Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

© Borgis - Nowa Medycyna 1/2004
Ewa Wender-Ożegowska
Czy otyłość ciężarnych i zespół polimetaboliczny stanowią czynnik ryzyka wad rozwojowych u potomstwa?
are mothers obesity and polymetabolic syndrome risk factors of congenital malformations?
z Kliniki Położnictwa i Chorób Kobiecych Instytutu Ginekologii i Położnictwa w Poznaniu
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. J. Brązert
Streszczenie
Obesity has been associated in the literature with incerased risk of congenital malformations of fehes. The probable cause of the malformations are hyperglicemia, hyperinsulinemia, ivescular and genetic factors. Hyperinsulinemia during preimplent period has negative influence on proliteration of neuroectodermal neurous.
Cukrzyca ciężarnych stanowi uznany od lat czynnik ryzyka wad rozwojowych (CM) u potomstwa, w związku z towarzyszącą często tej chorobie hiperglikemią matczyną w pierwszych tygodniach rozwoju zarodka. Ten wysoki wskaźnik CM udaje się obniżyć, jeśli pacjentki chorujące na cukrzycę objęte są opieką przed ciążą, która ma na celu przede wszystkim prawidłową regulację glikemii. Doniesienia ostatnich lat wykazały jednak, że zwiększoną częstość wad rozwojowych obserwuje się nie tylko w tej grupie ciężarnych, ale również wśród ciężarnych z cukrzycą ciążową, a wśród czynników znamiennie korelujących z występowaniem zaburzeń rozwojowych u potomstwa występuje nie tylko glikemia matczyna, ale również otyłość tych ciężarnych (Martinez-Frias J Med., Genet 1998; 30:140-5).
Te obserwacje zainicjowały szereg dalszych badań, które wykazały, iż rzeczywiście w grupach pozornie zdrowych ciężarnych występowanie wad rozwojowych znamiennie korelowało ze współczynnikiem masy ciała badanych pacjentek (Naeye, Am J Clin Nutr 1990; 52:273-9. Kallen, Am J Epidemiol 1998; 147:1103-11, Garcia-Patterson A, Diabetologia 2004; 47:509-14). Inną ciekawą obserwację stanowią doniesienia kilku autorów pokazujące występowanie wad rozwojowych u potomstwa matek z cukrzycą typu 2, jak i hiperglikemią po raz pierwszy wykrytą w pierwszym trymestrze ciąży (Schaefer U. Am. J. Obstet. Gynecol., 1997, 177, 1165, Diabetes Care 18:1446-2000).
Do przyczyn, które rozważa się za prawdopodobne czynniki indukujące występowanie wad rozwojowych u płodów w tej grupie ciężarnych zalicza się niewykrytą hiperglikemię, czynniki naczyniowe, genetyczne, nadmierny dowóz substancji odżywczych, jak również matczyną hiperinsulinemię. O szkodliwej roli tego hormonu pisał już Laudaner w 1972 roku, który zwracał uwagę na toksyczne działanie insuliny podawanej w nadmiarze kurzym zarodkom w okresie przed implantacją (Teratology 1972; 5:129-36). Wykazano bowiem, że hiperinsulinemia w okresie przedimplantacyjnym przyczynia się do upośledzenia proliferacji komórek neuroektodermy, zaburzając zamykanie się cewy nerwowej.
Można więc sądzić, że właśnie niewykryta hiperinsulinemia towarzysząca otyłości i nieleczonym zaburzeniom tolerancji węglowodanów może być jedną z głównych przyczyn częstszego występowania wad rozwojowych u potomstwa w tej grupie ciężarnych.
Nowa Medycyna 1/2004
Strona internetowa czasopisma Nowa Medycyna