Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Medycyna 7/2000
Janina Orłowska
Gruczolaki a rak jelita grubego
z Pracowni Histopatologii Kliniki Gastroenterologii, Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego, Centrum Onkologii – Instytut w Warszawie
Częstość występowania gruczolaków u osób w wieku 50-75 lat waha się w zakresie od 30% do 55%.
Gruczolaki są to łagodne nowotwory zbudowane z rozrośniętego nabłonka gruczołowego, którego zasadniczą cechą histologiczną jest DYSPLAZJA.
Obecność dysplazji, uznawanej za zmianę przedrakową, jest powodem zaliczania gruczolaków do grupy polipów nowotworowych (1).
Dysplaja, czyli „niewątpliwie nowotworowa przemiana nabłonka” polega na zaburzeniach cytologicznych i architektonicznych komórek nabłonkowych, zależnych od zmiany stosunku jądrowo-cytoplazmatycznego na korzyść jąder, zwiększeniu liczby mitoz i nawarstwianiu się komórek.
W zależności od stopnia nasilenia nieprawidłowości komórkowych, dysplazja klasyfikowana jest jako: lekka, średnia i ciężka.
Rozrośnięty nabłonek dysplastyczny może tworzyć różne układy, co jest przyczyną podziału gruczolaków na:
1. gruczolaki cewkowe (adenoma tubulare),
2. gruczolaki cewkowo-kosmkowe (adenoma tubulo-villosum),
3. gruczolaki kosmkowe (adenoma villosum).
Już ćwierć wieku temu, w 1975 roku, Muto, Bussey i Morson, na podstawie danych epidemiologicznych i patologicznych, zasugerowali możliwość istnienia zależności między gruczolakiem i rakiem jelita grubego (adenoma-carcinoma sequence), przyjmując, że większość raków rozwija się z gruczolaków (2). Sekwencja zdarzeń zaczyna się od rozwoju małego ogniska dysplastycznego w nabłonku i stopniowego rozrostu tej zmiany do gruczolaka, który poprzez kolejne stopnie dysplazji nabiera cech charakteru inwazyjnego, w postaci raka. W tym samym czasie, nowe endoskopy stworzyły możliwość badania całej okrężnicy i obserwacji oraz usuwania polipów. Pozwoliło to również na wieloletnie obserwacje gruczolaków, których nie usunięto z różnych powodów w momencie pierwszego rozpoznania, na miejscu których u większości pacjentów rozwinął się rak. Ponadto w tkankach przylegających do większości raków ujawniono fragmenty o budowie charakterystycznej dla gruczolaków.
Dane te pozwalają przypuszczać, że gruczolaki mogły być prekursorami poprzedzającymi rozwój raka o 5-10 lat.
Sugestie te wydają się potwierdzać wyniki badań doświadczalnych na zwierzętach, u których z użyciem środków chemicznych powodowano rozwój raka jelita grubego poprzez stadium gruczolaka.
W ostatniej dekadzie teorie „adenoma-carcinoma sequence” ugruntowano na podstawie badań genetycznych. Proces powstawania gruczolaka i jego dalszej transformacji w raka, na poziomie molekularnym, jest efektem sumujących się w czasie zmian w ekspresji genów regulujących procesy proliferacji i różnicowania się komórek. Zaburzenia dotyczą zarówno onkogenów, jak i genów supresorowych. Wśród zidentyfikowanych onkogenów szczególną rolę w genezie rozwoju raka jelita grubego przypisuje się genom c-Ki-ras oraz genowi c-myc, których mutacje stwierdzano w ok. 60-70% przypadków raka. Zablokowanie genów supresorowych, które w warunkach fizjologicznych hamują proliferację komórkową, powoduje utratę ich funkcji ochronnych. W tej grupie wymieniane są przede wszystkim geny APC, MCC, DCC oraz p53.
Wśród innych argumentów przemawiających za tą koncepcją wymienia się także następujące, dobrze znane fakty:
– geograficznie uwarunkowane podobieństwa częstości występowania gruczolaków i raków jelita grubego w różnych krajach,
– podobne rozmieszczenie gruczolaków i raków w jelicie grubym,
– zwiększona częstość występowania raków u pacjentów z gruczolakami,
– znacznie częstsze występowanie gruczolaków w jelitach grubych z rakiem (u ok. 1/3 pacjentów),
– wzrastający wiek pacjentów wraz ze wzrostem stopnia dysplazji i pojawianiem się raka inwazyjnego.
Prawdopodobieństwo przemiany złośliwej gruczolaków zależy od:
1. budowy histologicznej: wzrasta wprost proporcjonalnie do obszaru zbudowanego z elementów kosmkowych,
2. stopnia dysplazji: w przypadku małej dysplazji wynosi 5,7%, średniej – 18,0%, a ciężkiej aż 34,5%,

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz innych artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 20 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Jass J.R., Sobin L.H.: WHO International Histological Classification of Tumors. Histological typing of Intestinal Tumors. New York, Springer-Verlag 1989. 2. Muto T. et al.: The evolution of cancer of the colon and rectum. Cancer 1975; 36:2251. 3. Fenoglio-Preiser C.M. et al.: Tumors of the Intestines. Atlas of Tumor Pathology, 2 wyd., Armed Forces Institute of Pathology, Bethesda, Maryland 1990. 4. Fenoglio C.M. et al.: Distribution of human colonic lymphatics in normal, hyperplastic and adenomatous tissue. Gastroenterology 1973; 64:51. 5. Cooper H.S. et al.: Endoscopically removed malignant colorectal polyps: clinical pathological correlation. Gastroenterology 1995; 108:1657. 6. Winawer S.J. et al.: Prevention of colorectal cancer by colonoscopic polypectomy. N. Eng. J. Med. 1993; 329:1977.
Nowa Medycyna 7/2000
Strona internetowa czasopisma Nowa Medycyna