Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

© Borgis - Nowa Medycyna 1/2002
NADCIŚNIENIE TĘTNICZE WTÓRNE
9.1. Nadciśnienie tętnicze naczyniowo-nerkowe
Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe jest najczęstszą postacią wtórnego nadciśnienia tętniczego o potencjalnie usuwalnej przyczynie (2, 15, 30, 32). Model doświadczalny nadciśnienia naczyniowo-nerkowego po raz pierwszy został opracowany przez Goldblatta i wsp. poprzez założenie ucisku na tętnicę nerkową psa. W dalszych latach opracowano wiele technik doświadczalnego wytwarzania nadciśnienia naczyniowo-nerkowego, których wspólną cechą jest wywołanie niedokrwienia nerki poprzez założenie różnego typu zacisków na tętnicę nerkową zwierząt doświadczalnych.
9.2. Patogeneza nadciśnienia naczyniowo-nerkowego
W patogenezie nadciśnienia naczyniowo-nerkowego zasadniczą rolę odgrywa układ renina-angiotensyna-aldosteron. W aparacie przykłębuszkowym wytwarzana jest preprorenina, która jest przekształcana w proreninę, a następnie w reninę. Renina jest magazynowana w ziarnistościach sekrecyjnych aparatu przykłębuszkowego. Działając na angiotensynogen, renina powoduje odłączenie dwóch aminokwasów, w wyniku czego powstaje angiotensyna I. W następstwie działania na angiotensynę I enzymu konwertującego powstaje angiotensyna II, substancja o silnie wyrażonych właściwościach naczynioskurczowych. Oprócz działania naczynioskurczowego angiotensyna II wywiera też inne wpływy: aktywuje układ współczulny, pobudza do wydzielania innych hormonów o działaniu presyjnym oraz zwiększa wchłanianie sodu w kanalikach nerkowych. Wszystkie te mechanizmy powodują wzrost ciśnienia krwi. Działanie to jest wywierane poprzez receptory AT1. Szczególną wrażliwość na działanie angiotensyny II wykazują naczynia nerek, trzewne oraz skórne. Mniejszą wrażliwość na to działanie wykazują naczynia mózgu, płuc oraz mięśni szkieletowych. Mechanizm rozwoju nadciśnienia naczyniowo-nerkowego zależy od rodzaju zmian w tętnicach nerkowych. W przypadku jednostronnego zwężenia tętnicy nerkowej główną przyczyną rozwoju nadciśnienia jest wzmożona aktywność układu renina-angiotensyna-aldosteron. Natomiast w przypadku obustronnego zwężenia, główną rolę odgrywają mechanizmy związane z zatrzymywaniem sodu.
9.3. Przyczyny i obraz kliniczny nadciśnienia naczyniowo-nerkowego
Najczęstszą przyczyną nadciśnienia naczyniowo-nerkowego u starszych osób jest miażdżycowe zwężenie, natomiast u młodych, zwłaszcza kobiet, dysplazja włóknisto-mięśniowa. Inne, rzadziej występujące, przyczyny nadciśnienia naczyniowo-nerkowego przedstawiono w tabeli 6.
Tabela 6. Rodzaje zmian naczyniowych skojarzone z występowaniem nadciśnienia naczyniowo-nerkowego (wg 19, zmodyfikowane).
I. Zmiany wewnątrzpochodneII. Zmiany zewnątrzpochodne
MiażdżycaGuz chromochłonny lub zwojak
Dysplazja włóknisto-mięśniowaWrodzona opaska włóknista
TętniakiUcisk przez przyczep przepony
ZatoryKrwiak podtorebkowy lub okołonerkowy
Zapalenie guzkowe tętnicOpadanie nerki
Choroba TakayashuZwężenie moczowodu
Zaburzenia rozwojowe tętnic 
Rozwarstwienie tętnicy nerkowej lub aorty 
Naczyniaki 
Zakrzepica 
Uszkodzenie tętnicy nerkowej (jatrogenne) 
W obrazie klinicznym nadciśnienia tętniczego naczyniowo-nerkowego występują pewne różnice w porównaniu z nadciśnieniem tętniczym pierwotnym. Praktyczne wskazówki ułatwiające wykrywanie nadciśnienia naczyniowo-nerkowego przedstawiono w tabeli 7.
Tabela 7. Wskazówki kliniczne pomocne w wykrywaniu nadciśnienia naczyniowo-nerkowego (wg 19, zmodyfikowane).
I. WywiadII. Badanie przedmiotoweIII. Wyniki badań dodatkowych
Początek nadciśnienia tętniczego przed 30 rokiem życia lub po 50 roku życiaSzmer nad tętnicami nerkowymiHipokaliemia
Nagły początek nadciśnienia tętniczegoSzmer nad innymi tętnicami (zwykle szyjnymi)Białkomocz
Ciężkie lub oporne na leczenie nadciśnienie tętniczeZaawansowane zmiany na dnie oczuWysoka aktywność reninowa osocza
Objawy uogólnionej miażdżycy  
Ujemny wywiad rodzinny w kierunku nadciśnienia tętniczego  
Palenie papierosów, zwykle powyżej 20 sztuk na dobę  
Dokładna analiza danych klinicznych dużej grupy chorych została opracowana przez Simona i wsp. (30). Znajomość różnic pozwala na podjęcie podejrzenia rozpoznania nadciśnienia naczyniowo-nerkowego już na podstawie wywiadu, badania przedmiotowego i podstawowych badań dodatkowych. Dane te przedstawiono w tabeli 8.
Tabela 8. Charakterystyka kliniczna 131 chorych z nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym w porównaniu z chorymi na nadciśnienie tętnicze pierwotne (wg 30).
Objaw lub wynik badaniaCzęstość występowania 
nadciśnienie pierwotnenadciśnienie naczyniowo-nerkowe
Czas trwania nadciśnienia < 1 r.12%24%
Ujawnienie powyżej 50 rż.9%15%
Dodatni wywiad rodzinny71%46%
III° lub IV° zmian na dnie oczu7%15%
Szmer nad jamą brzuszną9%46%
Mocznik > 20 mg %8%15%
Potas < 3,4 mEq/l8%16%
Białkomocz32%46
Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe należy podejrzewać w szczególności w następujących przypadkach:
  • u młodych kobiet z ciężkim, opornym na leczenie farmakologiczne nadciśnieniem,
  • u starszych chorych z rozległymi zmianami miażdżycowymi, u których wystąpiło nagłe pogorszenie wydolności nerek,
  • u chorych z nadciśnieniem tętniczym, u których wystąpiła postępująca niewydolność nerek,
  • u chorych, u których nastąpiło pogorszenie czynności nerek po podaniu inhibitora enzymu konwertującego angiotensynę.
  • 9.4. Diagnostyka nadciśnienia naczyniowo-nerkowego
    Obraz kliniczny sugerujący nadciśnienie naczyniowo-nerkowe wymaga potwierdzenia za pomocą badań obrazowych (14, 19, 36). W minionym dwudziestoleciu stosowano różne testy przesiewowe, które obecnie nie znajdują szerszego zastosowania (urografia minutowa, scyntygrafia dynamiczna, test z kaptoprilem). Obecnie, najbardziej godnym polecenia badaniem jest usg tętnic nerkowych metodą Dopplera. Jeżeli występują przedstawione wyżej odchylenia w badaniu klinicznym, a w usg jamy brzusznej różnica wielkości nerek przekracza 1,5 cm, należy skierować pacjenta na usg tętnic nerkowych do odpowiednio doświadczonego i wyposażonego ośrodka. Jeżeli wynik usg będzie sugerował zwężenie tętnicy nerkowej, należy skierować chorego na dalszą diagnostykę do ośrodka specjalizującego się w leczeniu nadciśnienia naczyniowo-nerkowego. Ośrodki takie dysponują możliwością wykonania arteriografiii nerkowej, zwykle koniecznej w postępowaniu diagnostycznym, możliwością wykonania angioplastyki oraz odpowiednim zapleczem chirurgicznym.
    9.5. Leczenie nadciśnienia naczyniowo-nerkowego
    Postawienie rozpoznania nadciśnienia naczyniowo-nerkowego wiąże się z koniecznością dokonania wyboru leczenia. Dysponujemy w tym przypadku możliwością stosowania farmakoterapii, leczenia chirurgicznego lub angioplastyki.
    Angioplastyka przezskórna została wykonana po raz pierwszy przez Gruntziga i wsp. w 1978 roku. Metoda ta jest skuteczna u około 78% chorych ze zwężeniem tętnicy nerkowej w przebiegu dysplazji włóknisto-mięśniowej oraz u około 65% chorych ze zwężeniem miażdżycowym. Restenoza występuje u około 13% chorych, a u około 19% chorych wykonanie zabiegu nie udaje się z powodów technicznych. U około 10% występują powikłania naczyniowe angioplastyki. Do najczęściej spotykanych powikłań należą: pęknięcie blaszek miażdżycowych, oddzielenie błony wewnętrznej od środkowej lub pęknięcie tętnicy. Możliwość wystąpienia wymienionych powikłań podczas angioplastyki powoduje, że konieczne jest posiadanie odpowiedniego zaplecza chirurgicznego.
    Dotychczas nie dysponujemy dostatecznie dużymi próbami klinicznymi, które w miarodajny sposób dokonałyby porównania skuteczności angioplastyki, leczenia chirurgicznego i farmakoterapii u chorych z nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym. Leczenie farmakologiczne może mieć zbliżoną skuteczność do angioplastyki w wypadku jednostronnego zwężenia tętnicy nerkowej. Zastosowanie angioplastyki u chorych z dysplazją włóknisto-mięśniową daje lepsze wyniki niż kontynuowanie, nieskutecznej na ogół, farmakoterapii. Leczenie operacyjne jest zalecane u osób z obustronnymi, zaawansowanymi zmianami w tętnicach nerkowych. Wyniki angioplastyki mogą być lepsze przy zastosowaniu rozprężalnych protez wewnątrznaczyniowych (stentów), zwłaszcza w przypadku zwężeń zlokalizowanych przy odejściu tętnicy nerkowej od aorty (zwężenia ostialne). Wybór metody powinien następować po bardzo starannej analizie obrazu klinicznego (2, 14, 19).
    Nowa Medycyna 1/2002
    Strona internetowa czasopisma Nowa Medycyna