Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Medycyna 12/1999
Lidia Ostanek1, Barbara Nestorowicz2, Elżbieta Ronin-Walknowska2, Irena Fiedorowicz-Fabrycy1
Ryzyko niepowodzeń położniczych u pacjentek z obecnością przeciwciał antyfosfolipidowych. Leczenie zespołu antyfosfolipidowego w ciąży ? doświadczenia własne
The risk of failure in obstetric patients with antiphospholipid antibodies in serum. The treatment of antiphospholid syndrome in pregnancy ? the own experience
1z Kliniki Reumatologii ICHW Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Irena Fiedorowicz-Fabrycy
2z Kliniki Patologii Ciąży i Porodu Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Elżbieta Ronin-Walknowska
Przeciwciała antyfosfolipidowe (aPL) tworzą dużą grupę autoprzeciwciał reagujących z powszechnie występującymi w ustroju człowieka anionowymi antygenami fosfolipidowymi. Do antygenów tych należą między innymi: fosfatydyloseryna, fosfatydyloinozytol, kardiolipina, fosfatydylocholina, fosfatydyloetanolamina, sfiryngomielina.
Najlepiej poznanymi i o udowodnionym znaczeniu klinicznym są przeciwciała antykardiolipinowe (aCL) i antykoagulant tocznia (LA) (17).
Jeśli obecności aCL i/lub LA towarzyszą takie objawy kliniczne jak: zakrzepica naczyń tętniczych lub żylnych, małopłytkowość, bądź powtarzające się utraty ciąż, to zgodnie z kryteriami Harrisa z 1987 roku pacjent spełnia kryteria tzw. zespołu antyfosfolipidowego ? APS (10). Pewne rozpoznanie APS jest ustalone wówczas, gdy występuje przynajmniej jeden z wyżej wymienionych objawów klinicznych oraz jedno z kryteriów laboratoryjnych, które zostanie potwierdzone, co najmniej dwukrotnie w odstępach nie krótszych niż 3 miesiące. W badaniach laboratoryjnych niezbędnym warunkiem dla rozpoznania APS jest występowanie wysokiego lub średniego miana aCL w klasie IgG lub IgM, względnie obecności LA. Zespół antyfosfolipidowy może występować w przebiegu różnych chorób, głównie autoimmunologicznych i mówimy wówczas o tzw. wtórnym zespole antyfosfolipidowym (SAPS), bądź niezależnie jako tzw. zespół antyfosfolipidowy pierwotny (PAPS) (1).
Nieliczne badania dotyczące występowania przeciwciał antyfosfolipidowych w zdrowej populacji wykazują, że przeciwciała antykardiolipinowe stwierdza się nie częściej niż u 4-6% badanych, a antykoagulant tocznia u ok. 3,6% (22).
Wiele kontrowersji wzbudzają coraz liczniejsze doniesienia dotyczące ryzyka niepowodzeń położniczych u pacjentek z obecnością LA bądź nieprawidłowego miana aCL. Dotyczy to przede wszystkim poronień o niewyjaśnionej etiologii powyżej 10 tygodnia ciąży (5, 16). Wykazano również, że u ciężarnych z nieprawidłowymi mianami aCL i/lub LA częściej występują powikłania w przebiegu ciąży pod postacią: obumarcia płodu, wcześniej rozwijającego się stanu przedrzucawkowego, zahamowania wewnątrzmacicznego wzrastania płodu, wystąpienia porodu przedwczesnego, a ponadto istnieje ryzyko przedwczesnego odklejenia łożyska (3, 4, 14, 16). Przyjmuje się, że powikłania obserwowane w przebiegu ciąży są głównie spowodowane zmianami zakrzepowymi w tętnicach spiralnych, zmianami naczynioruchowymi w doczesnej, kosmkach i łożysku (13, 21). W badanych łożyskach pochodzących od pacjentek z wtórnym zespołem antyfosfolipidowym opisywano również przewlekłe zapalenie kosmków i zapalenie w przestrzeni okołokosmkowej (18).
W licznych publikacjach wykazano, że u kobiet z obciążonym wywiadem położniczym i/lub chorobą układową tkanki łącznej nieprawidłowe miana aPL występują istotnie częściej (20-40%) niż w ogólnej populacji ciężarnych, gdzie nieprawidłowe miana aPL występują u 5,3% kobiet (2, 9, 12, 15, 16, 19).
Ze względu na częste występowanie niepowodzeń położniczych związanych z obecnością aPL postanowiłyśmy sprawdzić częstość występowania tych przeciwciał u pacjentek z grupy ryzyka, do której zaliczyłyśmy ciężarne z nieprawidłowym przebiegiem aktualnej ciąży, obciążonym wywiadem położniczym i chorobami na podłożu autoimmunologicznym.
Materiał kliniczny
Badaniami objęto 154 ciężarne pacjentki w wieku 19-41 lat (średnia wieku 29,1 lat) z nieprawidłowym przebiegiem obecnej ciąży lub obciążonym wywiadem położniczym, małopłytkowością, epizodami zakrzepowymi w wywiadzie i/lub w przebiegu aktualnej ciąży oraz z chorobą autoimmunologiczną. Badane przez nas pacjentki potraktowałyśmy jako grupę „wysokiego ryzyka” pod względem występowania aPL. Ciężarne były hospitalizowane w latach 1995-1998 w Klinice Patologii Ciąży i Porodu IPG PAM. U wszystkich pacjentek metodą ELISA oznaczano przeciwciała antykardiolipinowe, metodą kaolinowo-kefalinową wykonywano test na obecność antykoagulanta tocznia, oraz badania immunologiczne w kierunku choroby układowej tkanki łącznej.
Analizie poddano: częstość występowania przeciwciał antyfosfolipidowych w badanej grupie oraz wiek ciężarnych a ryzyko wystąpienia przeciwciał. Obliczono także względne ryzyko, przedział ufności i istotność statystyczną współistnienia aPL z ciążą powikłaną, małopłytkowością, zakrzepicą w wywiadzie lub w aktualnej ciąży a także z chorobami na podłożu autoimmunologicznym. Do obliczeń statystycznych użyto programu Statistica. Korzystano z testu Chi kwadrat oraz Chi kwadrat z poprawką Yatesa, obliczano współczynnik względnego ryzyka (RR) i przedział ufności CI (95%). Za granicznym poziom istotności przyjęto p < 0,05.
Wyniki
Nieprawidłowe wartości aPL [(aCL(+) i/lub LA(+)] występowały u 53 (34,4%) pacjentek. U 17 z nich ustalono rozpoznanie PAPS, u 9 ? SAPS (najczęściej w przebiegu tocznia rumieniowatego układowego). Nieprawidłowe miana aPL występowały najczęściej w grupie wieloródek z powikłanym przebiegiem aktualnej ciąży oraz w grupie wieloródek ze stratą lub nieprawidłowym przebiegiem poprzednich ciąż. Wiek badanych pacjentek nie miał wpływu na częstość występowania aPL.
Wysokie względne ryzyko współistnienia nieprawidłowego miana aCL stwierdzano u pacjentek z małopłytkowością, zakrzepicą i chorobami autoimmunologicznymi, ale ryzyko to było statystycznie znamienne tylko w przypadku współistnienia ciąży z chorobami autoimmunologicznymi.
Względne ryzyko wspólistnienia LA było wysokie i statystycznie znamienne u pacjentek z zakrzepicą i chorobami autoimmunologicznymi.
Przeanalizowano przebieg dotychczasowych ciąż w grupie pacjentek aPL(+) i aPL(-). Wyniki przedstawiono w tabeli 1.
Tabela 1. Wywiad położniczy w analizowanej grupie pacjentek aPL(+) i aPL(-) oraz wyniki obliczeń statystycznych.
APLLiczbaPoronieniaPorody
pacjentek
n
ciąż
n
nmmmmmm%przedwczesne
nmmmmmm%
donoszone
nmmmmmm%
ogółem
nmmmmmm%
aCL(-) LA(-)101209139mmmmmm66,536mmmmmm17,234mmmmmm16,370mmmmmm33,5
aCL(+) LA(+)11177mmmmmm41,219mmmmmm52,931mmmmmm5,9110mmmmmm58,8
aCL(+) LA(-)426629mmmmmm43,9226mmmmmm39,4411mmmmmm16,737mmmmmm56,1
Ogółem154292175mmmmmm59,971mmmmmm24,346mmmmmm15,8117mmmmmm40,1
1RR - 0,35; CI (95%): 0,13-0,94; p = 0,0357
2RR - 0,39; CI (95%): 0,23-0,69; p = 0,0010;
3RR - 5,41; CI (95%): 2,01-14,54; p = 0,0004;
4RR - 3,12; CI (95%): 1,70-5,73; p = 0,0002;
aPL(+) = aCL(+) i/lub LA(+); aPL(-) = aCL(-) LA(-). 

Jak wynika z tabeli 1 na 83 przebyte ciąże w grupie 53 pacjentek aPL(+), tylko 12 zakończyło się o czasie. W tej grupie pacjentek najczęściej występowały porody przedwczesne. Znamienne jest, że najwięcej porodów przedwczesnych wystąpiło w grupie pacjentek z równoczesną obecnością aCL i LA.
Następnie przeanalizowano względne ryzyko wystąpienia porodów przedwczesnych z wewnątrzmacicznym obumarciem płodów w grupie badanych pacjentek.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Alarcon-Segovia D. Et al.: Preliminary classification criteria for the antiphospholipid syndrom within systemic lupus erythematosus. Semin. Arth. Rheum., 1992, 21:275-286. 2. Amigo M. et al.: Antiphospholipid syndrome in SLE. Bailliers Clin. Rheumatol., 1998(9), 12(3):477-493. 3. Borelli A. et al.: Hemocoagulative pathology and immunologicae recurrent abortion. Clin. Exp. Obstet. Gynecol., 1997, 24(1):39-40. 4. Branch D. et al.: Outcome of treated pregnancies in women with antiphospholipid syndrome: an update of the utah experience. Obstet. Gynecol., 1992, 80:614-620. 5. Branch D., Silver R.: Criteria for antiphospholipid syndrome: early pregnancy loss, fetal loss, or recurent pregnancy loss? Lupus 1996, 5:409-413. 6. Clark A., Gall S.: Clinical uses intravenous immunoglobulin in pregnancy. A.J. Obstet. Gynecol 1997, (176), 1(1):241-253. 7. Cowchock S.: Prevention of fetal death in the antiophospholipid antibody syndrome. Lupus 1996, 5:467-472. 8. Ginsberg J., Hirsh J.: Use of antithrombotic agents during pregnancy. Chest, 1992, 102(4), oct. Suppl., 385-390. 9. Granger K., Farquharson G.: Obstetric outcome in antiphospholipid syndrome. Lupus, 1997, 6(6):509-513. 10. Harris E. Et al.: Clinical and serological features of the antiphospholipid syndrome (APS) Br. J. Rheumatol., 1987, 26, Suppl. 2:19-24. 11. Kobayashi S. Et al.: Immunoadsorbent plasmapheresis for a patient with antiphospholipid syndrome during pregnancy. Ann. Rheum. Dis., 1992, 51:399-401. 12. Kutteh W.: Antiphospholipid antibodies and reproduction. J. Reprod. Immunol. 1997 (11), 15, 35(2):151-171. 13. Levy R. Et al.: Placental pathology in antiphospholipid syndrome. Lupus 1998, 7 supl. 2:81-85. 14. Lockshin M.: Pregnancy loss and antiphospholipid antibodies. Lupus 1998, 7, Suppl. 2, 86-89. 15. Love P., Santoro S.: Antiphospholipid antibodies: anticardiolipin and the lupus anticoagulant in systemic lupus erythematosus (SLE) and in non-SLE disorders. Ann. Intern. Med., 1990, 112:682-698. 16. Oshiro B. et al.: Antiphospholipid antibodies and fetal death. Obstet. Gynecol., 1996, 87, (4):489-493. 17. Palester-Chlebowczyk M.: Diagnostyka przeciwciał antyfosfolipidowych i ich kliniczne znaczenie. Acta Hematologica Polonica 1994, 25, supl. 2:67-74. 18. Parke A.: Placental pathology in systemic lupus erythematosus and phospholipid antibody syndrome. Scand. J. Rheumatol., 1998, 27, suppl., 107:37-38. 19. Rai R., Regan L.: Antiphospholipid antibodies, infertility and recurrent miscarriage. Curr. Opin. Obstet. Gynecol., 1977, 9*4):279-282. 20. Ruiz-Irastorza G. et al.: Treatment of the antiphospholipid syndrome in pregnancy. Scand. J. Rheumatol., 1998, supl. 107:44-47. 21. Salafia C., Cowchock F.: Placental pathology and antiphospholipid antibodies: a descriptive study. Am. J. Perinatol., 1997, 14(8):435-441. 22. Shi W. et al.: Prevalence of lupus anticoagulant and anticardiolipin antibodies in a healthy population. Aust. N.Z.J. Med., 1990, 20:231-236. 23. Silveira L. et al.: Prevention of anticardiolipin antibody ? related pregnancy losses with prednisone and aspirin. Am. J. Med., 1992, 93:403-411.
Nowa Medycyna 12/1999
Strona internetowa czasopisma Nowa Medycyna