawek łojotokowych.

VI. Metody chirurgiczne

Stosowane jako leczenie z wyboru np. przy podejrzeniu rozrostu nowotworowego lub w zmianach ograniczonych, nie poddających się innej terapii.

Przebarwienia skóry są jednym z najczęstszych problemów kosmetologicznych. Większość przebarwień z jakimi zgłaszają się pacjenci to tzw. przebarwienia nabyte, będące następstwem zmian zapalnych, działania pewnych leków, kosmetyków, przewlekłych ekspozycji na promieniowanie słoneczne. Mogą równocześnie być objawem wielu chorób ogólnoustrojowych np. endokrynologicznych. Oprócz postępowania odbarwiającego, nigdy nie należy zapominać o dokładnej diagnostyce i usunięciu przyczyn powstawania przebarwień.

Piśmiennictwo
1. Broniarczyk-Dyła G.: Hydroksykwasy, ich rola i zastosowanie w dermatologii i kosmetyce lekarskiej. Przegląd Dermatologiczny 2002, (7, 8):265-271. 2. Bronner A., Hood A.: Cutaneus complications of chemotherapeutic agents. J. Am. Acard Dermatol. 1983, 9:645-663. 3. Cisło M.: Zmiany skórne w cukrzycy. Medipress Dermatologia Vol. 2, No 2,1997, 3-5. 4. Drewa G.: Biologiczna i fizjologiczna rola melanin. Dermatologia Estetyczna 2002, (5, 6):110. 5. Dziewulska B.: Zmiany skórne po kontakcie z roślinami. Służba Zdrowia 2000, 7:57-60. 6. Jasiel-Walikowska E., Placek W.: Bezpośrednie i odległe efekty biologiczne działania promieniowania słonecznego na zdrową skórę. Dermatologia Estetyczna 1999, 8,:20-127. 7. Jimbow K., Minamitsuji Y.: Topical therapies for melasma and disorders of hyperpigmentation. Dermat. Ther., 2001, 14:35-45. 8. Majewski S.: Układ immunologiczny skóry. (w:) Immunologia. Jakóbisiak M. (red.) PWN, Warszawa 1996, 368-369. 9. Męcner Z. i wsp.: Ocena klinicznych objawów marskości wątroby u chorych z nadciśnieniem wrotnym. Ann. Soc. Doctr. Acad. Med. Siles 1994, 20:93-100. 10. Miedziński F.: Melanodermie i inne choroby barwnikowe.(w:) Dermatologia t. II Miedziński F. (red.) PZWL Warszawa 1982, 744-748:751-760. 11. Ortonne Jean-Paul: Zmiany barwnikowe w obrębie skóry starczej. Dermatologica 2001, 2:6-9 12. Pico M. R. et al.: Cutaneous alterations in patients with chronic renal failure. Int. J. Dermatol., 1992, 31:860-863. 13. Pietrzak A. i wsp.: Dermatologiczne objawy marskości wątroby. Przegląd Dermatologiczny 2002, (7,8):309-313. 14. Placek W.: Rozwój, budowa i fizjologia skóry oraz podstawy symptomatologii dermatologicznej. (w:) Dermatologia pediatryczna t. I Miklaszewska M., Wąsik F. (red.) Volumed, Wrocław 2000, 11. 15. Rassner G., Steinert U.: Dermatologia, Podręcznik i atlas 1994, 193-200:2002-214. 16. Shim K. et al.: Mikrodermabrasion. A clinical and histopathologic Study. Dermatologic Surgery, 2001, 27:524-530. 17. Szepietowski J. i wsp.: Zmiany skórne związane z chorobami nerek. Dermatologia Medical Science Review 2002, 1:63. 18. Wąsik F., Białynicki-Birula R.:Znamiona i zaburzenia barwnikowe. (w:) Dermatologia pediatryczna t. II. Miklaszewska M.,Wąsik F.(red.) Volumed, Wrocław 2000, 495-501. 19. White G.: Atlas dermatologii. Lecewicz-Toruń B. (red.) 1997, 246-250. 20. Włodarkiewicz A.: Promieniowanie ultrafioletowe i czerniak skóry. Dermatologia Nowości 1999, 14:3-4. 21. Zalewska A.: Kwas azelainowy w leczeniu przebarwień skóry. Case Raports & Clinical Practice 2002, 3(3):233-227.
Nowa Medycyna 1/2003
Strona internetowa czasopisma Nowa Medycyna

Pozostałe artykuły z numeru 1/2003: