Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

© Borgis - Nowa Medycyna 10/1999
Mirosław Jarosz
Rola diety w etiopatogenezie i leczeniu chorób żołądka
The role of nutrition in etiopathogenesis and treatment of gastric disease
z Kliniki Chorób Metabolicznych i Gastroenterologii Instytutu Żywności i Żywienia w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Jan Dzieniszewski
Na przestrzeni ostatnich kilkunastu lat zebrano wystarczającą ilość dowodów potwierdzających znaczenie diety w rozwoju chorób żołądka i ich leczeniu. Najlepiej udokumentowano jej związek z ryzykiem powstawania raka żołądka i w pewnym stopniu z chorobą wrzodową. Nasza wiedza w tym zakresie opiera się głównie na wynikach badań epidemiologicznych oraz częściowo na wynikach badań doświadczalnych na zwierzętach.
Rak żołądka zajmuje na świecie (i również w naszym kraju) drugie miejsce wśród nowotworów złośliwych, zarówno pod względem zachorowalności jak i umieralności. Według WHO w 1997 roku zachorowało na raka żołądka na świecie około 1 miliona osób (tj. około 10% wszystkich nowych zachorowań na nowotwory złośliwe) a zmarło 835000 chorych (tj. około 11,8% wszystkich zgonów z powodu raka) (43).
O rozwoju chorób żołądka, zwłaszcza raka i choroby wrzodowej decyduje wiele czynników (30, 31, 35). Główną rolę w ich etiopatogenezie odgrywa prawdopodobnie zakażenie bakterią H. pylori (15, 34), która w 1994 roku została uznana przez Międzynarodową Agencję ds. Badań nad Rakiem (IARC) za karcinogen klasy I, czyli o udowodnionym działaniu rakotwórczym (26). Jednakże, jedynie u około 10-20% zakażonych osób rozwija się choroba wrzodowa, a w znikomym odsetku przypadków H. pylori przyczynia się do rozwoju raka. Wynika to z faktu, że na rozwój tych chorób mają istotny wpływ i inne czynniki, jak osobnicza reakcja gospodarza na zakażenie, patogenność szczepu H. pylori oraz różne czynniki środowiskowe, a zwłaszcza dieta (3, 4, 5, 8, 10, 12, 20, 24, 27, 28). Według World Cancer Research Fund i American Institute for Cancer Research, można na podstawie gradacji zgromadzonych dowodów naukowych określić związek pomiędzy czynnikami żywieniowymi a ryzykiem powstawania raka żołądka jako przekonywujący, prawdopodobny, możliwy i nie udowodniony (tab. 1).
Tabela 1. Czynniki dietetyczne a ryzyko zachorowania na raka żołądka według gradacji zgodnej z ilo$scią zgromadzonych dowodów naukowych (wg World Cancer Research Fund oraz American Institute for Cancer Research, 1997 (43).
DowodyZmniejszenie ryzykaBrak zależnościWzrost ryzyka
PrzekonywująceWarzywa i owoce*
Zamrażanie**
 Opóźnienie opróżniania żołądka
PrawdopodobneWitamina CAlkohol***
Kawa
Czarna herbata
Nitraty****
Sól (NaCl)
Solenie
MożliweKarotenoidy
Związki czosnku
Produkty zbożowe pełnoziarniste
Zielona herbata
Cukier
Witamina E
Retinol
Skrobia
Grilowane mięso i ryby
NiewystarczająceWłókna roślinne
Selen
Czosnek
 Mięso konserwowane
N-nitrozoaminy
* Dotyczy głównie warzyw surowych, warzyw czosnkowych i owoców cytrusowych.
** Pośrednio, przez zmniejszenie stosowania soli i ryzyka kontaminacji.
*** Alkohol nie ma prawdopodobnie wpływu na ryzyko raka żołądka (jeśli uwzględnimy wszystkie raki łącznie), lecz jest możliwe, że powoduje wzrost ryzyka raka wpustu.
**** Zawarte w warzywach.

Od wielu lat wykazywano w badaniach epidemiologicznych, że dieta bogata w świeże warzywa i owoce (z dużą zawartością witaminy C) zmniejsza ryzyko zachorowania na nowotwory złośliwe górnego odcinka przewodu pokarmowego, tj. przełyku i żołądka (6, 24, 45). Dotyczy to głównie warzyw surowych, warzyw czosnkowych i owoców cytrusowych (43). Możliwe jest jednak, że i niektóre inne składniki (poza witaminą C) zawarte w tych produktach przyczyniają się do tego pozytywnego działania (43). Wskazuje na to silniejsza korelacja pomiędzy spożyciem warzyw i owoców a niskim ryzykiem rozwoju raka, niż wpływem na to zjawisko samej witaminy C (10, 22). Wyniki kilku badań sugerują, że małe spożycie witaminy C sprzyja rozwojowi zmian przedrakowych w żołądku (metaplazja, dysplazja), czyli że jej protekcyjne działanie ma głównie miejsce we wczesnych etapach karcinogenezy (17, 18). Przemawiają za tym badania epidemiologiczne przeprowadzone w Szwecji (10) i Hiszpanii (22), w których niskie ryzyko zachorowania na raka żołądka wiązało się w zdecydowanie większym stopniu z dużym spożyciem witaminy C w diecie 20 lat wcześniej, niż z jej aktualnym wysokim spożyciem.
Witamina C przeciwdziała powstawaniu nowotworów złośliwych prawdopodobnie dzięki różnym biologicznym funkcjom (23, 39). Najważniejszą z nich jest zdolność niszczenia wolnych rodników, które mogą uszkadzać materiał genetyczny komórek inicjując początkowe stadia karcinogenezy (11, 19, 32). Wytwarzanie ich w żołądku może wzrastać w wyniku działania wielu czynników, jak palenie tytoniu, leki, toksyny oraz przede wszystkim u osób z zakażeniem Helicobacter pylori (15, 19). Poza tym witamina C jest najsilniejszym inhibitorem procesu nitrozowania, w trakcie którego powstają w żołądku nitrozoaminy, związki o działaniu mutagennym (29, 33). Wysuwane są także hipotezy, że dieta bogata w witaminę C zmniejsza prawdopodobnie ryzyko zachorowania na zakażenie H. pylori, poprzez silne hamowanie jej wzrostu oraz hamowanie aktywności ureazy – patogennego enzymu produkowanego w dużych ilościach przez tę bakterię (21, 29). Enzym ten poprzez rozkład znajdującego się w żołądku mocznika na jony amonowe i dwutlenek węgla powoduje alkalizację środowiska wokół bakterii, co umożliwia jej przetrwanie w kwaśnym środowisku żołądka. Ponieważ w przebiegu zakażenia H. pylori dochodzi do znacznego spadku stężenia witaminy C w soku żołądkowym (2, 29, 37, 38), uznano, że może być to jeden z istotnych mechanizmów, poprzez który H. pylori prowadzi do wzrostu ryzyka raka żołądka i sprzyja tworzeniu się wrzodu trawiennego (29).
W wielu krajach, w tym również i w Polsce, obserwujemy stały znaczny spadek zachorowań na ten nowotwór. Wpłynęło na to wiele różnych czynników środowiskowych, spośród których decydujące znaczenie miał wzrost spożycia świeżych owoców i warzyw (33, 43, 44), przy jednoczesnym zmniejszeniu spożycia soli kuchennej (25) oraz solonych i wędzonych ryb i mięsa oraz prawdopodobnie pokarmów konserwowanych i marynowanych. Czynniki te sprzyjają rozwojowi zmian przedrakowych w żołądku (9, 43). Alkohol nie ma prawdopodobnie wpływu na ryzyko raka żołądka, lecz jest możliwe, że powoduje wzrost ryzyka raka wpustu (43).
Związek przyczynowo-skutkowy pomiędzy zakażeniem H. pylori i chorobą wrzodową żołądka i dwunastnicy jest bardzo dobrze udokumentowany (7, 19, 32, 34). Obecność tej bakterii stwierdza się u około 95% pacjentów z wrzodem dwunastnicy i w 80% z wrzodem żołądka. Wrzód żołądka rozwija się na podłożu przewlekłego wieloogniskowego zapalenia błony śluzowej żołądka spowodowanego przez to zakażenie (34). Proces powstawania wrzodu jest jednak bardzo złożony, i zależy prawdopodobnie od działania wielu różnych czynników (28, 35). Zakażenie H. pylori jest czynnikiem niezbędnym lecz niewystarczającym. Spośród czynników dietetycznych, nadmierne spożycie soli oraz dieta uboga w antyoksydanty (zwłaszcza witaminę C) zwiększa prawdopodobnie ryzyko rozwoju wrzodu żołądka.
Przywiązuje się bardzo małą wagę w praktyce klinicznej do leczenia żywieniowego chorych z rakiem żołądka (41, 42). Z danych piśmiennictwa wynika, że około 60% pacjentów z tym nowotworem wykazuje przy przyjęciu do szpitala objawy niedożywienia, które pogłębiają się w trakcie dalszej hospitalizacji (8, 14, 41). Przyczynami tego zjawiska są zmniejszone łaknienie, hiperkatabolizm i wzrost zapotrzebowania na białko i energię, upośledzona tolerancja glukozy oraz objawy dyspeptyczne. Oceniono, że samo niedożywienie jest prawdopodobnie przyczyną zgonu aż u około 20% pacjentów z chorobami nowotworowymi układu pokarmowego. Poza tym niedożywienie prowadzi często do nasilenia zaburzeń odporności odpowiedzialnych za ciężkie zakażenia i upośledzenie gojenia ran (1, 40). Wykazano, że niektóre składniki pokarmowe, jak arginina, glutamina, nukleotydy czy omega 3-kwasy tłuszczowe z oleju rybiego wywierają korzystne działanie immunomodulacyjne (1, 13, 14, 41). Dieta wzbogacona w powyższe składniki, zastosowana u chorych leczonych operacyjnie z powodu raka żołądka zmniejszyła odsetek powikłań septycznych i przyspieszyła gojenie się ran (13, 14). Opracowano specjalne diety przemysłowe (np. Supportan, Modulen lipid) wysokokaloryczne, zawierające powyższe składniki, przeznaczone dla chorych z niedożywieniem nowotworowym (41). Udowodniono także, że żywienie dojelitowe przyczynia się nie tylko do przyrostu masy ciała i normalizacji stężenia białek, lecz zapobiega także uszkodzeniom błony śluzowej przewodu pokarmowego w wyniku stosowanej chemioterapii (40, 42). Znaczenie żywienia dojelitowego ma bardzo ważne znaczenie po operacjach raka żołądka i w przypadku występowania u tych chorych ciężkich zakażeń, ponieważ zmniejsza reakcję ostrej fazy, poprawia odporność oraz ułatwia gojenie się ran (26, 42).
Dieta w chorobie wrzodowej jest tylko jednym z pomocniczych elementów terapii. Leczeniem zasadniczym jest leczenie zakażenia H. pylori przy pomocy najczęściej trzech leków (inhibitora pompy protonowej oraz 2 antybiotyków) a następnie kontynuowanie przez okres 2 do 4 tygodni podawania leków hamujących wydzielanie kwasu solnego. Celem postępowania dietetycznego jest taki dobór pokarmów, które nie zalegają długo w żołądku, są łatwo przyswajalne oraz nie zwiększają nadmiernie wydzielania soku żołądkowego. W związku z tym, powinno unikać się spożywania ostrych przypraw, alkoholu, produktów bogato tłuszczowych (wędliny, wieprzowina, baranina). Należy także ograniczyć w okresie leczenia wrzodu składniki dietetyczne pobudzające perystaltykę żołądka, co może powodować nasilenie bólu brzucha. Silnymi stymulatorami czynności ruchowej żołądka są produkty zawierające błonnik (fasola, groch, kapusta, papryka i inne) oraz tłuszcze i potrawy smażone. Ograniczenie wydzielania kwasu solnego oraz jego zobojętnienie można uzyskać poprzez częstsze przyjmowanie posiłków np. 5-6 razy dziennie (co 2-3 godziny). Każdy posiłek neutralizuje bowiem kwaśną treść żołądka na około godzinę. Spożycie tłuszczu nie powinno przekraczać fizjologicznego zapotrzebowania na ten składnik, ponieważ jego nadmiar w diecie może opóźniać opróżnianie żołądka, co jest zjawiskiem niekorzystnym mogącym powodować występowanie objawów dyspeptycznych. Kaloryczność diety powinna być adekwatna do stanu odżywienia i w pełni pokrywać zapotrzebowanie energetyczne. Poza wymienionymi ograniczeniami można ją dobierać indywidualnie, uwzględniając stan ogólny chorego i jego zwyczaje żywieniowe. Nie ma żadnego uzasadnienia dla stosowania diet kleikowo-kaszkowych, co tylko pociąga za sobą niepotrzebne zmniejszenie podaży białka, witamin oraz składników mineralnych (16).
W przypadku wystąpienia powikłań wrzodu żołądka takich jak krwawienie czy też zwężenie odźwiernika dieta wymaga istotnych modyfikacji. W pierwszym okresie powikłania te wymagają najczęściej zastosowania głodówki i podawania płynów, elektrolitów i glukozy dożylnie w celu wyrównania zaburzeń wodno-elektrolitowych. Później wskazane jest raczej stosowanie posiłków w formie rozdrobnionej oraz soków uzyskanych ze świeżych owoców i warzyw rozcieńczonych wodą lub mlekiem. Należy podkreślić, że zalecenia dietetyczne w okresie leczenia wrzodu żołądka są jedynie elementem wspomagającym farmakoterapię mogącą łagodzić objawy dyspeptyczne (16).
Piśmiennictwo
1. Alexander J.W.: Immunonutrition: an emerging strategy in the ICU. J. Crit. Care Nutr., 1993, 1:21-29. 2. Banerjee S. et al.: Effects of Helicobacter pylori and its eradication on gastric juice asocorbic acid. Gut, 1994, 35:317-322. 3. Blaser M.J. et al.: Infection with Helicobacter pylori strains possessing cagA is associated with an increased risk of developing adenocarcinoma of the stomach. Cancer Res., 1995, 55:2111-2115. 4. Block G.: Vitamin C and cancer prevention: the epidemiologic evidence. Am. J. Clin. Nutr., 1991, 53:270S-282S. 5. Block G.: Vitamin C status and cancer epidemiologic evidence of reduced risk. Ann. N. Y. Acad. Sci., 1992, 669:280-287. 6. Boeing H. et al.: Dietary risk factors in intestinal and diffuse types of stomach cancer: a multicenter case-control study in Poland. Cancer Causes Control, 1991, 2:227-233. 7. Borody T. et al.: Helicobacter pylori reinfection 4 years post eradiaction. Lancet, 1992, 339:1295-1302. 8. Bozetti: Nutritional support in the adult cancer patient. Clin. Nutr., 1992, 11:167172. 9. Chen V.W. et al.: Risk factors of gastric precancerous lesions in a high risk Colombian population I Salt.: Nutr. Cancer., 1990, 13:59-65. 10. Corella D. et al.: Dietary habits and geographic variation in stomach cancer mortality in Spain. Eur. J. Cancer Prev., 1996, 5:249-257. 11. Correa P.: A human model of gastric carcinogenesis: a multistep and multifactorial process. Cancer Res., 1992, 52:6735-6740. 12. Crabtree J.E. et al.: Cag A/cytotoxic strains of Helicobacter pylori and interleukin-8 in gastric epithelial cells. J. Clin. Pathol., 1994, 47:945-950. 13. Daly J.M i wsp.: Enteral nutrition with suplemental arginine, RNA and omega-3 fatty acids in patients after operation: immunologie, metabolic and clinical outcome. Surgery 1992, 112:56-62. 14. Daly J.M.: Specialized nutrition for surgical cancer patients. J. Crit. Care Nutr., 1993, 1:41-46. 15. Davies G.R., Rampton D.S.: Helicobacter pylori, free radicals and gastroduodenal disease. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol., 1994, 6:1-10. 16. Dąbrowska-Ufniarz E.: Czy istnieje specjalna dieta w chorobie wrzodowej żołądka i dwunastnicy? Biuletyn Polskiego Towarzystwa Dietetyki, 1996, 5:16-18. 17. ECP-EURONT IM Study Group: Plasma ascorbic acid concentrations in patients with intestinal metaplasia and in controls. Eur. J. Cancer. Prev., 1992, 1:177, 177-186. 18. Fontham E. et al.: Diet and chronic atrophic gastritis: a case-control study. JNCI, 1986, 76:621-627. 19. Giacose A., Filiberti R.: Free radicals oxidative demage and degenerative diseases. Eur. J. Cancer Prev. 1996, 5:307-312. 20. Go M.F.: What are the host factors that place an individual at risk for Helicobacter pylori – associated disease? Gastroenterology, 1997, (suppl. 1), 113:S15-S20. 21. Goldie J. et al.: Ascorbic acid inhibits the growth and urease activity of Campylobacter pylori. Gut 1989, 30, A1484. 22. Hansson L.E. et al.: Nutrients and risk of gastric cancer. A population-based case-control study in Sweden. Int. J. Cancer., 1994, 57:638-644. 23. Henson E.D. et al.: Ascorbic Acid. Biologic Functions and Relations to Cancer. J. Natl. Cancer Inst., 1991, 83:547-550. 24. Hill M.J.: Diet and cancer: a review of scientific evidence. Eur. J. Cancer Prev. 1995, 4 (suppl. 2), 3-42. 25. Honjo S. et al.: Salt and geographic variation in stomach cancer mortality in Japan. Cancer Causes Control, 1994, 5:285-286. 26. International Agency for Research on Cancer: Schistosomes liver flukes and Helicobacter pylori. Lyon: IARC 1994, 61:177-241. 27. Jarosz M. i wsp.: Witamina C w zakażeniu Helicobacter pylori. Gastroenterol. Pol., 1996, 3:73-77. 28. Jarosz M. i wsp.: Palenie tytoniu a stężenia witaminy C w soku żołądkowym u osób zdrowych i chorych z zakażeniem Helicobacter pylori. Żyw. Człow. Metab., 1997, XXIV, 4:399-409. 29. Jarosz M.: Witamina C a zakażenie Helicobacter pylori. Praca habilitacyjna, IŻŻ Warszawa 1998. 30. Judd P.A.: The ECP-EUROUT intestinal metaplasia study – lifstyle and dietary data. Eur. J. Cancer Prev., 1994, 3 (suppl 2), 81-87. 31. Machado J.C. et al.: Pattern of p S2 protein expression in premalignant and malignant lesions of gastric mucosa. Eur. J. Cancer Prev. 1996, 5:169-179. 32. Mai U.E. et al.: Soluble surface proteins from. Helicobacter pylori activate monocytes, macrophages by lypopolysaccharide-independent mechanism. J. Clin. Invest., 1991, 87:894-900. 33. Mannick E.E. et al.: Inducible nitric oxide synthase, nitrotyrosine and apoptosis in Helicobacter pylori gastritis, effects of antibiotics and antioxidants. Cancer Res. 1996, 56:3238-3243. 34. Marshal B.J.: Helicobacter pylori. Am. J. Gastroenterol., 1994, 89:116-128. 35. Mobley H.L.T.: Helicobacter pylori factors associated with disease development. Gastroenterology, 1997 (suppl 1), 113:21-28. 36. Pawłowski W.: Żywienie dojelitowe w okresie okołooperacyjnym. Biuletyn Polskiego Towarzystwa Dietetyki, 1997, 8:30-33. 37. Rood J., Ruiz B.: Helicobacter pylori associated gastritis and the ascorbic acid concentration in gastric juice. Nutr. Cancer 1994, 22:65-72. 38. Ruiz B. et al.: Vitamin C concentration in gastric juice before and after anti-Helicobacter pylori treatment. Am. J. Gastroenterol., 1994, 89:533-553. 39. Sauberlich H.: Vitamin C and Immunity. [W:] Pharmacology of vitamin C (red. H. Sauberlich). Annu. Rev. Nutr. 1994, 14:382-383. 40. Szczygieł B., Cebulski W.: Żywienie dojelitowe chorych na nowotwory układu pokarmowego. Biuletyn Polskiego Towarzystwa Dietetyki 1997, 8:34-37. 41. Szczygieł B.: Leczenie żywieniowe. Przegl. Piśmiennictwa Chir. 1993, Biblioteka Pol. Przegl. Chir. Warszawa, 1994. 42. Szczygieł B.: Żywienie dojelitowe chorych na raka przewodu pokarmowego [W:] Żywienie pozajelitowe i dojelitowe w chirurgii (red. B. Szczygieł i J. Socha) PZWL Warszawa, 1994. 43. World Cancer Research Fund and American Institute for Cancer Research: Stomach [W:] Food, Nutrition and the Prevention of Cancer: a global perspective, BANTA, Washington, 1997, 148-175. 44. World Cancer Research Fund: Diet and Health recommendations for the prevention of cancer, WCRF, London, 1998. 45. Ziegler R.G.: Vegetables, fruits, and carotenoids and the risk of cancer. Am. J. Clin. Nutr., 1991, 53:251-259.
Nowa Medycyna 10/1999
Strona internetowa czasopisma Nowa Medycyna