Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografie? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis - wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

© Borgis - Nowa Medycyna 10/1999
Anna Cybulska, Anita Nekanda-Trepka
Choroby jelita cienkiego – znaczenie żywienia w etiopatogenezie i leczeniu
Ileum of jejunum diseases – the role of nutrition in etiopathogenesis and treatment
z Kliniki Chorób Metabolicznych i Gastroenterologii Instytutu Żywności i Żywienia w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Jan Dzieniszewski
Jelito cienkie stanowi najdłuższy odcinek przewodu pokarmowego o wybitnie pofałdowanej powierzchni, tak że jego obszar to 200-400 m2. Podstawowe funkcje jelita cienkiego sprowadzają się do trawienia i wchłaniania przyswajalnych składników i wydalania nie wchłoniętych resztek pokarmowych. W ciągu doby do dwunastnicy dostaje się około 6-12 l częściowo strawionego pokarmu, wody i wydzielin, które w większości zostają wchłonięte głównie w proksymalnym odcinku jelita czczego. Zdolność chłonna jelit przekracza aktualne zapotrzebowanie organizmu na składniki odżywcze, tak że nawet po częściowym wycięciu jelita cienkiego nie musi dochodzić do niedoborów. Wszystkie przyswajalne składniki pokarmowe z wyjątkiem żelaza i wapnia wchłaniają się niezależnie od zapotrzebowania organizmu.
Wśród chorób jelita cienkiego w których etiopatogenezie i leczeniu ma niewątpliwie udział czynnik żywieniowy należy wymienić: celiakię oraz nietolerancję laktozy – schorzenia te zostaną poniżej dokładnie omówione.
Nietolerancja laktozy
Laktoza jest rozpuszczalnym w wodzie dwucukrem, który aby mógł być wchłonięty w jelicie cienkim musi zostać rozłożony do monocukrów. Rozpad ten zachodzi pod wpływem specyficznego enzymu, wytwarzanego w rąbku szczoteczkowym jelita cienkiego – laktazy. W jelicie czczym laktaza jelitowa hydrolizuje spożytą laktozę (podstawowy cukier występujący w mleku i produktach mlecznych) do glukozy i galaktozy. Są one poprzez krążenie wrotne transportowane do wątroby, gdzie galaktoza ulega dalszemu przekształceniu do glukozy i trójfosforanu adenozyny.
Niedobór laktazy jelitowej prowadzi do zaburzeń hydrolizy spożytej laktozy. Wolna nie wchłonięta laktoza jest przyczyną gromadzenia się wody i elektrolitów w jelicie cienkim wskutek zwiększonego gradientu osmotycznego, co jest przyczyną przyspieszenia perystaltyki jelita cienkiego. W jelicie grubym bakterie rozkładają wolną laktozę do różnych związków (kwas mlekowy, wodór, dwutlenek węgla, metan itd.) co jest powodem wielu dolegliwości takich jak: wzdęcia, bóle brzucha, gazy, biegunka.
Laktaza jest betagalaktozydazą, której obecność stwierdza się w rąbku szczoteczkowym kosmka jelitowego. Poziom laktazy jelitowej zmienia się w zależności od wieku, największa aktywność tego enzymu jest u niemowląt i małych dzieci, a więc w tym okresie życia, w którym spożycie mleka jest największe. W wieku młodzieńczym aktywność laktazy stanowi około 10% aktywności oznaczanej przy urodzeniu. Niska aktywność laktazy jelitowej występuje u ludności na obszarach gdzie tradycyjnie spożywane są małe ilości mleka (Afryka, Azja), natomiast jest nie zmieniona tam, gdzie dorośli piją mleko i jego przetwory tj. np. w Europie i Północnej Ameryce.
Rozróżnia się trzy typy niedoborów laktazy:
1. Pierwotny;
2. Wtórny;
3. Wrodzony.
Typ pierwotny – u dorosłych dziedziczony jako cecha autosomalna recesywna, ujawnia się w okresie dojrzewania lub wczesnym dorosłym. Rzadko występuje całkowity brak laktazy, mówi się raczej o hipolaktazji dorosłych. W większości wypadków objawy występują dopiero po spożyciu dużej ilości laktozy, odpowiadającej spożyciu np. 500 ml mleka.
Wtórny (nabyty) – do przejściowego niedoboru laktazy może dojść w prawidłowym jelicie cienkim w czasie ostrych zakażeń żołądkowo-jelitowych, w wyniku zniszczenia nabłonka jelitowego przez leki np. aspiryna, niesterydowe leki przeciwzapalne, antybiotyki. Zniszczenie mikrokosmków powoduje obniżenie poziomu rezerwy laktazy jelitowej – co w konsekwencji prowadzi do dolegliwości po spożyciu pokarmów bogatych w laktozę. Ten względny niedobór laktazy może trwać nawet kilka tygodni.
Wiele chorób jelita cienkiego może przewlekle zmniejszać rezerwę jelitową laktazy, prowadząc do nietolerancji laktozy. Trzeba tu wymienić: celiakię i sprue tropikalną, mukowiscydozę, chorobę Whipplea, chorobę Leśniowskiego-Crohna, popromienne zapalenia jelit, enteropatię cukrzycową, enteropatię związaną z zakażeniem HIV.
Wrodzony – alaktazja jest bardzo rzadko spotykana. U dzieci z tym schorzeniem nie stwierdza się obecności enzymu w rąbku szczoteczkowym kosmków. Choroba ujawnia się ciągłą biegunką z odwodnieniem i zahamowaniem rozwoju – w kilka dni po urodzeniu. Dieta z wykluczeniem laktozy powoduje ustąpienie objawów. Musi być stosowana do końca życia.
Metody wykrywania obniżonej aktywności laktazy w jelicie
Test tolerancji laktozy – oznaczany jest poziom glukozy w surowicy krwi po doustnym podaniu laktozy. Po pobraniu na czczo krwi do oznaczenia wyjściowego stężenia glukozy pacjent otrzymuje 50 g laktozy (jest to ekwiwalent ok. 1 litra mleka). Następnie oznacza się poziom glukozy co 3 min. przez następne 2 godziny. Brak wzrostu poziomu glikemii o 20 mg/dl powyżej wartości wyjściowej oraz obecność kliniczna objawów hypolaktazji sugerują niedobór laktozy. Test ten jest jednak mało swoisty, podawana jest niefizjologiczna ilość laktozy, która nawet u zdrowych osób powoduje nietolerancję.
Test oddechowy – oznaczana jest ilość wodoru w wydychanym powietrzu. U osób z niedoborem laktazy, nie wchłonięta laktoza dociera w nie zmienionej postaci do jelita grubego. Bakterie w okrężnicy rozkładają ją na różne związki z wytworzeniem dużych ilości wolnego wodoru. U osób z niedoborem laktazy stwierdza się po spożyciu 50 g laktozy przez kilka godzin podwyższony poziom wodoru w powietrzu wydychanym z płuc. Test ten jest czulszy niż poprzedni w ocenie zaburzeń wchłaniania laktozy.
Biopsja jelita cienkiego – pozwala na bezpośredni pomiar aktywności laktazy w rąbku szczoteczkowym. Rzadko jest jednak stosowana w warunkach klinicznych, służy głównie do celów naukowych.
Leczenie – dietetyczne
Dorośli muszą zapoznać się ze składnikami kupowanych produktów. Muszą unikać mleka i pokarmów zawierających mleko, również mleko w proszku lub serwatkę lub je ograniczać. Zamiast mleka można spożywać mleko sojowe i niemleczne substytuty pochodzenia roślinnego. Stwierdzono znaczne zmniejszenie dolegliwości po zastosowaniu produktów, w których obniżono stężenie laktozy w mleku.
Jogurty, które zawierają żyjące i rozmnażające się bakterie, mogą zastąpić w diecie mleko. Faktycznie jogurt zawiera więcej laktozy niż pełne mleko, jednak bakterie znajdujące się w aktywnych koloniach, po rozpadzie pod wpływem kwasu solnego i enzymów proteolitycznych w żołądku, uwalniają laktazę. Wolne laktazy, takie jak betagalaktozydaza mogą trawić laktazę zawartą w jogurcie. Jogurty powinny zawierać minimum 10 milionów żyjących bakterii w gramie i być oznakowane, że zawierają żyjące i aktywne bakterie.
Nietolerancja laktozy jest chorobą często spotykaną w praktyce klinicznej. Badania przekrojowe oparte o test oddechowy przeprowadzone w Centrum Zdrowia Dziecka wykazały, że hipolaktazja występuje w Polsce w około 20%. W późno ujawniającej się hipolaktazji mamy do czynienia z prawidłową strukturą jelita i ze szczątkową aktywnością laktazy na bocznych powierzchniach kosmków, a w zespołach wtórnych – ze zniszczeniem lub zanikiem struktury kosmkowej jelita cienkiego.
Niedobór laktazy jelitowej (zwłaszcza w późnej hipolaktazji) jest raczej przykrą dolegliwością nie zaś ciężką chorobą. Mechanizmy trawienia innych dwucukrów nie są zaburzone nie ma więc niedoborów i spadku masy ciała. Ważne jest dokładne zebranie wywiadu i stwierdzenie związku między dietą a dolegliwościami. Można wówczas uniknąć drogich i inwazyjnych badań, a proste leczenie całkowicie likwiduje objawy.
Choroba trzewna
Choroba trzewna jest enteropatią glutenową, w której występują zmiany w błonie śluzowej jelita czczego odpowiadające morfologicznie na leczenie dietą bezglutenową.
Definicja jest niepełna, choć w praktyce nadal wykorzystywana. Choroba w klasycznej postaci jest łatwa do rozpoznania, a rozpoznanie potwierdza wykazanie, że dieta bezglutenowa powoduje zarówno ustąpienie objawów zespołu złego wchłaniania, jak i towarzyszącego zaniku kosmków. Szerokie spectrum towarzyszących celiakii zaburzeń klinicznych i histologicznych sprawia, że choroba trzewna pozostaje nierozpoznana.
Celiakię opisał jako pierwszy w 1888 roku Samuel Gee, wyłącznie na podstawie objawów klinicznych. W 1970 roku ogłoszone zostało przez ESPGAN (European Society of Pediatric Gastroenterology and Nutrition) stanowisko, że rozpoznanie choroby nie może się opierać wyłącznie na objawach klinicznych. Należy posługiwać się ścisłymi kryteriami obejmującymi charakterystyczny wygląd błony śluzowej jelita cienkiego w badaniu histopatologicznym bioptatu oraz wykazanie nietolerancji glutenu (poziom przeciwciał przeciwko autoantygenowi antyendomysialnemu IgA-EmA, jakim jest transglutaminaza tkankowa wykryta w 1997 r.).
Zmiany w błonie śluzowej jelita cienkiego w chorobie trzewnej są wynikiem dynamicznego procesu. Ich nasilenie zależy od szeregu czynników, w tym ekspozycji na gluten, predyspozycji genetycznych i nieznanych czynników środowiskowych. Wymienione czynniki wywołują zmiany histologiczne o różnym stopniu nasilenia, co może utrudniać rozpoznanie. Ponadto, podobnie jak w przypadku innych przewlekłych chorób zapalnych, zaburzenia histopatologiczne w chorobie trzewnej nie są charakterystyczne tylko dla tego schorzenia. Należy podkreślić, że interpretacja biopsji jest subiektywna i duży wpływ na nią ma doświadczenie osoby oceniającej.
Czynnik szkodliwy
Gluten – białko zawarte w otoczce zbóż takich jak pszenica, żyto, jęczmień i owies. Zawartość glutenu w owsie jest nieznaczna, jednakże w ostrej fazie choroby może być źle tolerowana. Ryż i kukurydza nie zawierają glutenu, stąd są wykorzystywane w leczeniu dietetycznym.
Frakcję białkową ziaren zbóż rozpuszczalną w etanolu nazwano prolaminami. Wszystkie toksyczne dla pacjentów prolaminy (gliadyna, sekalina, hordeina, avenina) nazwano „glutenem”. Działanie toksyczne dla organizmu zależy zarówno od dawki spożytego glutenu jak i jego rodzaju. Najbardziej toksyczna jest gliadyna zawarta w pszenicy, następnie sekalina (w życie), hordeina (w jęczmieniu). Mniejszą toksyczność wykazuje avenina zawarta w owsie. Nietoksyczne są prolaminy ryżu, kukurydzy, prosa i sorgo. Należą one do innej podrodziny i różnią się antygenowo. Do bezglutenowych należy zaliczyć również grykę.
Etiopatogeneza
Czynnik szkodliwy wywołujący zmiany chorobowe i związane z nimi objawy jest stosunkowo dobrze poznany, a w związku z tym znane jest skuteczne postępowanie lecznicze, to jednak nie jest sprawą dotąd jasną istota defektu. Jedna z teorii zakłada niedobór enzymów w chorobie trzewnej, co prowadzi do nieprawidłowo wysokich stężeń określonych peptydów w jelicie cienkim. Peptydy te mogą powodować uszkodzenie działając bezpośrednio toksycznie jak i na drodze reakcji immunologicznych. Odgrywać miałyby rolę mechanizmy odpowiedzi autoimmunologicznej wyzwalane przez gluten.
Choroba trzewna jest schorzeniem zapalnym, pod wieloma względami przypomina reakcję nadwrażliwości typu IV, pewne cechy nadają temu schorzeniu charakter autoimmunologiczny. Jest silnie związana u 95% pacjentów z obecnością poszczególnych antygenów układu HLA zwłaszcza HLA-DQ2. Jednakże różni się od innych prawdziwych chorób autoimmunologicznych tym, że objawy kliniczne, histologiczne, laboratoryjne są uwarunkowane ciągłą obecnością egzogennego antygenu. Prawdziwe choroby autoimmunologiczne przeciwnie są samopodtrzymujące się.
Zmianę obrazu klinicznego celiakii, jaka zaszła w ciągu minionych 15 lat potwierdzają wieloośrodkowe badania w Polsce jak i w Europie. Nie jest, jak do tej pory uważano chorobą rasy białej. Uwarunkowanie genetyczne tej choroby jak i wpływy środowiskowe (między innymi czynniki zakaźne – wirusy?) pozwalają stwierdzić jej obecność w obrębie innych ras.
Choroba trzewna jest częstsza niż do tej pory sądzono, a częstość jej występowania może wynosić 1:200. Obserwuje się wyraźny trend wzrostowy rozpoznawania choroby w wieku szkolnym lub dorosłych. Zmiana obrazu klinicznego celiakii wyraźnie związana jest z późniejszym wprowadzeniem glutenu do diety niemowląt oraz dłuższym okresem karmienia naturalnego. Niektórzy autorzy przywiązują szczególne znaczenie do ilości i rodzaju podawanego glutenu (najmniej toksyczne produkty z owsa) jak również do znacznej poprawy jakości niemowlęcych mieszanek sztucznych (mniejsza antygenowość białek, osmolarność zbliżona do pokarmu naturalnego).
Obraz kliniczny celiakii można przedstawić wyróżniając trzy postaci choroby:
– aktywną (kwitnącą),
– utajoną,
– latentną.
Obraz kliniczny aktywnej celiakii
Klasyczny obraz aktywnej celiakii obecnie spotyka się niezwykle rzadko. Rosnące wyczulenie lekarzy na tę chorobę, wprowadzenie nowych testów laboratoryjnych pozwala rozpoznać ją już w pierwszych dwóch latach życia. Jeśli ujawnia się u dzieci starszych, jej obraz kliniczny jest zupełnie inny. Nasilona biegunka występuje rzadko, zwykle są to nawracające bóle brzucha, a niekiedy jedynym objawem może być niskorosłość, męczliwość, rozdrażnienie, brak apetytu. Choroba jest zwykle monosymptomatyczna, skąpoobjawowa i może się objawiać wyłącznie następstwami niedoborów składników pokarmowych (niedokrwistość z niedoboru żelaza, kwasu foliowego) lub jako opóźnione pokwitanie, krzywica.
Obraz kliniczny celiakii utajonej
Możliwość istnienia całkowicie bezobjawowej postaci schorzenia nasunęły obserwacje nawrotu choroby u dzieci leczonych dietą bezglutenową u których następnie przeprowadzono test prowokacji glutenem. U większości pacjentów stwierdzono zanik kosmków jelita cienkiego. Celiakię bezobjawową zaczęto wykrywać u rodziców i rodzeństwa dzieci z potwierdzoną chorobą. Taki przebieg nie jest rzadkością, a raczej typową postacią celiakii. Definicja celiakii utajonej obejmuje typowe zmiany błony śluzowej jelita, cofające się po wprowadzeniu diety bezglutenowej, oraz niewystępowanie objawów choroby aktywnej. Chorzy zwykle mają niewielkie objawy, a z celiakią wiąże się je dopiero po ustaleniu rozpoznania choroby i zastosowaniu diety bezglutenowej.
Obraz kliniczny celiakii latentnej
Latencja w celiakii oznacza, że choroba istnieje, ale nie doprowadza do wystąpienia objawów klinicznych i zaniku kosmków. Postać tę można rozpoznać tylko u pacjentów, u których badanie wycinka błony śluzowej nie wykazało zmian pomimo spożywania glutenu, a w badaniu wykonanym wcześniej lub później potwierdzono zanik kosmków cofających się pod wpływem diety bezglutenowej. Jeżeli stwierdza się typowe zmiany patologiczne błony śluzowej jelita cienkiego i jedynie niewielkie objawy lub ich brak, to należy rozpoznać utajoną postać celiakii. Wykrycie chorych z celiakią utajoną jest trudnym zadaniem. Obecnie istnieją markery serologiczne celiakii (przeciwciała przeciwgliadynowe, AGA, przeciwretikulinowe ARA, w tym przeciwendomysialne klasy IgA EmA, uznane za marker utajonej choroby trzewnej). Wydaje się, że na podstawie wykrycia EmA u osób z prawidłowym wynikiem biopsji błony śluzowej jelita cienkiego można z dużym prawdopodobieństwem przewidywać zanik kosmków w przyszłości. Rozpoznanie utajonej choroby trzewnej i podjęcie leczenia dietą eliminującą gluten, być może pozwoli na obniżenie częstości występowania związanej z chorobą osteoporozy, jak i nowotworów, w tym chłoniaków, które mogą rozwinąć się w okresie latencji choroby. Synteza przeciwciał jest uwarunkowana genetycznie. U pacjentów z chorobą trzewną stwierdza się allele HLA DQA1 i DQB1. Badania genetyczne mogą być jedną z możliwych metod wykrywania latentnych postaci celiakii, jednak dodatni wyniki uzyskuje się aż u 20% osób zdrowych. Nieinwazyjne testy screeningowe – ocena przeciwciał EmA wskazane są zwłaszcza u chorych z grup ryzyka wystąpienia choroby trzewnej: krewni pierwszego stopnia pacjentów z chorobą trzewną, pacjenci z cukrzycą insulinozależną, anemią z niedoboru żelaza, padaczką za zwapnieniami w potylicy, nawrotowym aftowym zapaleniem jamy ustnej oraz hipoplazją szkliwa.
Ostatnio opisano „nowe” nietypowe objawy, których wcześniej nie wiązano z celiakią. Jednym z nich jest opryszczkowe zapalenie skóry (dermatitis herpetiformis – choroba Duringa), które rzadko występuje u dzieci. Niedorozwój szkliwa zębów stałych, nawracające aftowe zapalenie jamy ustnej są czułym wskaźnikiem celiakii. W ciągu ostatnich lat okazało się, że celiakia częściej towarzyszy pewnym chorobom. Najlepiej poznany jest związek z cukrzycą typu I. Badanie antygenów zgodności tkankowej HLA wykazało u chorych na celiakię i cukrzycę młodzieńczą HLA B8 i DR3. Wśród dorosłych chorych na celiakię, głównie nie leczoną, stwierdzono pierwotną marskość żólciową wątroby, sarkoidozę, toczeń układowy, colitis ulcerosa, choroby tarczycy, inne endokrynopatie i choroby z autoagresji, będące wynikiem zaburzeń immunologicznych. Rozróżnienie chorób będących powikłaniem, a współistniejących z celiakią jest bardzo trudne.
MALT u chorych z celiakią
MALT – tkanka limfatyczna błon śluzowych żołądka rozwija się w śluzówce żołądka w/na przewlekłą stymulację antygenową jaką jest zakażenie np. Helicobacter pylori. Reaktywne grudki chłonne znaleziono u pacjentów Hp ujemnych, ale u osób z celiakią, co sugeruje inne czynniki środowiskowe stymulujące MALT. Zanik MALT uzyskano w 69% pacjentów przestrzegających dietę bezglutenową. Zanikanie reaktywnych grudek chłonnych w tkance żołądka u pacjentów z celiakią i Hp ujemnych, po wycofaniu glutenu sugeruje, że antygeny związane z glutenem podanym drogą pokarmową mogą stanowić bodziec do rozwoju MALT u pacjentów z celiakią.
Rozróżnienie chorób będących powikłaniem, a współistniejących z celiakią jest bardzo trudne.
Serologiczne markery celiakii – rozpoznanie wrażliwości na gluten
Różne typy choroby trzewnej, większa świadomość występowania subklinicznych postaci tego schorzenia oraz inwazyjny charakter biopsji jelita skłaniają do stosowania prostych testów przesiewowych.
Surowice pacjentów z nie leczoną chorobą trzewną wykazują obecność dwóch głównych typów przeciwciał, których produkcja jest wyzwalana u genetycznie predysponowanych osobników przez spożycie glutenu. Są to przeciwciała przeciwgliadynowe (AGA), które stanowią odpowiedź na antygen pokarmowy oraz przeciwciała przeciwreticulinowe skierowane przeciwko niekolagenowej macierzy tkanki łącznej. Ten drugi typ przeciwciał, w tym przeciwciała antyendomysialne (EmA) i przeciwciała przeciwko jelitu czczemu – JAB, jest interesyjący zarówno ze względu na dokładność diagnostyczną jak i możliwy udział w powstawaniu typowych dla choroby trzewnej zmian w błonie śluzowej jelita cienkiego.
Przeciwciała antyendomysialne w klasie IgA – wykrycie ich jest polskim osiągnięciem (Chorzelski i wsp. 1982). Odznaczają się prawie 100% swoistością i czułością. Ujemny wynik przeciwciał EmA nie wyklucza wrażliwości na gluten, może być fałszywie ujemny i wynikać z selektywnego niedoboru IgA. W tej sytuacji alternatywną metodą może być pomiar całkowitego poziomu przeciwciał IgA i oznaczenie przeciwciał antygliadynowych IgG. Przeciwciała antygliadynowe cechują się dużą czułością przy niedostatecznej swoistości. Podobnie jak inne przeciwciała przeciw antygenom pokarmowym stwierdza się je w stanach zwiększonej przepuszczalności błony śluzowej jelit (alegiach pokarmowych, biegunkach infekcyjnych), a także w chorobie Crohna, reumatoidalnym zapaleniu stawów, sarkoidozie, chorobie wrzodowej. Test w kierunku przeciwciał antygliadynowych IgG może być pomocny w badaniach przesiewowych z niedoborem selektywnym IgA. A także w monitorowaniu odpowiedzi pacjentów na dietę bezglutenową. Czułość AGA zmniejsza się z wiekiem, nie dzieje się tak w przypadku EmA. Zaleca się badanie AGA w klasie IgA (bardziej swoiste) i IgG (bardziej czułe). Łączna ocena EmA i AGA wykazuje wzrastającą wartość prognostyczną. Wykazano, jeżeli zarówno EmA jak i AGA były dodatnie, śluzówka jelita cienkiego była płaska w 99%, jeżeli oba rodzaje przeciwciał były ujemne to śluzówka była normalna w 99,1%. Po zastosowaniu diety bezglutenowej, IgA-AGA znikają jako pierwsze. Wśród pacjentów na ścisłej diecie bezglutenowej oraz u pacjentów z celiakią po teście prowokacji, EmA były zawsze dodatnie. Podsumowując, należy stwierdzić iż przeciwciała IgA antyendomysialne są testem w kierunku wrażliwości na gluten. Enteropathia glutenowa obejmuje kliniczną, objawową chorobę trzewną oraz utajoną chorobę trzewną. Wrażliwość na gluten występuje u pacjentów z prawidłową morfologicznie śluzówką jelita, którzy mogą mieć utajoną chorobę trzewną, opryszczkowe zapalenie skóry.
Wiedza na temat postaci choroby trzewnej występującej u dorosłych ulega znacznemu rozszerzeniu w ciągu ostatnich lat. Mimo, iż wiedza ta nie jest jeszcze szeroko rozpowszechniona wśród klinicystów, pozwoliła w ciągu ostatnich kilku lat na skuteczniejsze diagnozowanie pacjentów z formami subklinicznymi, charakteryzującymi się słabo nasilonymi, przejściowymi lub pozornie niezwiązanymi z chorobą trzewną objawami pozajelitowymi (opóźnienie wzrostu, pierwotny brak miesiączki, wcześniejsza menopauza, niepłodność męska i żeńska, samoistne poronienie, martwe porody opisywane wśród dorosłych chorych na celiakię i skutecznie, efektywnie korygowane za pomocą diety bezglutenowej). Manifestacja kliniczna nie jest jednakowa u mężczyzn i u kobiet. Nie tylko choroba jest częstsza u kobiet, ale także u kobiet przebiega ciężej i gwałtownie.
Powikłaniami enteropatii spowodowanej nadwrażliwością na gluten, mogą być rak żołądka, jelita oraz chłoniaki. Ponieważ leczenie choroby trzewnej chroni przed rozwojem tych powikłań, diagnoza chorych u których nie występują objawy, ma duże znaczenie kliniczne. Pojawienie się testu wykrywającego przeciwciała przeciwko endomysium stanowi znaczący krok naprzód w możliwościach skriningu i diagnozowania chorób związanych z nadwrażliwością na gluten.
Zasady leczenia choroby trzewnej
W 1950 roku Dicke udowodnił działanie lecznicze diety bezglutenowej w celiakii. Dla zrozumienia zasad leczenia pacjentów z celiakią warto podkreślić pewne fakty z patogenezy tego zespołu. Podstawowym objawem jest uszkodzenie morfolgiczne i czynnościowe śluzówki jelita. Stan taki sprzyja powstawaniu alergii pokarmowej w wyniku zwiększonej przepuszczalności śluzówki jelita na antygeny. Z kolei zmniejszenie aktywności disacharydaz zwłaszcza hipolaktazja prowadzi do nietolerancji laktozy, sacharozy, co zmusza do ograniczenia podaży laktozy i w konsekwencji zaburzeń mineralizacji kości, opóźnienia wzrostu. Upośledzenie czynności licznie zgromadzonych w przewodzie pokarmowym komórek APUD może zaburzać wchłanianie, sekrecję, motorykę i procesy regeneracyjne. Wspomniane wyżej zaburzenia objawiające się zespołem złego wchłaniania wielu składników pokarmowych, witamin, prowadzą do złożonych zaburzeń metabolicznych, a w konsekwencji do różnorodnych manifestacji choroby trzewnej. Działanie diety bezglutenowej uwarunkowane jest eliminacją glutenu.
Przyczyny niepowodzeń w leczeniu to głównie nieprzestrzeganie diety. Odległe w skutkach powikłania jak nowotwory przewodu pokarmowego, czy choroby z autoagresji nie przemawiają do wyobraźni. Istnieje ponadto osobnicza wrażliwość na gluten. O działaniu toksycznym glutenu decyduje nie tylko jego stężenie w produkcie spożywczym, ile jego dobowe spożycie.
Obecnie przeprowadza się długofalowe obserwacje w różnych grupach wiekowych i w różnej fazie choroby, dotyczące związku między dobowym spożyciem glutenu, a stanem morfologicznym i czynnościowym jelita. Wstępne obserwacje u dorosłych z celiakią sugerują, że tolerują oni bez szkody dla organizmu małe dawki glutenu do 10 mg/dobę. Stwarza to możliwość urozmaicenia diety, poprawia samopoczucie chorych. W ostatnich latach opracowano technikę immunoenzymatyczną pozwalającą na wykrywanie minimalnych ilości glutenu, w surowcach, produktach bezglutenowych, a także w żywności o nieznanym składzie – dopuszcalna umowna granica 1 mg/ 100 g suchej masy. Istnieje niebezpieczeństwo „zanieczyszcenia” glutenem produktów bezglutenowych, i w konsekwencji nadmiernego jego dobowego spożycia. Jedynie surowce i produkty bezglutenowe przebadane na zawartość glutenu i oznaczone symbolem „Przekreś-lony Kłos” powinny być stosowane w diecie.
1. Mleko i przetwory mleczne dozwolone. Niektóre produkty mleczne (sery żółte, jogurt) mogą czasem zawierać dodatek mąki, dlatego przed podaniem powinny być sprawdzone płynem Lugola. Służy on do wykrywania skrobi każdego rodzaju, dodawanej do niektórych produktów spożywczych. Zmiana barwy jednej kropli płynu Lugola położonej na badany produkt z wiśniowej na fioletowo-czarną świadczy o obecności mąki i taki produkt powinien być usunięty z jadłospisu.
2. Mięso, wędliny, drób, jaja, ryby. W pełni dozwolone, jeśli składniki dodawane przy sporządzaniu potraw są bezglutenowe.
3. Mąka i przetwory zbożowe. Dozwolone: kasza kukurydziana, jaglana, gryczana, mąka ziemniaczana, ryż i mąka ryżowa, mąka sojowa, makarony bezglutenowe.
4. Warzywa, owoce. Dozwolone bez ograniczeń.
5. Napoje. Bez ograniczeń soki owocowe i warzywne. Kawa zbożowa, Inka, kakao owsiane są zabronione.
6. Słodycze, desery. Dozwolone bez ograniczeń: żelatyna, galaretki, budynie, kiśle z mąką ziemniaczaną, ryżową, kukurydzianą. Do wypieku ciast należy używać bezglutenowego proszku do pieczenia, drożdży, ewentualnie sody oczyszczanej.
Osteoporoza, celiakia, leczenie dietą eliminacyjną
Istnieją sprzeczne dane dotyczące wpływu leczenia dietą na gęstość mineralną kości u dorosłych chorych z celiakią. Badano wpływ leczenia dietą bezglutenową bogatą w wapń, na gęstość mineralną kości. Gęstość zwiększała się pod wpływem leczenia dietetycznego u większości, ale nie u wszystkich pacjentów dorosłych.
Czynniki prognostyczne odpowiedzi chorych z osteoporozą na leczenie dietetyczne + wapń
– im większa wyjściowa wartość gęstości mineralnej kości, tym odpowiedź na leczenie dietą była wyraźniejsza.
– płeć – kobiety zwłaszcza w wieku przedmenopauzalnym odpowiadały na leczenie dietą zdecydowanie wyraźniej wzrostem gęstości minetralnej kości niż mężczyźni w porównywalnych grupach wiekowych.
– wiek – im leczenie rozpoczęto w młodszych grupach wiekowych tym efekt leczenia był bardziej zauważalny. Rozpoczęcie leczenia dietą w okresie dojrzewania jak i w okresie poprzedzającym dojrzewanie ma porównywalny korzystny wpływ – zapewnia normalną mineralizację kości, obrót metaboliczny kości.
Należy podjąć znaczący wysiłek celem poprawienia przestrzegania diety bezglutenowej, a szczególnie kontrolowania odpowiedniego wyważenia składników tej diety, u pacjentów przestrzegających rygorystycznie jej zasad. Analiza składu rygorystycznie przestrzeganej diety bezglutenowej zwłaszcza u młodzieży sugeruje stosunkowo wysokie spożycie tłuszczów, białek przy stosunkowo niskim spożyciu węglowodanów. Poziom dietetyczny wapnia, żelaza, szczególnie u dziewcząt był niski. W konsekwencji niewłaściwych wyborów pokarmów dietetycznych, częściej obserwowano nadwagę i otyłość w grupie chorych z dużym reżimem przestrzegania diety niż w grupie chorych pacjentów z częściowym przestrzeganiem diety (obserwowano mniejsze średnie spożycie kalorii).
Dieta bezglutenowa jest bezspornie jedynym lekiem w celiakii, dlatego jej przestrzeganie powinno być najważniejszym celem.
Piśmiennictwo
1. Catassi C. et al.: Coeliac disease in the year 2000: exploring the iceberg. Lancet 1994, 342:200-203. 2. Ferguson A. et al.: Clinical and pathological spectrum of coeliac disease-active, silent, latent, potential. Gut 1993, 34:150-151. 3. Ferreira M. et al.: Endomysial antibody: is it the best screening test for coeliac disease Gut 1992, 33:1633-1637. 4. Hallert C. et al.: Quality of life of adult coeliac patients treated for 10 years. Scand J. Gastroenterol 1998, 33(9):933-938. 5. Holmes C.K.T. et al.: Malignancy in coeliac disease-effect of a gluten free diet. Gut 1989, 30:333-338. 6. Ladinser B. et al.: Endomysium antibodes in coeliac disease: an improved method. Gut 1994, 35:776-778. 7. McMillan S.A. et al.: Factors associated with serum antibodies to reticulin, endomysium, and gliadin in a adult population. Gut 1996, 39:43-47. 8. Mora S. et al.: Reversal of low bone density with a gluten-free diet in children and adolescens with celiac disease. American J. of Clinical Nutrition. 1998, 67(3):477-81. 9. Smecuol B. et al.: Lengitudinal study on the effect of treatment on body composition and anthropometry of celiac disease patients. American J. of Gastroenterol 1997, 92(4):639-43. 10. Socha J. i in.: Dziecko z celiakią w rodzinie polskiej 1991. 11. Start K. Specjal diets. What is a gluten free diet and why is it needed? Professional Care of Mother & Child 1997, 7(3) :73-4.
Nowa Medycyna 10/1999
Strona internetowa czasopisma Nowa Medycyna