Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

© Borgis - Nowa Medycyna 5/2000
Maciej Jóźwik, Marcin Jóźwik
Wpływ porodu drogami natury na czynność dolnego odcinka dróg moczowych oraz unerwienie dna miednicy – przegląd obecnego stanu wiedzy
Impact of vaginal delivery on the function of the lower urinary tract and pelvic floor innervation – an overview of current knowledge
z Kliniki Ginekologii Akademii Medycznej w Białymstoku
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Marian Szamatowicz
WSTĘP
Przebycie ciąży i porodu pozostawia liczne następstwa w organizmie kobiety. Następstwa te zaznaczają się już w ciąży, jednak są bardziej jednoznacznie wyrażone bezpośrednio po porodzie oraz w czasie od niego odległym. Mogą mieć one charakter okresowy (zazwyczaj wynikający ze zmian czynnościowych) lub też trwały (wynikający ze zmian narządowych). Celem niniejszej pracy jest dokonanie zwięzłego przeglądu aktualnych wiadomości na temat powiązań ciąży, porodu oraz okresu poporodowego ze zmianami w czynności dolnego odcinka dróg moczowych – pęcherza i cewki moczowej, ze zwróceniem szczególnej uwagi na unerwienie dna miednicy oraz wysiłkowe nietrzymanie moczu.
ZMIANY DOLNEGO ODCINKA DRÓG MOCZOWYCH W CIĄŻY
W ciąży na dolny odcinek dróg moczowych wpływają dwa odrębne procesy adaptacyjne. Pierwszym jest zwiotczenie struktur powięziowych i więzadłowych tkanki łącznej miednicy mniejszej, opartych budową o włókna kolagenowe. Drugim jest hiperpolaryzacja błon komórkowych mięśni gładkich, dokonująca się głównie pod wpływem wysokich stężeń progesteronu we krwi matczynej. Manifestuje się to obniżeniem napięcia mięśni gładkich i, w odniesieniu do dróg moczowych, przejawia zwiększoną pojemnością zalegania moczu w pęcherzu po mikcji, poszerzeniem światła moczowodów oraz pojawieniem się refluksów pęcherzowo-moczowodowych. Zwieracz wewnętrzny, czyli gładkokomórkowy cewki jest słabiej napięty (6). Powyższe zmiany są podstawą anatomiczno-czynnościową obserwowanej u ciężarnych tendencji do nawrotowych infekcji wstępujących cewki i pęcherza, które mogą prowadzić do odmiedniczkowego zapalenia nerek. W ciąży, każde stwierdzenie obecności bakterii w prawidłowo pobranej próbce moczu, czyli już nieznamienna bakteriuria, nakazuje wdrożenie leczenia urodezynfekcyjnego i następową kontrolę laboratoryjną. Ustalono związek między stanami zapalnymi dróg moczowych i występowaniem porodów przedwczesnych (38).
W piśmiennictwie istnieją też prace podające wzrost częstości występowania w ciąży niestabilności mięśnia wypieracza (4, 6, 21, 31) oraz wskazujące na możliwość retencji moczu (4, 10). Częstość występowania niestabilności mięśnia wypieracza nie jest wysoka. Dla przykładu w grupie 194 kobiet zbadanych przez Krue i wsp. (21) miała ona miejsce w czystej formie w ciąży w 1,4% przypadków, a po porodzie – u 4,2%; forma mieszana nietrzymania moczu, to jest z jednoczesnym wysiłkowym nietrzymaniem moczu, występowała odpowiednio, w 9,7% oraz 11,1% przypadków. Retencja moczu jest obecnie rzadkością, a w przeszłości miała miejsce w następstwie uwięźnięcia tyłozgiętej ciężarnej macicy w zagłębieniu kości krzyżowej, co wiązało się wtórnie z kompresją okolicy tylnej ściany i szyi pęcherza (10).
W ciąży wczesnej, u wielu kobiet na skutek ucisku pęcherza moczowego przez powiększającą się macicę dochodzi do częstomoczu (10). Powszechność jego pojawiania się w pierwszym trymestrze ciąży powodowała, iż przed wprowadzeniem diagnostyki ultrasonograficznej częstomocz uznawano za jeden z objawów domyślnych ciąży (10). W pozostających do dziś klasyką tematu badaniach Francisa (10) częstomocz wiązał się z nasiloną nykturią i występował u 81% ciężarnych. W niewielkim stopniu jego obecność można tłumaczyć też polidypsją ciężarnych (10). Przy braku infekcji dróg moczowych i innych objawów dyzurycznych częstomocz ciężarnych nie wymaga leczenia.
Pod względem statyki, w ciąży pęcherz ulega przemieszczeniu ku górze i przodowi (10, 38). Ciśnienie śródpęcherzowe mierzone w spoczynku zarówno w pozycji stojącej, jak i leżącej stopniowo wzrasta (6, 15). W ciąży zaawansowanej, gdy macica wypełnia nie tylko miednicę mniejszą, ale i znaczną część jamy brzusznej, wymiar tylno-przedni pęcherza ulega skróceniu, a wymiar poprzeczny powiększeniu (10). Konfiguracja pęcherza przyjmuje kształt zbliżony do ósemkowatego. Specyfiką ciąży donoszonej jest prawoskręcenie (łac. dextrorotatio) ciężarnej macicy pociągającej za sobą narządy sąsiednie. W związku z tym w trakcie operacji brzusznej, na przykład podczas cięcia cesarskiego, bliżej linii pośrodkowej ciała znajduje się boczna lewa ściana pęcherza, jak też lewy moczowód (16).
Jak wykazały badania urodynamiczne, w ciąży wzrostowi ciśnienia śródpęcherzowego nie towarzyszy wzrost ciśnienia śródcewkowego (15), stwarzając predyspozycję do wysiłkowego nietrzymania moczu. W 1981 r. Iosif ocenił częstość tego schorzenia w ciąży i po porodzie u wysoce reprezentatywnej próbki 1400 kobiet szwedzkich (14). U 2% kobiet wysiłkowe nietrzymanie moczu pojawiło się przed pierwszą ciążą i w związku z pokwitaniem, u 5% – zaistniało na początku ciąży i utrzymywało się przez cały czas jej trwania, u 11% – pojawiło się w drugiej połowie ciąży i trwało przez około 3 miesiące po porodzie, a u 4% – wystąpiło w ścisłym związku z porodem. W badaniu Dimpfla i współpracowników (9) aż 53,5% spośród 290 kobiet, które urodziły drogami natury, deklarowało obecność objawów wysiłkowego nietrzymania moczu w ciąży, i u 8,4% spośród nich objawy te utrzymały się po porodzie. Co ciekawe, również spośród 60 kobiet, które urodziły drogą cięcia cesarskiego, połowa doznała objawów wysiłkowego nietrzymania moczu w ciąży, natomiast u żadnej z nich nietrzymanie moczu nie utrzymało się po porodzie (9). W 1999 roku Mřrkved i Bř (22) ocenili u 144 kobiet norweskich obecność nietrzymania moczu w ciąży i w połogu. Podczas ciąży 42% badanych deklarowało obecność nietrzymania moczu, a przy uwzględnieniu kolejności ciąży odnosiło się to do 35% pierworódek i do 46% wieloródek. W połogu gubienie moczu podawało 40% byłych nieródek, jak też 36% wieloródek. Ponownie jak w pracy Dimpfla i współpracowników (9), nietrzymanie moczu w połogu zgłosiły 3 z 13 kobiet rozwiązanych drogą cięcia cesarskiego (22). Weryfikacja urodynamiczna pozwoliła obiektywnie wykazać nietrzymanie moczu jedynie u 15% położnic (22). Porównywalne dane uzyskali Krue i współpracownicy (21) oraz Wilson i współpracownicy (39), którzy stwierdzili gubienie moczu w połogu u 30-34% badanych kobiet.
Sumarycznie, powyższa część pracy opisuje następujące ważne zjawisko: ciąża usposabia do wysiłkowego nietrzymania moczu. Nawet w przebiegu prawidłowo rozwijającej się ciąży jest ono częstym (drugim pod względem częstości występowania po częstomoczu), i chyba rzadko zgłaszanym położnikowi, schorzeniem. U większości ciężarnych objawy wysiłkowego nietrzymania moczu ustępują po porodzie samoistnie. Natomiast u tych kobiet, u których objawy utrzymają się po porodzie lub wystąpią od momentu porodu choroba ma charakter nie łagodny i przejściowy, a nasilony i przewlekły.
UNERWIENIE MIĘŚNI DNA MIEDNICY
Dno miednicy zamyka dolny otwór miednicy kostnej (łac. apertura pelvis inferior). Oprócz powięzi mięśniowych, tkanki podskórnej oraz skóry sromu i krocza jego najistotniejszym elementem są mięśnie usystematyzowane w trzy warstwy (37):
1. wewnętrzną, zwaną przeponą miednicy (łac. diaphragma pelvis);
2. środkową, określaną jako przepona moczowo-płciowa (łac. diaphragma urogenitale), a utworzoną obustronnie przez mało zaznaczony mięsień poprzeczny krocza głęboki (łac. m. transversus perinei profundus); oraz
3. zewnętrzną, utworzoną przez kilka powierzchownych mięśni krocza o niewielkich rozmiarach i mięsień zwieracz zewnętrzny odbytu (łac. m. sphincter ani externus).
Spośród tych trzech warstw najistotniejsza jest przepona miednicy, którą budują wspólnie mięśnie dźwigacze odbytu (mm. levatores ani) oraz mięśnie guziczne (mm. coccygei). Rolą przepony miednicy, a właściwie mięśni dźwigaczy odbytu, jest utrzymywanie trzewi gdy kobieta przyjmuje pozycję stojącą oraz kontrola końcowych odcinków układów moczowego, płciowego i pokarmowego. Mięśnie dźwigacze odbytu oddziałują bowiem zarówno na stopień zamknięcia światła cewki, napięcie i położenie ścian pochwy, jak też zwieracze odbytu wewnętrzny i zewnętrzny (11, 40).
Unerwienie czuciowo-ruchowe dna miednicy człowieka jest dobrze poznane. Wywodzi się ono z odcinka krzyżowego rdzenia kręgowego. Ciała komórek nerwowych przekazujących bodźce ruchowe do dna miednicy zlokalizowane są głównie na poziomie S3 i S4, a w mniejszym stopniu S2, w jądrze Onufa (ang. Onuf´s nucleus), który je opisał w latach dziewięćdziesiątych XIX wieku. Był on naszym rodakiem i faktycznie nosił nazwisko Onufrewicz. Neuryty komórek jądra Onufa przechodzą przez splot krzyżowy, by następnie z gałązek brzusznych nerwów krzyżowych S2 – S5 utworzyć nerw sromowy, który od wysokości kanału sromowego Alcocka może być jedno-, dwu-, trzy-, a nawet czteropienny (26).
Natomiast do dziś przedmiotem dyskusji jest unerwienie zwieracza zewnętrznego, to jest poprzecznie prążkowanego, cewki moczowej u kobiet. Kontrowersja sprowadza się do źródła tego unerwienia, choć wiadomo, że jest to unerwienie somatyczne. Przeważająca liczba publikacji, w tym polskich autorów (23, 24), demonstruje dowody na jego pochodzenie z nerwu sromowego, a nie, jak sugerują nieliczne prace, z gałązek towarzyszących nerwowi miednicznemu. Na ile temat ten przekracza ramy niniejszej pracy, ważna jest konkluzja, że narasta ilość doniesień o wspólnym źródle unerwienia zwieracza poprzecznie prążkowanego cewki moczowej i okołocewkowych wiązek mięśni dźwigaczy odbytu. Byłoby to o tyle łatwe do zrozumienia, iż te podobne histologicznie struktury znajdują się w odległości kilku milimetrów od siebie (8). Nasz wniosek co do wspólnego unerwienia implikuje, że te dwie subtelne grupy mięśniowe podlegają jednoczesnej stymulacji, a zatem całościowo muszą tworzyć jednostkę motoryczną (to jest nerw wraz z unerwianymi przezeń włóknami mięśniowymi) i czynnościową (18). Istnieją elektromiograficzne dowody tego podejścia (5). Również zwieracz zewnętrzny odbytu jest unerwiony przez gałązki nerwu sromowego (11).
Przy uruchomieniu tłoczni brzusznej, na przykład poprzez próbę Valsalvy, śmiech, kichanie lub rotację tułowia, odruchowo dochodzi do skurczu okołocewkowych włókien poprzecznie prążkowanych, to jest przyśrodkowych wiązek mięśni dźwigaczy odbytu (17). Dokonują one wtedy dodatkowej kompresji cewki moczowej zapobiegając wyciekowi moczu przy wysiłku (17). Udział zwieracza poprzecznie prążkowanego cewki w tym akcie wymaga dalszych badań. Co istotne dla omawianego tematu, istnieją dane urodynamiczne sugerujące upośledzenie czynności tego zwieracza w następstwie porodu (33).
Reasumując, unerwienie somatyczne dna miednicy pochodzi z odcinka krzyżowego rdzenia kręgowego: głównie na poziomie S3 i S4, a w mniejszym stopniu S2. Takie samo pochodzenie ma unerwienie zwieracza zewnętrznego cewki moczowej i zwieracza zewnętrznego odbytu. Przy wysiłku odruchowy skurcz mięśni dźwigaczy odbytu dokonuje dodatkowej kompresji cewki moczowej.
OKOŁOPORODOWE ZMIANY UNERWIENIA DNA MIEDNICY
W drugim okresie porodu, to jest w fazie wydobywania się płodu, część przodująca (najczęściej jest nią główka płodu) maksymalnie rozciąga tkanki kanału rodnego, w tym dno miednicy. Co zrozumiałe, płaszczyzna miarodajna części przodującej zależy od wielkości płodu i jest ona większa u płodu donoszonego niż u wcześniaka, jak też większa u płodu makrosomicznego niż eutroficznego. Podobnie, wymiary miednicy kostnej u rodzącej odzwierciedlają wymiary jej dna miednicy. Mniejsze, i być może cieńsze, dno miednicy posiadają kobiety asteniczne i o progesteronowej budowie ciała. Można sądzić, że w drugim okresie porodu dno miednicy u takich kobiet jest bardziej rozciągane przez eutroficzny płód niż na przykład u kobiet leptosomicznych. Rozciągnięcie dna miednicy w porodzie przedwczesnym, to jest przez płód, który nie osiągnął swego pełnego rozwoju somatycznego, jest mniejsze niż podczas porodu w terminie. Analogiczna sytuacja odnosi się do płodów z wewnątrzmacicznym ograniczeniem wzrostu. Tym samym, o stopniu rozciągnięcia dna miednicy podczas porodu decyduje indywidualny dla danej ciąży stosunek wielkości płodu do wielkości dna miednicy. Głównie dlatego nie dysponujemy jeszcze metodami przedporodowej oceny ryzyka uszkodzenia dna miednicy w porodzie.
Nie ulega na dzień dzisiejszy wątpliwości, iż w porodzie drogami natury w terminie u wielu kobiet dochodzi do częściowego odnerwienia dna miednicy (1). Przyśrodkowe gałązki przednich części mięśni dźwigaczy odbytu, które ograniczają po bokach rozwór płciowy (łac. hiatus genitalis) (2) i biorą udział w kompresji cewki, są wtedy najbardziej rozciągane. Ich uraz wydaje się być bardziej pochodzenia nerwowego niż mięśniowego. Uszkodzenie mechaniczne włókna mięśniowego następuje po jego rozciągnięciu o ponad 50% długości początkowej, podczas gdy włókna nerwowe krocza ulegają uszkodzeniu już przy rozciągnięciu od 6 do 22% długości początkowej (19). Ponadto, oprócz zniszczenia bezpośredniego w postaci rozdarcia gałązek nerwu sromowego lub wiązki mięśniowej możliwe są inne czynniki sprawcze powodujące uszkodzenie czasowe, jak ucisk nerwu w kanale kostnym Alcocka lub jego kompresja przez część przodującą płodu. Tym samym rozległość uszkodzenia może być różna. Jego spektrum sięga od zmian unerwienia zwieracza zewnętrznego odbytu (27), świadczących o uszkodzeniu proksymalnym, po denerwację końcowych, to jest kroczowych, gałązek nerwu sromowego (28), czyli po uszkodzenie dystalne. Również czas ekspozycji na uraz ma znaczenie – przedłużony drugi okres porodu wywiera negatywny wpływ na nerw sromowy (1, 13). Zmiany unerwienia dna miednicy utrzymują się przez wiele lat od przebycia porodu (30). Wysiłkowe nietrzymanie moczu może zatem zamanifestować się klinicznie w terminie odległym od porodu, po zadziałaniu dodatkowych czynników obniżających sprawne działanie jednostki motorycznej: nerw sromowy – dno miednicy.
Czynniki ryzyka rozwoju wysiłkowego nietrzymania moczu po porodzie są już częściowo określone. Wiadomo, iż należą do nich, między innymi, poród drogami natury, otyłość rodzącej, wysoka rodność (powyżej pięciu porodów), użycie podczas porodu kleszczy lub próżniociągu, urodzenie płodu o masie 4000 gramów i większej, (zbyt) głębokie nacięcie krocza oraz okołoporodowe pęknięcie krocza sięgające swym zasięgiem zwieracza zewnętrznego odbytu (1, 3, 11, 20, 21, 29, 35, 39). Negatywny wpływ próżniociągu wydaje się być mniejszy niż kleszczy położniczych, co można wiązać z dodatkowym rozciąganiem dna miednicy przez kleszcze.
Czasowy związek uszkodzenia dna miednicy z porodem klarownie demonstrują dwa istniejące prospektywne badania czynności nerwu sromowego w ciąży i w połogu. W przeprowadzonych u 20 duńskich kobiet pomiarach przewodnictwa nerwu sromowego w 14, 30 i 36 tygodniu ciąży Tetzschner i współpracownicy (34) wykazali, że ciąża nie zmienia tego przewodnictwa. Natomiast u tych samych kobiet w połogu odnotowano znaczne wydłużenie przewodnictwa nerwu sromowego (34). Podobnie, Sultan i współpracownicy (32) porównali stan przewodnictwa nerwu sromowego w 34 tygodniu ciąży oraz w 6-8 tygodniu po porodzie, uzyskując dowody znacznie gorszego przewodnictwa w połogu.
W następstwie denerwacji poporodowej czas trwania potencjałów czynnościowych rejestrowanych z włókien mięśni dźwigaczy odbytu ulega wydłużeniu (1), co uniemożliwia dokonanie przez te mięśnie odruchowego, szybkiego skurczu przy wysiłku. Często są to nieprawidłowe potencjały wielofazowe (1). Jednoczesna rejestracja elektromiograficzna z prawych i lewych przyśrodkowych wiązek mięśni dźwigaczy odbytu wykazała, że u wieloródek istnieje brak koordynacji i asymetria czynności tych wiązek (7). Siła skurczu mięśni dźwigaczy odbytu maleje (1, 7, 25). Również aktywność elektromiograficzna rejestrowana z powierzchni innych mięśni krocza ulega obniżeniu (36).
Brak przedporodowych metod oceny ryzyka uszkodzenia dna miednicy w porodzie kładzie na położnikach obowiązek prowadzenia porodu w sposób minimalizujący możliwe uszkodzenie. Takie postępowanie jest oparte o ograniczenie użycia kleszczy położniczych, unikanie głębokiego nacięcia krocza, oraz tak zwane pasywne prowadzenie drugiego okresu porodu (11). Pasywne prowadzenie drugiego okresu porodu polega na umożliwieniu zstąpienia płodu w miednicy mniejszej aż do płaszczyzny jej wychodu pod wpływem samych skurczów macicy, to jest bez parcia przez rodzącą przy użyciu tłoczni brzusznej (11). Przed- i poporodowe ćwiczenia dna miednicy mogą mieć duże znaczenie dla odtworzenia prawidłowej czynności dna miednicy w połogu (12).
PODSUMOWANIE
W chwili obecnej istnieje dobrze udokumentowana wiedza co do negatywnego wpływu porodu drogami natury w ciąży donoszonej na czynność dna miednicy i cewki moczowej. Próby zrozumienia mechanizmu tego wpływu wiążą go z uszkodzeniem nerwu sromowego w trakcie wyrzynania się części przodującej płodu przez dno miednicy, a także z przedłużonym czasem wydalania płodu z macicy. Następstwo w postaci wysiłkowego nietrzymania moczu może zamanifestować się klinicznie bezpośrednio po porodzie lub w terminie odległym. Indywidualny dla danej ciąży stosunek wielkości płodu do wielkości dna miednicy powoduje, iż do chwili obecnej nie istnieją dokładne metody diagnostyczne, które pozwoliłyby wyodrębnić pacjentki grupy ryzyka uszkodzenia dna miednicy i upośledzenia czynności dolnego odcinka układu moczowego podczas porodu drogami natury. Szybko poszerzająca się wiedza odnośnie tych zagrożeń pozwala żywić nadzieję na stworzenie takich metod diagnostycznych w najbliższej przyszłości.
Piśmiennictwo
1. Allen R.E. et al.: Pelvic floor damage and childbirth: a neurophysiological study. Br. J. Obstet. Gynaecol., 1990, 97:770-779. 2. Ayoub S.F.: The anterior fibres of the levator ani muscle in man. J. Anat., 1979, 128:571-580. 3. Bř K.: Risk factors for development and recurrence of urinary incontinence. Curr. Opin. Urol., 1997, 7:193-196. 4. Cardozo L., Cutner A.: Lower urinary tract symptoms in pregnancy. Br. J. Urol., 1997, 80 (Suppl. 1):14-23. 5. Chantraine A. et al.: Adult female intra- and peri-urethral sphincter-electromyographic study. Neurourol. Urodyn., 1990, 9:139-144. 6. Clow W.M.: Effect of posture on bladder and urethral function in normal pregnancy. A preliminary report. Urol. Int., 1975, 30:9-15. 7. Deindl F. et al.: Pelvic floor activity patterns: comparison of nulliparous continent and parous urinary stress incontinent women. A kinesiological EMG study. Br. J. Urol., 1994, 73:413-417. 8. DeLancey J.O.L., Starr R.A.: Histology of the connection between the vagina and levator ani muscles. Implications for urinary tract function. J. Reprod. Med., 1990, 35:765-771. 9. Dimpfl T. et al.: Incidence and cause of postpartum urinary stress incontinence. Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol., 1992, 43:29-33. 10. Francis W.J.A.: Disturbances of bladder function in relation to pregnancy. J. Obstet. Gynaecol. Br. Emp., 1960, 67:353-366. 11. Handa V.L. et al.: Protecting the pelvic floor: obstetric management to prevent incontinence and pelvic organ prolapse. Obstet. Gynecol., 1996, 88:470-478. 12. Henderson J.S.: Effects of a prenatal teaching program on postpartum regeneration of the pubococcygeal muscle. J. Obstet. Gynecol. Neonatal Nurs., 1983, 12:403-408. 13. Henry M.M.: The role of pudendal nerve innervation in female pelvic floor function. Curr. Opin. Obstet. Gynecol., 1994, 6:324-325. 14. Iosif S.: Stress incontinence during pregnancy and puerperium. Int. J. Gynecol. Obstet., 1981, 19:13-20. 15. Iosif S., Ulmsten U.: Comparative urodynamic studies of continent and stress incontinent women in pregnancy and in the puerperium. Am. J. Obstet. Gynecol., 1981, 140:645-650. 16. Jóźwik M. et al.: Dysuria due to bladder distortion after repeat cesarean section. Gynecol. Obstet. Invest., 1998, 45:279-280. 17. Jóźwik M., Jóźwik M.: The physiological basis of pelvic floor exercises in the treatment of stress urinary incontinence. Br. J. Obstet. Gynaecol., 1998, 105:1046-1051. 18. Jóźwik M., Jóźwik M.: Stress urinary incontinence in terms of muscle fiber types transitions (Abstract P90). Int. Urogynecol. J., 1999; 10 (Supplement 1):S144 (1999 Continence Forum: 29th Annual Meeting of the International Continence Society/24th Annual Meeting of the International Urogynecological Association, Denver, CO, USA, August 22-26, 1999). 19. Jünemann K., Thüroff J.: Innervation. [W:] Schüssler B., Laycock J., Norton P., Stanton S. (Eds.): Pelvic floor re-education. Principles and practice. London, Berlin, Heidelberg, New York, Paris, Tokyo, Hong Kong, Barcelona, Budapest: Springer-Verlag, 1994:22-27. 20. Klein M.C. et al.: Relationship of episiotomy to perineal trauma and morbidity, sexual dysfunction, and pelvic floor relaxation. Am. J. Obstet. Gynecol., 1994, 171:591-598. 21. Krue S. et al.: The influence of infant birth weight on post partum stress incontinence in obese women. Arch. Gynecol. Obstet., 1997, 259:143-145. 22. Mřrkved S., Bř K.: The effect of postpartum pelvic floor muscle exercise in the prevention and treatment of urinary incontinence. Int. Urogynecol. J., 1997, 8:217-222. 23. Olszewski J., Antoszewska M.: Zur Innervation des Musculus sphincter urethrae externus. Anat. Anz., 1988, 166:239-244. 24. Radziszewski P., Aleksandrowicz R.: The morphological aspects of the innervation of the external urethral striated sphincter. Folia Morphol., 1995, 54:1-7. 25. Sampselle C.M.: Changes in pelvic muscle strength and stress urinary incontinence associated with childbirth. J. Obstet. Gynecol. Neonatal Nurs., 1990, 19:371-377. 26. Sikorski A. et al.: Anatomical considerations of selective pudendal neurectomy. Int. Urol. Nephrol., 1987, 19:159-163. 27. Snooks S.J. et al.: Injury to innervation of pelvic floor sphincter musculature in childbirth. Lancet, 1984, ii:546-550. 28. Snooks S.J. et al.: Perineal nerve damage in genuine stress urinary incontinence. Br. J. Urol., 1985, 57:422-426. 29. Snooks S.J. et al.: Risk factors in childbirth causing damage to pelvic floor innervation. Int. J. Colorect. Dis., 1986, 1:20-24. 30. Snooks S.J. et al.: Effect of vaginal delivery on the pelvic floor: a 5-year follow-up. Br. J. Surg., 1990, 77:1358-1360. 31. Stanton S.L. et al.: The incidence of urological symptoms in normal pregnancy. Br. J. Obstet. Gynaecol., 1980, 87:897-900. 32. Sultan A.H. et al.: Pudendal nerve damage during labour: prospective study before and after childbirth. Br. J. Obstet. Gynaecol., 1994, 101:22-28. 33. Tapp A. et al.: The effect of vaginal delivery on the urethral sphincter. Br. J. Obstet. Gynaecol., 1988, 95: 42-146. 34. Tetzschner T. et al.: Pudendal nerve function during pregnancy and after delivery. Int. Urogynecol. J., 1997, 8:66-68. 35. Tetzschner T. et al.: Delivery and pudendal nerve function. Acta Obstet. Gynecol. Scand., 1997, 76:324-331. 36. Thorp J.M. Jr. et al.: Electromyography with acrylic plug surface electrodes after delivery. Am. J. Perinatol., 1995, 12:125-128. 37. Wall L.L.: The muscles of the pelvic floor. Clin. Obstet. Gynecol., 1993, 36:910-925. 38. Waltzer W.C.: The urinary tract in pregnancy. J. Urol., 1981, 125:271-276. 39. Wilson P.D. et al.: Obstetric practice and the prevalence of urinary incontinence three months after delivery. Br. J. Obstet. Gynaecol. 1996, 103:154-161. 40. Wilson P.M.: Understanding the pelvic floor. S. Afr. Med. J., 1973, 47:1150-1167.
Nowa Medycyna 5/2000
Strona internetowa czasopisma Nowa Medycyna