Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Medycyna 1/2002
PATOGENEZA NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO
Nadciśnienie tętnicze dzielimy na pierwotne i wtórne. Termin „nadciśnienie tętnicze pierwotne” wprowadził w 1911 roku dr E. Frank, pracujący w klinice w Wiesbaden. Nadciśnienie tętnicze pierwotne jest następstwem działania kilku czynników patogenetycznych (19, 22, 33). Nadciśnienie tętnicze wtórne jest objawem chorób nerek, gruczołów wydzielania wewnętrznego, zwężenia tętnicy nerkowej.
Czynniki patogenetyczne nadciśnienia pierwotnego dzielą się na trzy grupy:
1. Czynniki genetyczne. Ciśnienie krwi zależy od kilku genów, przy czym geny nie oddziałują bezpośrednio na cechę fenotypową, jaką jest ciśnienie krwi, lecz za pośrednictwem mechanizmów przekaźnikowych, takich jak enzymy, receptory oraz mechanizmy tkankowe. Rola czynników genetycznych jest silniejsza niż czynników środowiskowych. Wykazały to badania kanadyjskie nad rodzinami z nadciśnieniem, w których występowały dzieci rodzone i adoptowane. Rodzone dzieci rodziców cierpiących na nadciśnienie miały wyższe ciśnienie krwi, niż dzieci adoptowane.
2. Czynniki środowiskowe, czyli styl życia. Należą do nich: nadmierne spożycie soli, palenie papierosów, dieta bogatotłuszczowa oraz mała aktywność fizyczna. Spożycie soli w Polsce wynosi 18-21 g na dobę, podczas gdy zapotrzebowanie fizjologiczne wynosi 6 g.
3. Czynniki regulacyjne działające za pomocą układu nerwowego i czynników humoralnych.
Ciśnienie krwi jest pochodną pojemności minutowej i całkowitego oporu obwodowego. Obie te wielkości zmieniają się dynamicznie w zależności od bieżącej aktywności układu autonomicznego i układu hormonalnego.
Jeżeli w warunkach prawidłowych następuje nagły wzrost ciśnienia, wywołuje to odruchowe zahamowanie aktywności układu współczulnego i aktywację układu przywspółczulnego. Reakcja ta powoduje zmniejszenie pojemności minutowej i oporu obwodowego, dzięki czemu ciśnienie powraca do normy. Warunkiem długotrwale utrzymującego się wzrostu ciśnienia tętniczego, które jest podstawą rozpoznania nadciśnienia tętniczego, jest jednoczesne przestrojenie mechanizmów regulujących pojemność minutową serca, opór obwodowy i objętość krwi krążącej w taki sposób, że nie są możliwe reakcje kompensacyjne.
Pierwszoplanową rolę w rozwoju nadciśnienia tętniczego odgrywają zaburzenia ośrodkowej regulacji czynności układu krążenia. Regulacja zmian ciśnienia odbywa się za pomocą tzw. neurotransmiterów, które powstają w układach regulacyjnych (33). Do najważniejszych układów regulacyjnych należą: układ katecholaminergiczny, nitrergiczny, serotoninergiczny i wazopresynergiczny. Ich działanie polega na aktywacji innych układów neurotransmisyjnych i neuromodulacyjnych o działaniu głównie lokalnym.
W układzie katecholaminergicznym głównymi neurotransmiterami są katecholaminy: noradrenalina, dopamina i adrenalina. Katecholaminy wywierają działanie przez trzy grupy receptorów: alfa-adrenergiczne (a1 i a2), beta-adrenergiczne (b1 i b2), dopaminergiczne (D1, D2, D3). Biosynteza katecholamin odbywa się na następującej drodze. Z pożywieniem dostarczany jest aminokwas L-tyrozyna. Pod wpływem hydroksylazy tyrozyna ulega przemianie w L-dopę. L-dopa pod wpływem dekarboksylazy ulega przemianie w dopaminę, która z kolei pod wpływem b-hydroksylazy dopaminy przechodzi w noradrenalinę. Pod wpływem N-metylo-transferazy powstaje adrenalina. Wskutek pobudzenia nerwowego w zakończeniach nerwowych oraz w komórkach chromochłonnych rdzenia nadnerczy dochodzi do uwolnienia katecholamin. Katecholaminy, które dostały się do krwiobiegu są unieczynniane w wątrobie pod wpływem enzymu metylotransferazy katecholowej (COMT) do metoksy- noradrenaliny i metoksyadrenaliny.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Nowa Medycyna 1/2002
Strona internetowa czasopisma Nowa Medycyna