Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografie? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis - wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Medycyna 10/1999
Anna Cybulska, Anita Nekanda-Trepka
Choroby jelita cienkiego – znaczenie żywienia w etiopatogenezie i leczeniu
Ileum of jejunum diseases – the role of nutrition in etiopathogenesis and treatment
z Kliniki Chorób Metabolicznych i Gastroenterologii Instytutu Żywności i Żywienia w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Jan Dzieniszewski
Jelito cienkie stanowi najdłuższy odcinek przewodu pokarmowego o wybitnie pofałdowanej powierzchni, tak że jego obszar to 200-400 m2. Podstawowe funkcje jelita cienkiego sprowadzają się do trawienia i wchłaniania przyswajalnych składników i wydalania nie wchłoniętych resztek pokarmowych. W ciągu doby do dwunastnicy dostaje się około 6-12 l częściowo strawionego pokarmu, wody i wydzielin, które w większości zostają wchłonięte głównie w proksymalnym odcinku jelita czczego. Zdolność chłonna jelit przekracza aktualne zapotrzebowanie organizmu na składniki odżywcze, tak że nawet po częściowym wycięciu jelita cienkiego nie musi dochodzić do niedoborów. Wszystkie przyswajalne składniki pokarmowe z wyjątkiem żelaza i wapnia wchłaniają się niezależnie od zapotrzebowania organizmu.
Wśród chorób jelita cienkiego w których etiopatogenezie i leczeniu ma niewątpliwie udział czynnik żywieniowy należy wymienić: celiakię oraz nietolerancję laktozy – schorzenia te zostaną poniżej dokładnie omówione.
Nietolerancja laktozy
Laktoza jest rozpuszczalnym w wodzie dwucukrem, który aby mógł być wchłonięty w jelicie cienkim musi zostać rozłożony do monocukrów. Rozpad ten zachodzi pod wpływem specyficznego enzymu, wytwarzanego w rąbku szczoteczkowym jelita cienkiego – laktazy. W jelicie czczym laktaza jelitowa hydrolizuje spożytą laktozę (podstawowy cukier występujący w mleku i produktach mlecznych) do glukozy i galaktozy. Są one poprzez krążenie wrotne transportowane do wątroby, gdzie galaktoza ulega dalszemu przekształceniu do glukozy i trójfosforanu adenozyny.
Niedobór laktazy jelitowej prowadzi do zaburzeń hydrolizy spożytej laktozy. Wolna nie wchłonięta laktoza jest przyczyną gromadzenia się wody i elektrolitów w jelicie cienkim wskutek zwiększonego gradientu osmotycznego, co jest przyczyną przyspieszenia perystaltyki jelita cienkiego. W jelicie grubym bakterie rozkładają wolną laktozę do różnych związków (kwas mlekowy, wodór, dwutlenek węgla, metan itd.) co jest powodem wielu dolegliwości takich jak: wzdęcia, bóle brzucha, gazy, biegunka.
Laktaza jest betagalaktozydazą, której obecność stwierdza się w rąbku szczoteczkowym kosmka jelitowego. Poziom laktazy jelitowej zmienia się w zależności od wieku, największa aktywność tego enzymu jest u niemowląt i małych dzieci, a więc w tym okresie życia, w którym spożycie mleka jest największe. W wieku młodzieńczym aktywność laktazy stanowi około 10% aktywności oznaczanej przy urodzeniu. Niska aktywność laktazy jelitowej występuje u ludności na obszarach gdzie tradycyjnie spożywane są małe ilości mleka (Afryka, Azja), natomiast jest nie zmieniona tam, gdzie dorośli piją mleko i jego przetwory tj. np. w Europie i Północnej Ameryce.
Rozróżnia się trzy typy niedoborów laktazy:
1. Pierwotny;
2. Wtórny;
3. Wrodzony.
Typ pierwotny – u dorosłych dziedziczony jako cecha autosomalna recesywna, ujawnia się w okresie dojrzewania lub wczesnym dorosłym. Rzadko występuje całkowity brak laktazy, mówi się raczej o hipolaktazji dorosłych. W większości wypadków objawy występują dopiero po spożyciu dużej ilości laktozy, odpowiadającej spożyciu np. 500 ml mleka.
Wtórny (nabyty) – do przejściowego niedoboru laktazy może dojść w prawidłowym jelicie cienkim w czasie ostrych zakażeń żołądkowo-jelitowych, w wyniku zniszczenia nabłonka jelitowego przez leki np. aspiryna, niesterydowe leki przeciwzapalne, antybiotyki. Zniszczenie mikrokosmków powoduje obniżenie poziomu rezerwy laktazy jelitowej – co w konsekwencji prowadzi do dolegliwości po spożyciu pokarmów bogatych w laktozę. Ten względny niedobór laktazy może trwać nawet kilka tygodni.
Wiele chorób jelita cienkiego może przewlekle zmniejszać rezerwę jelitową laktazy, prowadząc do nietolerancji laktozy. Trzeba tu wymienić: celiakię i sprue tropikalną, mukowiscydozę, chorobę Whipplea, chorobę Leśniowskiego-Crohna, popromienne zapalenia jelit, enteropatię cukrzycową, enteropatię związaną z zakażeniem HIV.
Wrodzony – alaktazja jest bardzo rzadko spotykana. U dzieci z tym schorzeniem nie stwierdza się obecności enzymu w rąbku szczoteczkowym kosmków. Choroba ujawnia się ciągłą biegunką z odwodnieniem i zahamowaniem rozwoju – w kilka dni po urodzeniu. Dieta z wykluczeniem laktozy powoduje ustąpienie objawów. Musi być stosowana do końca życia.
Metody wykrywania obniżonej aktywności laktazy w jelicie
Test tolerancji laktozy – oznaczany jest poziom glukozy w surowicy krwi po doustnym podaniu laktozy. Po pobraniu na czczo krwi do oznaczenia wyjściowego stężenia glukozy pacjent otrzymuje 50 g laktozy (jest to ekwiwalent ok. 1 litra mleka). Następnie oznacza się poziom glukozy co 3 min. przez następne 2 godziny. Brak wzrostu poziomu glikemii o 20 mg/dl powyżej wartości wyjściowej oraz obecność kliniczna objawów hypolaktazji sugerują niedobór laktozy. Test ten jest jednak mało swoisty, podawana jest niefizjologiczna ilość laktozy, która nawet u zdrowych osób powoduje nietolerancję.
Test oddechowy – oznaczana jest ilość wodoru w wydychanym powietrzu. U osób z niedoborem laktazy, nie wchłonięta laktoza dociera w nie zmienionej postaci do jelita grubego. Bakterie w okrężnicy rozkładają ją na różne związki z wytworzeniem dużych ilości wolnego wodoru. U osób z niedoborem laktazy stwierdza się po spożyciu 50 g laktozy przez kilka godzin podwyższony poziom wodoru w powietrzu wydychanym z płuc. Test ten jest czulszy niż poprzedni w ocenie zaburzeń wchłaniania laktozy.
Biopsja jelita cienkiego – pozwala na bezpośredni pomiar aktywności laktazy w rąbku szczoteczkowym. Rzadko jest jednak stosowana w warunkach klinicznych, służy głównie do celów naukowych.
Leczenie – dietetyczne
Dorośli muszą zapoznać się ze składnikami kupowanych produktów. Muszą unikać mleka i pokarmów zawierających mleko, również mleko w proszku lub serwatkę lub je ograniczać. Zamiast mleka można spożywać mleko sojowe i niemleczne substytuty pochodzenia roślinnego. Stwierdzono znaczne zmniejszenie dolegliwości po zastosowaniu produktów, w których obniżono stężenie laktozy w mleku.
Jogurty, które zawierają żyjące i rozmnażające się bakterie, mogą zastąpić w diecie mleko. Faktycznie jogurt zawiera więcej laktozy niż pełne mleko, jednak bakterie znajdujące się w aktywnych koloniach, po rozpadzie pod wpływem kwasu solnego i enzymów proteolitycznych w żołądku, uwalniają laktazę. Wolne laktazy, takie jak betagalaktozydaza mogą trawić laktazę zawartą w jogurcie. Jogurty powinny zawierać minimum 10 milionów żyjących bakterii w gramie i być oznakowane, że zawierają żyjące i aktywne bakterie.
Nietolerancja laktozy jest chorobą często spotykaną w praktyce klinicznej. Badania przekrojowe oparte o test oddechowy przeprowadzone w Centrum Zdrowia Dziecka wykazały, że hipolaktazja występuje w Polsce w około 20%. W późno ujawniającej się hipolaktazji mamy do czynienia z prawidłową strukturą jelita i ze szczątkową aktywnością laktazy na bocznych powierzchniach kosmków, a w zespołach wtórnych – ze zniszczeniem lub zanikiem struktury kosmkowej jelita cienkiego.
Niedobór laktazy jelitowej (zwłaszcza w późnej hipolaktazji) jest raczej przykrą dolegliwością nie zaś ciężką chorobą. Mechanizmy trawienia innych dwucukrów nie są zaburzone nie ma więc niedoborów i spadku masy ciała. Ważne jest dokładne zebranie wywiadu i stwierdzenie związku między dietą a dolegliwościami. Można wówczas uniknąć drogich i inwazyjnych badań, a proste leczenie całkowicie likwiduje objawy.
Choroba trzewna
Choroba trzewna jest enteropatią glutenową, w której występują zmiany w błonie śluzowej jelita czczego odpowiadające morfologicznie na leczenie dietą bezglutenową.
Definicja jest niepełna, choć w praktyce nadal wykorzystywana. Choroba w klasycznej postaci jest łatwa do rozpoznania, a rozpoznanie potwierdza wykazanie, że dieta bezglutenowa powoduje zarówno ustąpienie objawów zespołu złego wchłaniania, jak i towarzyszącego zaniku kosmków. Szerokie spectrum towarzyszących celiakii zaburzeń klinicznych i histologicznych sprawia, że choroba trzewna pozostaje nierozpoznana.
Celiakię opisał jako pierwszy w 1888 roku Samuel Gee, wyłącznie na podstawie objawów klinicznych. W 1970 roku ogłoszone zostało przez ESPGAN (European Society of Pediatric Gastroenterology and Nutrition) stanowisko, że rozpoznanie choroby nie może się opierać wyłącznie na objawach klinicznych. Należy posługiwać się ścisłymi kryteriami obejmującymi charakterystyczny wygląd błony śluzowej jelita cienkiego w badaniu histopatologicznym bioptatu oraz wykazanie nietolerancji glutenu (poziom przeciwciał przeciwko autoantygenowi antyendomysialnemu IgA-EmA, jakim jest transglutaminaza tkankowa wykryta w 1997 r.).
Zmiany w błonie śluzowej jelita cienkiego w chorobie trzewnej są wynikiem dynamicznego procesu. Ich nasilenie zależy od szeregu czynników, w tym ekspozycji na gluten, predyspozycji genetycznych i nieznanych czynników środowiskowych. Wymienione czynniki wywołują zmiany histologiczne o różnym stopniu nasilenia, co może utrudniać rozpoznanie. Ponadto, podobnie jak w przypadku innych przewlekłych chorób zapalnych, zaburzenia histopatologiczne w chorobie trzewnej nie są charakterystyczne tylko dla tego schorzenia. Należy podkreślić, że interpretacja biopsji jest subiektywna i duży wpływ na nią ma doświadczenie osoby oceniającej.
Czynnik szkodliwy
Gluten – białko zawarte w otoczce zbóż takich jak pszenica, żyto, jęczmień i owies. Zawartość glutenu w owsie jest nieznaczna, jednakże w ostrej fazie choroby może być źle tolerowana. Ryż i kukurydza nie zawierają glutenu, stąd są wykorzystywane w leczeniu dietetycznym.
Frakcję białkową ziaren zbóż rozpuszczalną w etanolu nazwano prolaminami. Wszystkie toksyczne dla pacjentów prolaminy (gliadyna, sekalina, hordeina, avenina) nazwano „glutenem”. Działanie toksyczne dla organizmu zależy zarówno od dawki spożytego glutenu jak i jego rodzaju. Najbardziej toksyczna jest gliadyna zawarta w pszenicy, następnie sekalina (w życie), hordeina (w jęczmieniu). Mniejszą toksyczność wykazuje avenina zawarta w owsie. Nietoksyczne są prolaminy ryżu, kukurydzy, prosa i sorgo. Należą one do innej podrodziny i różnią się antygenowo. Do bezglutenowych należy zaliczyć również grykę.
Etiopatogeneza
Czynnik szkodliwy wywołujący zmiany chorobowe i związane z nimi objawy jest stosunkowo dobrze poznany, a w związku z tym znane jest skuteczne postępowanie lecznicze, to jednak nie jest sprawą dotąd jasną istota defektu. Jedna z teorii zakłada niedobór enzymów w chorobie trzewnej, co prowadzi do nieprawidłowo wysokich stężeń określonych peptydów w jelicie cienkim. Peptydy te mogą powodować uszkodzenie działając bezpośrednio toksycznie jak i na drodze reakcji immunologicznych. Odgrywać miałyby rolę mechanizmy odpowiedzi autoimmunologicznej wyzwalane przez gluten.
Choroba trzewna jest schorzeniem zapalnym, pod wieloma względami przypomina reakcję nadwrażliwości typu IV, pewne cechy nadają temu schorzeniu charakter autoimmunologiczny. Jest silnie związana u 95% pacjentów z obecnością poszczególnych antygenów układu HLA zwłaszcza HLA-DQ2. Jednakże różni się od innych prawdziwych chorób autoimmunologicznych tym, że objawy kliniczne, histologiczne, laboratoryjne są uwarunkowane ciągłą obecnością egzogennego antygenu. Prawdziwe choroby autoimmunologiczne przeciwnie są samopodtrzymujące się.
Zmianę obrazu klinicznego celiakii, jaka zaszła w ciągu minionych 15 lat potwierdzają wieloośrodkowe badania w Polsce jak i w Europie. Nie jest, jak do tej pory uważano chorobą rasy białej. Uwarunkowanie genetyczne tej choroby jak i wpływy środowiskowe (między innymi czynniki zakaźne – wirusy?) pozwalają stwierdzić jej obecność w obrębie innych ras.
Choroba trzewna jest częstsza niż do tej pory sądzono, a częstość jej występowania może wynosić 1:200. Obserwuje się wyraźny trend wzrostowy rozpoznawania choroby w wieku szkolnym lub dorosłych. Zmiana obrazu klinicznego celiakii wyraźnie związana jest z późniejszym wprowadzeniem glutenu do diety niemowląt oraz dłuższym okresem karmienia naturalnego. Niektórzy autorzy przywiązują szczególne znaczenie do ilości i rodzaju podawanego glutenu (najmniej toksyczne produkty z owsa) jak również do znacznej poprawy jakości niemowlęcych mieszanek sztucznych (mniejsza antygenowość białek, osmolarność zbliżona do pokarmu naturalnego).
Obraz kliniczny celiakii można przedstawić wyróżniając trzy postaci choroby:
– aktywną (kwitnącą),
– utajoną,
– latentną.
Obraz kliniczny aktywnej celiakii
Klasyczny obraz aktywnej celiakii obecnie spotyka się niezwykle rzadko. Rosnące wyczulenie lekarzy na tę chorobę, wprowadzenie nowych testów laboratoryjnych pozwala rozpoznać ją już w pierwszych dwóch latach życia. Jeśli ujawnia się u dzieci starszych, jej obraz kliniczny jest zupełnie inny. Nasilona biegunka występuje rzadko, zwykle są to nawracające bóle brzucha, a niekiedy jedynym objawem może być niskorosłość, męczliwość, rozdrażnienie, brak apetytu. Choroba jest zwykle monosymptomatyczna, skąpoobjawowa i może się objawiać wyłącznie następstwami niedoborów składników pokarmowych (niedokrwistość z niedoboru żelaza, kwasu foliowego) lub jako opóźnione pokwitanie, krzywica.
Obraz kliniczny celiakii utajonej

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz innych artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 20 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Catassi C. et al.: Coeliac disease in the year 2000: exploring the iceberg. Lancet 1994, 342:200-203. 2. Ferguson A. et al.: Clinical and pathological spectrum of coeliac disease-active, silent, latent, potential. Gut 1993, 34:150-151. 3. Ferreira M. et al.: Endomysial antibody: is it the best screening test for coeliac disease Gut 1992, 33:1633-1637. 4. Hallert C. et al.: Quality of life of adult coeliac patients treated for 10 years. Scand J. Gastroenterol 1998, 33(9):933-938. 5. Holmes C.K.T. et al.: Malignancy in coeliac disease-effect of a gluten free diet. Gut 1989, 30:333-338. 6. Ladinser B. et al.: Endomysium antibodes in coeliac disease: an improved method. Gut 1994, 35:776-778. 7. McMillan S.A. et al.: Factors associated with serum antibodies to reticulin, endomysium, and gliadin in a adult population. Gut 1996, 39:43-47. 8. Mora S. et al.: Reversal of low bone density with a gluten-free diet in children and adolescens with celiac disease. American J. of Clinical Nutrition. 1998, 67(3):477-81. 9. Smecuol B. et al.: Lengitudinal study on the effect of treatment on body composition and anthropometry of celiac disease patients. American J. of Gastroenterol 1997, 92(4):639-43. 10. Socha J. i in.: Dziecko z celiakią w rodzinie polskiej 1991. 11. Start K. Specjal diets. What is a gluten free diet and why is it needed? Professional Care of Mother & Child 1997, 7(3) :73-4.
Nowa Medycyna 10/1999
Strona internetowa czasopisma Nowa Medycyna