Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Stomatologia 1/2006, s. 47-50
*Anna Maria Wasilewska1, Sylwia Małgorzata Słotwińska1, Robert Słotwiński2,3
Występowanie w ślinie inhibitorów cytokin u osób z przewlekłym i agresywnym zapaleniem przyzębia
The saliva levels of cytokines inhibitors in patients with chronic and aggressive periodontitis
1Zakład Stomatologii Zachowawczej Instytutu Stomatologii AM w Warszawie
Kierownik: prof. dr hab. n. med. E. Jodkowska
2 Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej, Gastroenterologicznej i Żywienia AM w Warszawie,
Kierownik: prof. dr hab. med. I. W. Krasnodębski
3Zakład Chirurgii Transplantacyjnej, Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej PAN, Warszawa
Kierownik: prof. dr hab. med. W. Olszewski
Zainicjowanie i przebieg procesu zapalnego jest wynikiem wzajemnego oddziaływania antygenów bakteryjnych oraz tzw. mediatorów zapalenia, które są wyzwalane w odpowiedzi na antygen przez pobudzone komórki (makrofagi, komórki śródbłonka, limfocyty, fibroblasty, keratynocyty, komórki tuczne). Do podstawowych mediatorów biorących udział w odpowiedzi immunologicznej należą cytokiny, które są glikoproteinami uwalnianymi podczas procesu zapalnego przez komórki układu odpornościowego. Po związaniu cytokiny z odpowiednim receptorem błony komórkowej dochodzi do aktywacji komórki docelowej. Te hormonopodobne polipeptydy mogą również łączyć się z receptorami rozpuszczalnymi, które powstają w wyniku proteolizy i degradacji błon komórkowych. Jedną z ról, jaką mogą pełnić odłączone od komórki molekuły, jest konkurencja z receptorami błonowymi i blokowanie cytokin. Tego typu działanie antagonistyczne stwarza możliwość regulacji funkcji określonych cytokin (1).
Podstawowym zadaniem cytokin jest kontrola odpowiedzi zapalnej i immunologicznej organizmu. Interleukina-1 (IL-1) oraz czynnik martwicy nowotworów (TNF) należące do głównych cytokin prozapalnych, mają bardzo szeroki wachlarz oddziaływań biologicznych w organizmie. Z jednej strony są aktywnymi uczestnikami i stymulatorami reakcji zapalnej, z drugiej zaś, zgodnie z zasadą sprzężenia zwrotnego, uruchamiają naturalne mechanizmy supresyjne, które hamują niekontrolowany rozwój zapalenia. Monocyty i keratynocyty w odpowiedzi, m. in. na endotoksyny bakteryjne, wytwarzają naturalny inhibitor interleukiny pierwszej – hormonopodobne białko, funkcjonujące jako antagonista receptora IL-1 (IL-1ra). Inhibitor ten występuje w dwóch różnych formach: wewnątrzkomórkowej – icIL-1ra oraz zewnątrzkomórkowej, rozpuszczalnej – sIL-1ra. Gen dla ludzkiego IL-1ra jest zlokalizowany na długim ramieniu chromosomu drugiego. IL-1ra może brać udział w regulacji zwrotnej; wykorzystując swoje podobieństwo strukturalne do IL-1, wiąże się z receptorami IL-1I i IL-1II, blokując ich działanie. Zatem wytwarzanie IL-1ra jest częścią regulacyjnej odpowiedzi organizmu na prozapalne działanie interleukiny pierwszej. Wykazano, że IL-1ra hamuje nie tylko osteoklastyczną resorpcję kości, ale pobudza również różnicowanie się komórek macierzystych w dojrzałe postacie osteoblastów. Antagonista receptora IL-1 blokuje wiązanie interleukiny pierwszej z receptorami komórek T i fibroblastów, ale nie wpływa na wiązanie TNF z ich receptorami. Wykazano, że rekombinowana forma IL-1ra o masie 17 kDa (bez grupy glikozylowej) jest nadal zdolna do wiązania receptora dla IL-1 (1, 2).
TNF, podobnie jak IL-1, może również uruchomić mechanizmy immunosupresji. We krwi człowieka pojawiają się rozpuszczalne formy receptorów dla TNF, zwane białkami wiążącymi TNF. Są one zewnątrzkomórkowymi fragmentami receptorów błonowych, które powstają po zadziałaniu odpowiednich enzymów. W surowicy ludzkiej i w moczu zidentyfikowano dwa receptory: TNF-R55-BP (sTNFRI) i TNF-R75-BP (sTNFRII). Te rozpuszczalne receptory są zdolne do wiązania cytokin, działając już jako inhibitory rywalizujące z receptorami błonowymi. Komórka po oddzieleniu receptora traci zdolność do odbierania sygnału. Forma wolna receptora TNF w małym stężeniu może wykazywać efekt agonistyczny w stosunku do TNF, natomiast w dużym stężeniu, pełni rolę inhibitora w kolejnym systemie samoregulacji organizmu, działając antagonistycznie, poprzez wiązanie nadmiaru cytokiny w miejscu toczącego się procesu zapalnego.
Pobudzone komórki posiadają ponadto zdolność wydzielania innych cytokin o działaniu antagonistycznym w stosunku do IL-1 i TNF; np. IL-10 i/lub IL-4. Funkcje inhibitorów mogą pełnić również cząsteczki lipoprotein, lipidy, makroglobuliny. Jednak nie są to inhibitory specyficzne, ponieważ mogą blokować równolegle działanie innych cytokin (2).
W publikacjach dotyczących udziału cytokin w chorobach przyzębia, występują nieliczne doniesienia na temat stężenia inhibitorów cytokin prozapalnych w ślinie. Przede wszystkim oceniano stężenie cytokin w płynie dziąsłowym. Ślina jest środowiskiem, do którego przenikają ze szczeliny dziąsłowej składniki układu odpornościowego i produkty reakcji zapalnych, w tym między innymi enzymy uwalniane przez komórki immunokompetentne i/lub pochodzące z rozpadu martwiczych komórek bakteryjnych, enzymy oksydacyjne oraz enzymatyczne i nieenzymatyczne antyoksydanty. Łatwa i nieinwazyjna metoda pobierania śliny w celach diagnostycznych może służyć do analizy stężenia wybranych cytokin w przebiegu zapalenia przyzębia (3).
Celem prezentowanej pracy była ocena występowania w ślinie inhibitorów cytokin prozapalnych: antagonisty receptora IL-1 (IL-1ra) oraz rozpuszczalnego receptora czynnika martwicy nowotworów (sTNF RI) u pacjentów z agresywnym i przewlekłym zapaleniem przyzębia.
Materiał i metody

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Dinarello Ch. A.: Induction of Interleukin- 1 and Interleukin- 1 Receptor Antagonist. Seminars in Oncology., 1997, 24, 3, suppl 9, 59-93. 2.Roitt I., et al.: Immunology, London 2000. 3.Sahingur S.E., Cohen R.E.: Analysis of host responses and risk for disease progression. Periodontology 2000., 2004, 34, 57-83. 4. Holmlund A., et al.: Bone resorbing activity and cytokine levels in gingival crevicular fluid before and after treatment of periodontal disease. J. Clin. Periodontol., 2004, 31, 6, 475- 482. 5.Nishihara T., et al.: Mouse Interleukin- 1 Receptor Antagonist Induced by Actinobacillus Actinomycetemcomitans lipopolysaccharide Blocks the Effects of Interleukin-1 on Bone Resorption and Osteoclast Like Cell Formation. Infect. Immun., 1994, 62, 2, 390-397. 6. Graves D.T., et al.: Interleukin-1 and tumor necrosis factor antagonists inhibit the progression of inflammatory cell infiltration toward alveolar bone in experimental periodontitis. J. Periodontol., 1998, 69, 12, 1419-1425. 7.Oates T. W., et al.: Clinical, radiographic and biochemical assessment of IL-1/TNF-a antagonist inhibition of bone loss in experimental periodontitis. J. Clin. Periodont., 2002, 29, 2, 137-143. 8.Rasmussen L., et al.: Characterization of bone resorbing activity in gingival crevicular fluid from patient with periodontitis. J. Clin. Periodontol., 2000, 27, 1, 41-52. 9.Delima A.J., et al.: Soluble antagonists to interleukin-1 (IL-1) and tumor necrosis factor (TNF) inhibits loss of tissue attachment in experimental periodontitis. J. Clin. Periodontol., 2001, 28, 233-240. 10. Kjeldsen M., et al.: Bacterial- Stimulated cytokine production of peripheral mononuclear cells from patients of various periodontitis categories. J. Periodontol., 1995, 66, 139-144. 11. Ishihara Y., et al.: Gingival crevicular interleukin-1 and interleukin-1 receptor antagonist levels in periodontally healthy and diseased sites. J. Periodont. Res., 1997, 32, 6, 524- 529. 12. Rawlinson A., et al.: Interleukin-1 and IL-1 receptor antagonist in gingival crevicular fluid. J. Clin. Periodont., 2000, 27, 10, 738- 743. 13. Rawlinson A., et al.: Interleukin 1 and receptor antagonist levels in gingival crevicular fluid in heavy smokers versus non- smokers. J. Clin. Periodontol., 2003, 30, 1, 42-48. 14. Arend W.P.: Interleukin-1 Receptor Antagonist. Adv. Immunol. 1993, 54, 167-227. 15.Fletcher J., et al.: Interactions between periodonthopathogenic bacteria and cytokines. J. Periodont. Res., 1997, 32, 200- 205. 16.Schytte Blix I. J., et al.: Lipopolysaccharide from Actinobacillus actinomycetemcomitans stimulates production of interleukin-1b, tumor necrosis factor-a, interleukin-6, and interleukin-1 receptor antagonist in human whole blood. J. Periodont. Res., 1999, 34, 34-40.
otrzymano: 2006-02-13
zaakceptowano do druku: 2006-02-22

Adres do korespondencji:
*Anna Maria Wasilewska
Zakład Stomatologii Zachowawczej IS AM w Warszawie
ul. Miodowa 18, 00-246 Warszawa
tel. (0-22) 502-20-31
e-mail: M.Sobczak@mediclub.pl

Nowa Stomatologia 1/2006
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia