Czytelnia Medyczna » Nowa Medycyna » 4/2000 » Zmiany płucne i opłucnowe wywołane ekspozycją na azbest

- reklama -

Fitomed
kosmetyki ziołowe

Mamy sprzęt do ręcznej obróbki krawędzi i ślizgów - serwis narciarski Warszawa

- reklama -

Anna Krychniak-Soszka, Stefan Wesołowski, Jan Kuś

Zmiany płucne i opłucnowe wywołane ekspozycją na azbest

Asbestos exposure – induced lesions in the lungs and pleura

z I Kliniki Gruźlicy i Chorób Płuc, Instytutu Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Jan Kuś

Streszczenie
Asbestos exposure results in an increased risk of nonmalignant as well as of malignant pulmonary and pleural disease. The asbestos-related diseases are inexorably progressive (cancer) or insidious (fibrosis), untreatable and widespread in the industrialized and urban world. The identification of these diseases is important because therapy and prognosis differ from the other pulmonary fibrosis. The case reports indicate that careful clinical and histologic examination allows proper diagnosis. Two patients with asbestos-related disease after asbestos exposure are described.

Polecane książki z księgarni medycznej BORGIS:

Astma

Zespół ostrych zaburzeń oddechowych

Wielka interna Pulmonologia część 2

WSTĘP

Azbest należy do naturalnie występujących, elastycznych, ogniotrwałych włókien mineralnych (7, 26). Jego własności fizykochemiczne zależą od postaci, w której występuje (7). Dwie zasadnicze formy azbestu to postać o włóknach dłuższych – serpentynowa, do której należy chryzotyl – azbest biały oraz postać amfibolowa, o włóknach krótszych. W grupie amfibolowej obok krokidolitu (azbestu niebieskiego) wyróżnia się także amozyt (azbest brązowy), antofilit, aktynolit i tremolit (4, 24, 26, 30, 31). Wszystkie formy azbestu są karcinogenne (20, 23). U chorych narażonych na azbest największe stężenie z włókien długich osiąga w tkance płucnej chryzotyl, a z grupy amfibolowej – amozyt i krokidolit (24). Od rodzaju włókien zależy bezpośrednio toksyczność w stosunku do zajętych narządów (7, 16). Narażenie na azbest powoduje zarówno zmiany w płucach (włóknienie, rak) jak i w opłucnej (wysięk, blaszki opłucnowe, zgrubienia opłucnej, międzybłoniak) (21, 23, 30, 31, 42). Azbestoza to spowodowane ekspozycją na azbest śródmiąższowe włóknienie płuc z obecnością ciałek azbestowych albo włókien azbestu (1). Ekspozycja na azbest prowadzi także do międzybłoniaka otrzewnej, raka krtani i raków przewodu pokarmowego (16, 17, 18, 23, 27). Ryzyko tych chorób wzrasta wraz ze wzrostem dawki i czasu narażenia. Obecnie wiadomo, że postać serpentynowa równie często prowadzi do chorób złośliwych, co amfibole (24). Wykazano także, że ekspozycja na amozyt sprzyja zachorowaniu na mesothelioma otrzewnej (24). Z ostatnich doniesień wynika, że ekspozycja na wiele typów włókien azbestu jest bardziej niebezpieczna niż na jeden typ włókien – np. ekspozycja na sam chryzotyl nie wywołuje mesothelioma (24). Badania wykazały ścisłą korelację między stopniem zaawansowania włóknienia płuc a zawartością włókien amfibolowych w tkance (15). Amfibole są uważane za bardziej toksyczne od postaci serpentynowych, szczególnie w odniesieniu do mesothelioma (31). Toksyczność azbestu zależy od dawki oraz czasu, jaki upłynął od pierwszej ekspozycji (21). W wyjątkowych przypadkach, masywnej ekspozycji, wystarczy dwuletnie narażenie do wywołania choroby (16). Zwykle jednak zmiany powstają po 15-25 latach narażenia. Ich rodzaj zależy od dawki azbestu. Azbestoza jest odpowiedzią tkanki płucnej na wysokie dawki, podczas gdy blaszki opłucnowe powstają wskutek narażenia na małą dawkę (15). Badania ostatnich 20 lat ujawniły patogenetyczne mechanizmy działania azbestu na tkanki (21). Okazało się, że efekt toksyczny spowodowany jest z jednej strony uwalnianiem wolnych rodników z makrofagów pęcherzykowych i neutrofilów, a z drugiej strony – działaniem cytokin i proteaz, uwalnianych z komórek zapalnych (21). Azbest może także powodować uszkodzenie DNA w komórce, przez co odgrywa rolę w transformacji nowotworowej (21). Wydaje się spełniać również funkcję czynnika przyzwalającego na proliferację komórek, a więc sprzyja powstawaniu klonu komórek nowotworowych. Narażeni na azbest są pracownicy stoczni, przemysłu chemicznego, tytoniowego, tekstylnego oraz zatrudnieni w kopalni azbestu, w budownictwie i przy produkcji materiałów ogniotrwałych (16, 26, 27, 40, 43). Zmiany opłucnowe wywołane azbestem mogą wystąpić także u członków rodzin tych pracowników (11). Narażenie na azbest może być związane z miejscem zamieszkania. Zaobserwowano występowanie tzw. endemicznych blaszek opłucnowych u rolników, zamieszkujących tereny o dużej zawartości włókien mineralnych w glebie (m.in. Austria, Bułgaria, Turcja) oraz u ludzi żyjących w pobliżu kopalni azbestu (19, 34). Stwierdzono również pewne predyspozycje genetyczne do zachorowania. U chorych na azbestozę wykazano większą częstość występowania antygenu HLA-B27 w porównaniu z ogólną populacją (2).

OPISY PRZYPADKÓW

I. 52-letni chory, palacz papierosów, został przyjęty do Kliniki w celu diagnostyki zmian rozsianych w płucach. Chory w przeszłości pracował 4 lata przy okładaniu rur azbestem, a następnie od 13 lat aż do chwili przyjęcia do szpitala w magazynie chemicznym, składującym płyty azbestowe. Od pół roku występowała u chorego duszność wysiłkowa i kaszel ze skąpym odkrztuszaniem. Chory był początkowo leczony ambulatoryjnie wieloma antybiotykami bez poprawy, a następnie hospitalizowany z powodu podejrzenia gruźlicy płuc. Ze względu na ujemne wyniki badań bakteriologicznych plwociny w kierunku prątków gruźlicy i na brak poprawy po leczeniu izoniazydem, ryfampicyną i pirazynamidem, chorego skierowano do Instytutu Gruźlicy celem dalszej diagnostyki. Przy przyjęciu chory skarżył się na duszność wysiłkową i kaszel ze skąpym odkrztuszaniem. W badaniu przedmiotowym słyszalne były trzeszczenia u podstawy obu płuc i obecne palce pałeczkowate. Badania dodatkowe poza przyspieszeniem OB 59/89 nie wykazały odchyleń od normy. W badaniach czynnościowych układu oddechowego stwierdzono obniżoną podatność tkanki płucnej C st 1,241/kPa (41,6% N) i obniżenie wskaźnika dyfuzji TLCO 7,02 mmol/min/kPa (74,8% N) przy prawidłowych wartościach wskaźników pojemnościowych płuc. W gazometrii wykazano hipoksemię PaO₂ 65,7 mmHg i prawidłowe PaCO₂ – 35,3 mmHg. W badaniu rtg klatki piersiowej stwierdzono zmiany rozsiane w obu płucach dające obraz siateczki, bardziej nasilone w dolnej części płuca lewego oraz przemieszczenie serca i śródpiersia na stronę lewą (Ryc. 1). Tomografia komputerowa o wysokiej rozdzielczości wykazała obecność zmian włóknistych w obu płucach z przewagą zmian w płucu lewym oraz zgrubienie opłucnej po stronie prawej (Ryc. 2). Obraz mógł odpowiadać azbestozie. W celu potwierdzenia podejrzenia azbestozy wykonano u chorego bronchoskopię z popłuczynami oskrzelikowo-pęcherzykowymi. Bronchoskopowo stwierdzono przewlekłe rozlane zmiany zapalne w drzewie oskrzelowym. Podczas badania popłuczyn oskrzelikowo-pęcherzykowych w mikroskopie polaryzacyjnym znaleziono leżące zewnątrz- i wewnątrzkomórkowo liczne kryształy azbestu w kształcie dwułomnych igieł. Na podstawie wywiadu, całości obrazu klinicznego oraz badań dodatkowych rozpoznano azbestozę. Chory został wypisany do domu w stanie ogólnym dobrym z zaleceniem zmiany stanowiska pracy w celu przerwania narażenia na azbest.

Ryc. 1. RTG klatki piersiowej – w obu płucach zmiany rozsiane o charakterze siateczki, bardziej nasilone w dolnej części płuca lewego. Serce i śródpiersie przemieszczone na stronę lewą.

Ryc. 2. Tomografia komputerowa klatki piersiowej o wysokiej rozdzielczości – HRCT – zaawansowane włóknienie w płucu lewym.

II. Chory lat 61, elektromechanik prowadzący własny zakład, został hospitalizowany z powodu duszności wysiłkowej i kaszlu ze skąpym odkrztuszaniem śluzowej plwociny. Pacjent palił od 40 lat około 20 papierosów dziennie. Poza tym w wywiadzie stabilna choroba wieńcowa i choroba wrzodowa aktualnie bez dolegliwości. Przedmiotowo poza zściszeniem szmeru pęcherzykowego przy osłuchiwaniu nie stwierdzono odchyleń od normy. W radiogramie (Ryc. 3) stwierdzono na tle rozedmowego miąższu opłucnego zagęszczenia przyoskrzelowe w dole płuc oraz obustronne zacienienia okrągławe odpowiadające najprawdopodobniej zmianom opłucnowym. W celu dokładniejszego zobrazowania zmian wykonano tomografię komputerową. Badanie wykazało liczne plackowate zgrubienia opłucnowe ze zwapnieniami i cechy rozedmy płuc (Ryc. 4). Obraz sugerował występowanie blaszek opłucnowych, spowodowanych ekspozycją na azbest. W badaniach czynności płuc stwierdzono zmiany typu obturacyjnego FVC 5,221 (112% N), FEV1 2,961 (80% N), FEV 1% FVC 56% z cechami nadmiernego rozdęcia płuc TGV 5,571 (148% N), RV%TLC 39,4% i podwyższenie podatności płuc C st 5,96 1/kPa (156% N). W spoczynkowej gazometrii stwierdzono hipoksemię PaO₂ 64,5 mmHg i prawidłowe PaCO₂ 34,4 mmHg. Przy uzupełnieniu wywiadu okazało się, że przed 20 laty pacjent przez 3 lata pracował przy wytwarzaniu okładzin izolacyjnych zawierających azbest. Zestawienie danych z wywiadu z obrazem radiologicznym, zwłaszcza tomografii komputerowej pozwoliło na rozpoznanie zmian opłucnowych wywołanych ekspozycją na azbest. Na wyniki badań czynnościowych miała wpływ współistniejąca rozedma płuc, przeważały bowiem zmiany typu obturacyjnego z cechami nadmiernego rozdęcia płuc. Chorego wypisano do domu z zaleceniem zaprzestania palenia papierosów.

Ryc. 3. RTG klatki piersiowej – na tle rozedmowego miąższu płucnego zagęszczenia przyoskrzelowe w dole obu płuc. Przy tylnych odcinkach żeber VII, VIII i IX oraz przy bocznych ścianach klatki piersiowej na tej wysokości – obustronne okrągławe zacienienia odpowiadające najprawdopodobniej zmianom opłucnowym.

Ryc. 4. Tomografia komputerowa klatki piersiowej – liczne plackowate zgrubienia opłucnowe ze zwapnieniami i cechy rozedmy płuc.

DYSKUSJA

Jak wynika z przedstawionych powyżej przypadków, główną i często jedyną dolegliwością pacjentów z chorobą wywołaną ekspozycją na azbest jest stopniowo postępująca duszność wysiłkowa (1, 3, 4, 16, 26, 27, 43). Może towarzyszyć jej suchy kaszel, a u palaczy może wystąpić kaszel z odkrztuszaniem (43). Początek tych objawów jest zwykle podstępny na tyle, że chory z rozwijającą się chorobą długo nie poszukuje pomocy lekarskiej. Stosunkowo wczesnym odchyleniem od normy w badaniu przedmiotowym są trzeszczenia u podstawy obu płuc, w późniejszej fazie choroby słyszalne już nad całymi polami płucnymi (4, 27, 29, 43). W przypadkach bardziej zaawansowanych może występować tachypnoe i palce pałeczkowate (od 15 do 25% przypadków), które są czynnikiem złym prognostycznie (16). W skrajnych przypadkach pojawia się sinica centralna i rozwija się serce płucne. Zwykle po 15-20 latach od pierwszej ekspozycji w badaniu rtg klatki piersiowej dochodzi do pojawienia się nieregularnych zacienień – początkowo w dolnych polach płucnych, ale w miarę progresji choroby – także w polach środkowych i górnych (43). U około 20-30% przypadków zmianom śródmiąższowym towarzyszą zgrubienia opłucnowe, bez lub ze zwapnieniami (16).

Wczesne zmiany radiologiczne nie są charakterystyczne dla azbestozy i są podobne do tych, jakie występują w śródmiąższowym włóknieniu o innej etiologii. Bardziej zaawansowane zmiany śródmiąższowe są obserwowane znamiennie częściej u chorych na azbestozę, którzy są jednocześnie palaczami tytoniu (9, 16). Badaniem bardziej czułym od konwencjonalnego radiogramu klatki piersiowej do oceny zmian śródmiąższowych, zwłaszcza we wczesnej fazie azbestozy, jest tomografia komputerowa o wysokiej rozdzielczości (HRCT) (28, 30, 42, 43). Szczególnie użyteczna jest zwłaszcza wtedy, gdy są jednocześnie obecne zmiany opłucnowe (4). Obraz tomokomputerowy może wykazać zmiany płucne i opłucnowe nawet u chorych z prawidłowym konwencjonalnym radiogramem klatki piersiowej, który występuje u co najmniej 10% chorych na azbestozę, potwierdzoną biopsją płuca (4). W obrazie HRCT stwierdza się pogrubienie szczelin międzypłatowych, nieregularne podopłucnowe i miąższowe linijne zacienienia, obraz plastra miodu. Zmiany te można także zaobserwować w przypadkach włóknienia płuc o innej etiologii (2, 3, 15). Według ostatnich doniesień, podobną rolę w diagnostyce wczesnych zmian miąższowych i opłucnowych pełni badanie rezonansu magnetycznego (5). Stopień zaawansowania zmian radiologicznych koreluje z nasileniem zaburzeń w badaniach czynnościowych płuc. Liczne badania wykazały, że upośledzenie czynności płuc zależy od dawki azbestu (1). Jednym z najbardziej czułych parametrów, służących do oceny stopnia zaawansowania zmian jest pojemność dyfuzyjna dla tlenku węgla (Dlco). Obniżenie wartości Dlco pojawia się często przed zmianami objętości płucnych i najczęściej przed wystąpieniem zaburzeń gazometrycznych (43). W trudnych diagnostycznie przypadkach wykonuje się otwartą biopsję płuca. Na obraz histopatologiczny azbestozy składa się przyoskrzelikowe i śródmiąższowe włóknienie z obecnością ciałek azbestowych (15, 27). Pierwsze zmiany w azbestozie zaczynają się dookoła oskrzelików oddechowych, a następnie zajmują leżące obok pęcherzyki doprowadzając do zajęcia całego gronka płucnego (2, 3, 16). Wraz z progresją choroby pojedyncze ogniska zlewając się prowadzą do rozlanego śródmiąższowego włóknienia aż do obrazu plastra miodu włącznie (8). Poza włóknieniem podstawą do rozpoznania azbestozy jest obecność odpowiednio licznych ciałek azbestowych powstałych ze zdeponowanych w płucach włókien azbestu, pokrytych białkową otoczką (1, 13, 14). Są one najbardziej charakterystycznym wskaźnikiem ekspozycji na azbest i przy nieobecności włóknienia świadczą tylko o narażeniu (1). Zauważono, że liczba ciałek azbestowych wzrasta wraz ze stopniem zaawansowania choroby (16, 27). Analiza ciałek azbestowych wykazuje, że częściej zawierają one włókna amfibolowe niż chryzotyl, co związane jest z większą zdolnością do przetrwania tych włókien w tkance płucnej, podczas gdy chryzotyl może ulegać fragmentacji w miarę upływu czasu (1, 10). W niektórych przypadkach znalezienie włókien lub ciałek azbestowych w preparacie histologicznym może być niezwykle trudne. Jeżeli nie zostaną one wykryte, to rozpoznanie azbestozy jest niepewne. Z drugiej strony, nawet przy braku ekspozycji na azbest w wywiadach, obecność ciałek azbestowych w ogniskach rozlanego śródmiąższowego włóknienia jest wystarczającym dowodem morfologicznego rozpoznania azbestozy. Pytanie, ile takich ciałek azbestowych potrzeba do indukowania włóknienia pozostaje nadal bez odpowiedzi. Na podstawie licznych badań można tylko stwierdzić, że jest to zawartość azbestu rzędu 3 mln włókien/gram tkanki (1). Do takiej oceny potrzebny jest mikroskop elektronowy, za pomocą którego można wykryć od 10 do 100 razy więcej włókien niż w mikroskopie świetlnym. Ciałka azbestowe są także często znajdywane w plwocinie lub popłuczynach oskrzelikowo-pęcherzykowych osób narażonych na azbest (10, 26, 37, 41). Analiza zawartości ciałek azbestowych w plwocinie jest znacznie mniej czuła od analizy popłuczyn oskrzelikowo-pęcherzykowych (41). Jednak obecność ciałek azbestu w plwocinie sugeruje wysokie stężenie azbestu w tkance płucnej (41). Analiza popłuczyn oskrzelikowo-pęcherzykowych wydaje się być najlepszym nieinwazyjnym badaniem, udowadniającym ekspozycję na azbest (41). Według stopnia zaawansowania zmian włóknistych w płucach obserwowanych pod mikroskopem, wyróżnia się 4 stadia azbestozy (16):

– stadium 0 – żadnych zmian mikroskopowych,

– stadium 1 – włóknienie rozciąga się do przewodów pęcherzykowych,

– stadium 3 – większe nasilenie włóknienia przyoskrzelikowego z wczesnym stadium rozlanego włóknienia śródmiąższowego,

– stadium 4 – rozległe włóknienie z pojedynczymi zachowanymi pęcherzykami, z obecnością lub bez obrazu plastra miodu.

Najczęściej jednak rozpoznanie azbestozy jest postawione bez histologicznego badania tkanki płucnej, bo rzadko wykonuje się biopsję płuca.

Amerykańskie Towarzystwo Chorób Klatki Piersiowej sformułowało następujące kryteria rozpoznania azbestozy (1, 16):

I. Ekspozycja na azbest w wywiadzie z uwzględnieniem jej czasu trwania.

II. Obecność nieregularnych zacienień w bad. rtg klatki piersiowej.

III. Restrykcyjne zaburzenia czynności oddychania z upośledzeniem dyfuzji.

IV. Obecność trzeszczeń u podstawy obu płuc, a w zaawansowanych przypadkach nad całymi polami płucnymi.

Rokowanie w azbestozie jest niepomyślne (1, 16). Nie ma skutecznego leczenia, które zmieniałoby przebieg choroby (43). Dlatego najważniejsza wydaje się profilaktyka poprzez eliminację ekspozycji. Azbestoza może jednak postępować nawet po przerwaniu ekspozycji. Przerwanie narażenia we wczesnej fazie choroby rzadko prowadzi do znacznej progresji (43). Progresja zależy od typu azbestu, na który była ekspozycja. Rzadziej dochodzi do progresji w przypadku narażenia na chryzotyl niż w przypadku narażenia na amfibole – gł. krokidolit i amozyt (27). Według ostatnich doniesień choroba postępuje tylko w 13-15% przypadków narażonych na azbest (16). Wydaje się, że jeżeli obraz choroby jest stabilny w ciągu 10 lat, to bez dalszej ekspozycji azbestoza nie ulega progresji przez resztę życia. Stwierdzono natomiast, że u palaczy był znacząco wyższy odsetek przypadków progresji choroby (16, 27, 43).

Do najbardziej swoistych dla narażenia na azbest i najczęstszych zmian opłucnowych należą blaszki opłucnowe (30, 31, 34). W przeciwieństwie do azbestozy, ich obecność nie jest tak ściśle zależna od wielkości ekspozycji (25). Obserwowano je także w przypadkach, w których nie ustalono narażenia na azbest. Są to perłowo-białe, błyszczące zmiany, często zwapniałe, jedno- lub obustronne, zlokalizowane na opłucnej ściennej, najczęściej na jej części tylnobocznej, śródpiersiowej i przeponowej (16, 25). Czasem mogą być również widoczne na osierdziu (31, 34). Mikroskopowy obraz blaszki opłucnowej przedstawia utkanie z włókien kolagenowych na wzór plecionki, na obwodzie której znajdują się ogniskowe skupiska limfocytów i komórek plazmatycznych. Blaszki opłucnowe można zobaczyć na zdjęciu rentgenowskim zwykle po 10-15 latach od pierwszej ekspozycji. Mogą one pojawić się po ekspozycji na różne rodzaje włókien azbestu, chociaż za najbardziej patogenny uważa się w tym przypadku antofilit (34). Uważa się, że włókna azbestu dostają się do opłucnej ściennej drogą naczyń limfatycznych (34). Najczęściej znajdywanym typem włókien w opłucnej ściennej jest chryzotyl (34). Najlepszym sposobem wykazania obecności blaszek opłucnowych jest badanie tomokomputerowe (34). Wpływ blaszek opłucnowych na czynność płuc jest nadal punktem spornym wielu doniesień. Zdaniem jednych autorów upośledzenie czynności oddychania u chorych narażonych na azbest jest raczej wynikiem śródmiąższowego włóknienia niż obecności blaszek (3, 25, 31). Inne doniesienia podają, że nawet ograniczone blaszki opłucnowe mogą być odpowiedzialne za znaczną redukcję FEV1 i FEV (6). Generalnie uważa się jednak, że ograniczone blaszki opłucnowe przy braku azbestozy albo rozlanego zgrubienia opłucnej nie dają uchwytnych zaburzeń restrykcyjnych (3, 12, 34, 35). Chociaż jak dotąd nie wykazano obecności transformacji nowotworowej w obrębie blaszek, obecność blaszek o wymiarach ponad 4 cm jest związana ze zwiększonym ryzykiem rozwoju międzybłoniaka (31). Obecność blaszek opłucnowych ma jednak pewne znaczenie rokownicze. Pojawienie się ich u osób narażonych na azbest może świadczyć o tym, że w przyszłości rozwinie się u nich pełnoobjawowa azbestoza (34). Drugim typem zmian opłucnowych wywołanych narażeniem na azbest jest wysięk opłucnowy, pojawiający się zwykle po 10-15 latach, a czasem nawet po 25 latach od pierwszej ekspozycji i zależny od dawki azbestu (12, 34). Klinicznie najczęściej nie powoduje on żadnych objawów, może samoistnie cofać się bez śladu lub z pozostawieniem zgrubień opłucnej (15, 34, 43). W niektórych przypadkach może występować obustronnie, nie zawsze jednoczasowo (15, 44). Płyn opłucnowy uzyskany drogą punkcji jest zwykle przejrzysty, surowiczy, wysiękowy, rzadko krwisty. Różnicowanie z międzybłoniakiem wymaga często biopsji opłucnej (31). W badaniu histopatologicznym bioptatu opłucnej stwierdza się niespecyficzne zapalenie opłucnej i włóknienie (34). W mikroskopie elektronowym można niekiedy znaleźć włókna lub/i ciała azbestowe zdeponowane w opłucnej. Rokowanie w przypadku wysięku spowodowanego ekspozycją na azbest jest niepomyślne ze względu na niebezpieczeństwo rozwoju po wielu latach międzybłoniaka albo zwłóknienia płuc i opłucnej (39, 44). Wysiękowi opłucnowemu może towarzyszyć azbestoza płuc – u mniej niż 10% przypadków (12).

Trzecim typem zmian opłucnowych, powstałych pod wpływem azbestu, jest rozlane włóknienie opłucnej trzewnej. Występuje ono znacznie rzadziej niż blaszki opłucnowe (34) i w odróżnieniu od nich może występować także w innych chorobach, m.in. w chorobach tkanki łącznej (15). W około 1/3 przypadków włóknienie jest poprzedzone wysiękiem opłucnowym (45). Pojawia się zwykle po 10 latach od początku ekspozycji (34). Najczęściej nie powoduje żadnych dolegliwości – niekiedy towarzyszą mu stany podgorączkowe i bóle opłucnowe (34, 35). Zgrubienie opłucnej zwykle zajmuje tylko albo głównie górne pola płucne, często można także zaobserwować włóknienie górnych płatów (34). Ich obecność i rozległość najlepiej można ocenić w badaniu HRCT klatki piersiowej. Jeżeli zmiany są ogniskowe, dają charakterystyczny obraz radiologiczny włóknienia opłucnowo-miąższowego, określany mianem stopy wrony (15). Badanie tomokomputerowe pozwala na odróżnienie rozlanego włóknienia opłucnej od blaszek opłucnowych, co jest niemożliwe na konwencjonalnym radiogramie klatki piersiowej (34). W przypadkach bardzo zaawansowanych dochodzi do całkowitego zarośnięcia jamy opłucnowej (31). Jeżeli włóknienie jest rozległe i obustronne, może prowadzić do znacznych restrykcyjnych zaburzeń czynności oddychania (22, 31, 34, 36, 45). Chociaż opisano przypadki wieloletniej stabilizacji zmian, to u większości chorych obserwuje się progresję choroby (34). Ekspozycja na azbest może powodować także zmiany w osierdziu – analogiczne jak w opłucnej – wysięk, zgrubienie, wapnienie (34).

Najpoważniejszym działaniem azbestu na tkankę płucną jest działanie karcinogenne. Badania epidemiologiczne wykazały 10-krotnie wyższe ryzyko wystąpienia raka płuc u chorych na azbestozę w porównaniu z grupą kontrolną (13). U chorych na azbestozę z postępującym włóknieniem ryzyko rozwoju raka płuc jest większe niż u chorych, u których obserwuje się mniej dynamiczny przebieg (32). Włóknienie płuc może być niezależnym czynnikiem ryzyka rozwoju choroby nowotworowej u tych chorych. Uznano, że włókna dłuższe niż 8 mikronów i o grubości mniejszej niż 0,25 mikrona mają największe działanie karcinogenne (31). Wykazano też, że skutki palenia tytoniu i ekspozycji na azbest nawzajem się zwielokrotniają (13, 20, 32, 33, 43). Ze względu na zagrożenia wynikające z ekspozycji na azbest, pojawienie się zmian śródmiąższowych w płucach czy też zmian opłucnowych u ludzi w średnim lub starszym wieku wymaga zawsze zebrania dokładnych wywiadów, dotyczących narażenia na azbest.

Polecane książki z księgarni medycznej BORGIS:

Badania czynnościowe układu oddechowego

Układ oddechowy Kieszonkowy przewodnik

Wielka interna Pulmonologia część 1

Piśmiennictwo

1. American Thoracic Society: The diagnosis of nonmalignant diseases related to asbestos. Am. Rev. Respir. Dis., 1986, 134, 363-368. 2. Becklake M.R.: Asbestos-related disease of the lung and other organs. Am. Rev. Respir. Dis., 1976, 114, 187-227. 3. Becklake M.R.: Asbestos and other fiber-related diseases of the lungs and pleura. Chest 1991, 100, 248-254. 4. Begin R.: Asbestos-related diseases. Eur. Respir. Mon., 1999, 11, 158-177. 5. Bekkelund S.I. et al.: Magnetic resonance imaging of the thorax in the evaluation of asbestosis. Eur. Respir. J., 1998, 11, 194-197. 6. Bourbeau J. et al.: The relationship between respiratory impairment and asbestos-related pleural abnormality in an active work force. Am. Rev. Respir. Dis., 1990, 142, 837-842. 7. Camus M. et al.: Nonoccupational exposure to chrysolite asbestos and the risk of lung cancer. N. Engl. J. Med., 1998, 338, 1565-1571. 8. Davis J.M.G.: The patology of asbestos-related disease. Thorax 1984, 39, 801-808. 9. Dick J. et al.: The significance of irregular opacities in the chest roentgenogram. Chest, 1992, 102, 251-260. 10. Dumortier P. et al.: Assessment of environmental asbestos exposure in Turkey by bronchoalveolar lavage. Am. J. Respir. Crit. Care. Med., 1998, 158, 1815-1824. 11. Epler G.R. et al.: Asbestos-related disease from household exposure. Respiration, 1980, 39, 229-240. 12. Frank W., Loddenkemper R.: Fiber-associated pleural disease. Sem. Respir. Crit. Care Med., 1995, 16, 315-323. 13. Gaensler E.A.: Asbestos exposure in biuldings. Clin. Chest Med., 1992, 13, 231-242. 14. Gaensler E.A. et al.: Idiopathic pulmonary fibrosis in asbestos-exposed workers. Am. Rev. Respir. Dis., 1991, 144, 689-695. 15. Gevenois P.A. et al.: Asbestosis, pleural plaques and diffuse pleural thickening: three distinct benign responses to asbestos exposure. Eur. Respir. J., 1998, 11, 1021-1027. 16. Gibbs A.R.: Pathological reactions of the lung to dust w: Morgan W.K.C., Seaton A.: Occupational Lung Diseases. W.B. Saunders, Philadelphia 1995, 127-157. 17. Gibbs A.R.: Role of asbestos and other fibers in the development of diffuse malignant mesothelioma. Thorax 1990, 45, 649-654. 18. Hillerdal G.: Pleural plaques and risk of bronchial carcinoma and mesothelioma. Chest 1994, 105, 144-150. 19. Hillerdal G.: Endemic pleural plaques. Eur. J. Respir. Dis., 1986, 69, 1-3. 20. Jones R.N. et al.: Asbestos exposure, asbestosis and asbestos-attributable lung cancer. Thorax 1996, 51:9-15. 21. Kamp D.W., Weitzman S.A.: The molecular basis of asbestos induced lung injury. Thorax 1999, 54, 638-652. 22. Kee S.T. et al.: Causes of pulmonary impairment in asbestos-exposed individuals with diffuse pleural thickening. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 1996, 154, 789-793. 23. Landrigan P.J.: Asbestos – still a carcinogen. N. Engl. J. Med., 1998, 338, 1618-1619. 24. Langner A.M., Nolan R.P.: Asbestos in the lungs of persons exposed in the USA. Monaldi Arch. Chest Dis., 1998, 53, 168-180. 25. Light R.W.: Pleural diseases. Williams a Wilkins. Baltimore, 1995, 299-310. 26. Marek K.: Choroby zawodowe układu oddechowego w: Choroby układu oddechowego. Red. E. Rowińska-Zakrzewska, Jan Kuś. PZWL, Warszawa 1997, 356-382. 27. Mossman B.T., Gee J.B.L.: Medical progress: asbestos related diseases. N. Eng. J. Med., 1989, 320, 1721-1730. 28. Muller N.L., Miller R.R.: Computed tomography of chronic diffuse infiltrative lung disease. Part 1. State of the Art. Am. Rev. Respir. Dis., 1990, 142, 1206-1215. 29. Murphy R.L.H. et al.: Crankles in the early detection of asbestosis. Am. Rev. Respir. Dis., 1984, 129, 375. 30. Newman Taylor A.J., Cullinan P.: Diagnosis of occupational lung disease. Eur. Respir. Mon., 1999, 11:64-105. 31. Nishimura S.L., Broaddus V.C.: Asbestos-induced pleural disease. Clin. Chest Med., 1998, 19, 311-329. 32. Oksa P. et al.: Progression of asbestosis predicts lung cancer. Chest 1998, 113, 1517-1521. 33. Rom W.N. et al.: Cellular and molecular basis of the asbestos-related diseases. Am. Rev. Respir. Dis., 1991, 143, 408-422. 34. Rudd R.M.: New developments in asbestos-related pleural disease. Thorax 1996, 51, 210-2156. 35. Schwartz D.A.: New developments in asbestos-induced pleural disease. Chest 1991, 99, 191-198. 36. Schwartz D.A. et al.: Asbestos induced pleural fibrosis and impaired lung function. Am. Rev. Respir. Dis., 1990, 141, 321. 37. Schwartz D.A. et al.: The clinical utility and reliability of asbestos bodies in bronchoalveolar fluid. Am. Rev. Respir. Dis., 1991, 144, 684-688. 38. Smith D.O.: Plaques, cancer and confusion. Chest 1994, 105, 8-9. 39. Stephens M. et al.: Asbestos induced pleural fibrosis: pathology and mineralogy. Thorax 1987, 42, 583-587. 40. Talcott J. et al.: Mesothelioma in manufacturers of asbestos – containing cigarette filters. Lancet 1987, 1, 392. 41. Teschler H. et al.: Relevance of asbestos bodies in sputum. Eur. Respir. J., 1996, 9, 680-686. 42. Tsai W., Morgan W.K.C.: The pneumoconioses. Current Opinion in Pulmonary Medicine 1996, 2, 116-120. 43. Wagner G.R.: Asbestosis and silicosis. Lancet 1997, 349, 1311-1315. 44. Wright P.H. et al.: Respiratory function changes after asbestos pleurisy. Thorax 1980, 35, 31-36. 45. Yates D.H. et al.: Asbestos related bilateral diffuse pleural thickening: natural history of radiographic and lung function abnormalities. Am. J. Respir. Cirt. Care Med., 1996, 153, 301-306.

Nowa Medycyna 4/2000
Strona internetowa czasopisma Nowa Medycyna

Powrót na górę strony

Zmiany płucne i opłucnowe wywołane ekspozycją na azbest

Pozostałe artykuły z numeru 4/2000: