Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Stomatologia 1/2006, s. 51-58
Renata Górska, *Jarosław Krajewski, Marcin Siemiątkowski
Antybiotykoterapia ogólnoustrojowa w periodontologii – na podstawie piśmiennictwa
Systemic Antibiotic Therapy in Periodontics – review of literature
z Zakładu Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Renata Górska
Zapalenie przyzębia, niezależnie od swojej postaci, jest chorobą o złożonej etiologii, która prowadzi do zapalnej destrukcji struktur podtrzymujących ząb i w rezultacie do jego utraty. Co prawda, w Polsce główną przyczyną utarty zębów jest nadal próchnica i jej powikłania, ale w krajach wysoko rozwiniętych to właśnie zapalenia przyzębia dominują wśród czynników warunkujących występowanie braków ilościowych w uzębieniu. Czynniki etiologiczne przewlekłego zapalenia przyzębia można podzielić na 2 grupy (2, 3):
1. Determinanty tj. czynniki, na które nie ma wpływu ani pacjent, ani lekarz, i są to: wiek, płeć, status społeczny, czynnik genetyczny;
2. Właściwe czynniki ryzyka, które jeśli nawet nie dają się wyeliminować to przynajmniej poddają się modyfikacji: mikroflora jamy ustnej (wysoki stopień korelacji z higieną jamy ustnej), palenie tytoniu, stres, cukrzyca, osteoporoza oraz inne choroby ogólne (m.in. zakażenie HIV).
Jednakże decydującym o wystąpieniu oraz niekiedy determinującym postać zapalenia przyzębia czynnikiem etiologicznym jest obecność i patogenność płytki bakteryjnej. Z kieszonek przyzębnych wyizolowano około 500 szczepów bakterii, z których zaledwie klika gatunków zostało jednoznacznie powiązanych z występowaniem i progresją zapaleń przyzębia (tab. 1). Większość zidentyfikowanych szczepów są to saprofity jamy ustnej, które w sprzyjających dla siebie warunkach mogą wykazywać patogenność dla tkanek przyzębia. Wśród bakterii związanych z zapaleniem przyzębia dominują Gram-ujemne beztlenowe pałeczki, którym w skolonizowanej przez nie kieszonce przyzębnej towarzyszą również Gram-dodatnie fakultatywne i beztlenowe ziarniaki i pałeczki oraz Gram-ujemne fakultatywne pałeczki. Oprócz wyżej wymienionych, w kieszonce występować mogą mikroorganizmy potencjalnie ją nadkażające (m.in. Gram-ujemne pałeczki jelitowe, Pseudomonas, gronkowce, drożdżaki) (4).
Tabela 1. Związek pomiędzy przypuszczalnymi patogenami przyzębnymi i zapaleniem przyzębia*.
Bardzo dużyDużyŚredniWczesne stadium badań
Porphyromonas gingivalis
Actinobacillus actinomycetemcomitans
Tannerella forsythensis**
Krętki ostrego martwiczego zapalenia dziąseł
Prevotella intermedia
Dialister pneumosintes
Dialister invisus
Eubacterium nodatum
Treponema denticola
Campylobacter rectus
Peptostreptococcus micros
Fusobacterium nucleatum
Selenomonas noxia
Eikenella corrodens
Beta-hemolizujące Streptococci
Gram-ujemne pałeczki jelitowe
Pseudomonas spp.
Staphylococcus spp.
Enterococcus faecalis
Candida albicans
* Na podstawie Haffajee i Socransky, Slots i Chen. Lista jest niepełna.
** Poprzednio Bacteroides forsythus.
Jednym z celów leczenia zapaleń przyzębia jest przede wszystkim zmiana flory bakteryjnej kieszonek przyzębnych pod względem ilościowym i jakościowym. Niekiedy klasyczną terapię mechaniczną można, a czasami należy wspomóc racjonalnie prowadzoną antybiotykoterapią zarówno miejscową jak i systemową. W dobie stale rosnącej dostępności wielu rodzajów badań mikrobiologicznych, antybiotykoterapia ogólnoustrojowa za pomocą odpowiednio dobranego chemioterapeutyku bywa cennym składnikiem kompleksowego planu leczenia u pacjentów, u których jeszcze do niedawna fiasko stosowanego jedynie leczenia konwencjonalnego znacznie pogarszało rokowanie.
Antybiotykoterapię ogólnoustrojową stosuje się u pacjentów, którzy wykazują ciągłą utratę przyczepu łącznotkankowego pomimo starannie przeprowadzonej konwencjonalnej terapii mechanicznej. Przetrwałe patogeny poddziąsłowe oraz osłabiona odporność gospodarza są często powiązane z zapaleniami przyzębia nawrotowymi lub opornymi na leczenie (7). Zastosowanie antybiotykoterapii ogólnoustrojowej może być skuteczne u pacjentów z agresywnymi postaciami zapaleń przyzębia oraz zapaleń przyzębia z powodu chorób ogólnoustrojowych (8, 9). Agresywne zapalenie przyzębia szczególnie wymaga zastosowania antybiotyku w terapii, gdyż jest wywoływane przez specyficzne i dosyć dobrze poznane patogeny (przede wszystkim Actinobacillus actinomycetemcomitans). Również pacjenci z ostrymi lub ciężkimi infekcjami przyzębia (ropień przyzębny, ostre martwicze zapalenie dziąseł/przyzębia) wymagają zastosowania antybiotyku w leczeniu (10). Pacjenci z zapaleniem dziąseł lub przewlekłym zapaleniem przyzębia zwykle dobrze reagują na mechaniczne usunięcie złogów oraz miejscowe środki przeciwbakteryjne i przez to zastosowanie terapii antybiotykowej może nie dawać klinicznie znaczących korzyści (11). Jakkolwiek istnieją dowody sugerujące, że użycie antybiotyków w przewlekłym zapaleniu przyzębia może skutkować kliniczną poprawą poziomu przyczepu łącznotkankowego. Pomimo powyższych faktów, katalog wskazań do antybiotykoterapii w leczeniu przyzębia nadal nie jest zamknięty (12).
W terapii antybiotykowej w periodontologii zalecane jest podejście zachowawcze i selektywne. Bezkrytyczne podawanie antybiotyków jest w sprzeczności ze sztuką lekarską i może spowodować namnażanie opornych patogenów lub niepotrzebnie zwiększyć oporność in vivo na antybiotyki cenne w potencjalnie śmiertelnych infekcjach (13-16).
Antybiotyki powinny być kierowane przeciw konkretnym patogenom. Preferowane są środki bakteriobójcze. Empiryczna antybiotykoterapia może być zastosowana w leczeniu schorzeń przyzębia o znanej etiologii takich jak: 1) ostre martwiczo-wrzodziejące zapalenie dziąseł, powodowane przez organizmy anaerobowe (może być leczone metronidazolem) oraz 2) wczesne stadia agresywnego zapalenia przyzębia, w których najczęściej występuje Actinobacillus actinomycetemcomitans (mogą być leczone terapią skojarzoną metronidazolu i amoksycyliny) (17-19). Jednakże pomimo najstaranniejszego badania klinicznego nie jest możliwe jasne określenie patogennych bakterii w większości przypadków zapaleń przyzębia. Czasami, do zaplanowania antybiotykoterapii skierowanej przeciw zasiedlającym kieszonki patogenom, niezbędna jest analiza mikrobiologiczna. W przypadkach niereagujących na konwencjonalne leczenie należy rozważyć przeprowadzenie badań mikrobiologicznych i antybiogramu (20).
Decydując się na stosowanie antybiotyków w leczeniu chorób przyzębia lekarz powinien znać skład poddziąsłowej mikroflory oraz swoistą wrażliwość patogennych mikroorganizmów, aby unikać zlecania leków, na które występuje oporność. Stosowanie niewłaściwych środków przeciwbakteryjnych może natomiast prowadzić do rozwoju szczepów patogennych i słabych efektów leczniczych (21).
Analiza mikrobiologiczna może być wykonana po przeprowadzeniu konwencjonalnej terapii celem oceny potrzeby zastosowania leczenia dodatkowego, jakim jest antybiotykoterapia. Powtórna analiza wykonana 1 do 3 miesięcy po leczeniu przeciwbakteryjnym jest pożądana, aby zweryfikować eliminację lub znaczną supresję potencjalnych patogenów oraz wykryć nadkażające mikroorganizmy, takie jak Gram-ujemne pałeczki jelitowe, Pseudomonas spp. oraz drożdżaki. Badania mikrobiologiczne najlepiej jest przeprowadzać w tych miejscach przyzębia, w których nie stosowano leczenia mechanicznego w ostatnim okresie, gdyż większość bakterii potrzebuje 4 do 8 tygodni, aby osiągnąć poziom zasiedlenia sprzed leczenia.
Pobieranie próbek. Mikrobiologiczne próbki można uzyskiwać z pojedynczych kieszonek z aktywnym procesem chorobowym lub z kilku miejsc znajdujących się poddziąsłowo. Taka zbiorcza poddziąsłowa próbka prezentuje szerokie spektrum przyzębnych patogenów do analizy ich wrażliwości na antybiotyki (22). Próba reprezentatywna może zostać uzyskana przez zebranie materiału z 3 lub 4 głębokich kieszonek u tego samego pacjenta. Próbki mogą być zebrane za pomocą sterylnych ćwieków papierowych lub kirety. Uzyskaną próbkę należy umieścić na podłożu transportowym, które zapewnia warunki beztlenowe, aby utrzymać zdolność mikroorganizmów do wzrostu.
Metody hodowli. Współczesna beztlenowa hodowla mikroorganizmów zapewnia najszerszą ocenę flory przyzębia. Pozwala ocenić całkowitą ilość komórek zdolnych do wzrostu, względne proporcje potencjalnych patogenów oraz obecność rzadko występujących w przyzębiu mikroorganizmów. Hodowla pozostaje podstawą dla badań in vitro nad wrażliwością na antybiotyki. Wadami tej metody są: czasochłonność analizy, konieczność posiadania wykwalifikowanego personelu technicznego, wysokie nakłady finansowe, brak możliwości hodowli niektórych organizmów oraz ograniczony czas przeżycia pobieranych do badań bakterii. Identyfikacja kultur bakterii zależy w dużej mierze od jakości zebranych próbek oraz dokładności, z jaką są one badane. Literatura podaje zarówno wysoki jak i niski poziom zgodności między wynikami z różnych laboratoriów. Zdarza się, że hodowla musi być powtórzona, aby potwierdzić lub odrzucić nieprawdopodobny wynik (23, 24).
Techniki nie wymagające hodowli. Do molekularnych technik genetycznych stosowanych do wykrywania bakterii z przyzębia należą swoiste gatunkowo sondy DNA oraz odczyny oparte na łańcuchowej reakcji polimerazy (PCR) (25, 26). Techniki te nie wymagają żywych komórek i wykazują dużą czułość i swoistość. Posiadają także możliwość odróżnienia gatunków o wysokiej i niskiej wirulencji. Genetyczne techniki molekularne są relatywnie łatwe, szybkie i tanie do wykonania. Do ich wad należą: ograniczona liczba gatunków, które mogą być obecnie rutynowo wykrywane, trudności w oszacowaniu ilości badanych organizmów oraz brak możliwości przeprowadzenia badań wrażliwości na środki przeciwbakteryjne. Jednakże, szybki postęp w molekularnych technikach genetycznych umożliwi pokonanie tych barier. W jednym badaniu zasugerowano nawet, iż jedynie około 40% flory jamy ustnej może być hodowane w laboratorium z użyciem obecnych metod, w porównaniu do ilości gatunków identyfikowanych za pomocą metod molekularnych niezależnych od hodowli (4).
Do wykrycia potencjalnych patogenów przyzębnych w bezpośrednim rozmazie można użyć przeciwciał mono- lub poliklonalnych. Większość odczynów immunoserodiagnostycznych jest oparta na immunofluorescencyjnej lub połączonej z enzymem detekcji adsorbowanych przeciwciał (ELISA). Wadą metod diagnostyki serologicznej jest niewielka liczba gatunków, które mogą być wykryte w ten sposób oraz niemożność przeprowadzenia prób wrażliwości mikroorganizmów na środki antybakteryjne (25, 26).
Ze względu na wzrost oporności na środki antybakteryjne wśród bakterii patogennych dla przyzębia, ww. testy są istotne dla klinicysty, który rozważa użycie antybiotyków w leczeniu pacjenta z opornym na leczenie zapaleniem przyzębia (27). W opracowaniu Amerykańskiej Akademii Periodontologii na temat ww. jednostki chorobowej możemy przeczytać (28):
Po zdiagnozowaniu opornego na leczenie zapalenia przyzębia należy podjąć następujące kroki:
1. Zebranie próbek mikrobiologicznych z analizowanych poddziąsłowych miejsc z możliwością wykonania testów wrażliwości na leki przeciwbakteryjne.
2. Wybór i aplikacja odpowiedniej antybiotykoterapii.
3. Możliwość połączenia powyższej terapii z konwencjonalnym leczeniem.
4. Powtórna mikrobiologiczna ocena powodzenia terapii.
Występują sytuacje kliniczne, w których testy wrażliwości nie dostarczają informacji mogących istotnie zmienić sposób leczenia. Przykładowo, niektóre patogeny przyzębia (np. Porphyromonas gingivalis i Campylobacter rectus) są zwykle wrażliwe na szeroką gamę środków przeciwbakteryjnych, toteż mikrobiologiczny profil wrażliwości jest dosyć przewidywalny (29).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Position paper: Systemic antibiotics in Periodontics, J. Periodontol., 2004, 75: 1553-1565. 2.Gera I.: Risk factors for destructive periodontitis. I. Behavioral and acquired factors (literature review), Fogorv Sz, 2004, 97(1): 11-21. 3.Negishi J., et al.: Effect of lifestyle on periodontal disease status in diabetic patients, J. Int. Acad. Periodontol., 2004, 6(4): 120-4. 4.Paster BJ et al.: Bacterial diversity in human subgingival plaque, J. Bacteriol., 2001, 183: 3770-3783. 5. Haffajee A.D., et al.: Microbial etiological agents of destructive periodontal diseases, Periodontol. 2000, 1994, 5: 78-111. 6.Slots J., et al.: The oral microflora and human periodontal disease. In: G.W. Tannock, ed. Medical Importance of the Normal Microflora, London: Kluwer Academic Publishers, 1999: 101-127. 7.Slots J., et al.: New views on periodontal microbiota in special patient categories, J. Clin. Periodontol., 1991, 18: 411-420. 8.Schenkein H.A., et al.: Early-onset periodontitis: Systemic aspects of etiology and pathogenesis, Periodontol. 2000, 1994, 6: 7-25. 9. Van Dyke T.E.: Special patient categories, Periodontol 2000, 1994, 6: 7-124. 10. Johnson B.D., et al.: Acute necrotizing ulcerative gingivitis: A review of diagnosis, etiology and treatment, J. Periodontol., 1986, 57: 141-150. 11. Slots J., et al.: Antibiotics in periodontal therapy: Advantages and disadvantages, J. Clin. Periodontol., 1990, 17: 479-493. 12. Haffajee A.D., et al.: Systemic anti-infective periodontal therapy. A systematic review, Ann. Periodontol., 2003, 8: 115-181. 13. Rams T.E., et al.: Subgingival occurrence of enteric rods, yeasts and staphylococci after systemic doxycycline therapy, Oral Microbiol. Immunol., 1990, 5: 166-168. 14. Olsvik B., et al.: Tetracyclineresistant micro-organisms recovered from patients with refractory periodontal disease, J. Clin. Periodontol., 1995, 22: 391-396. 15.Slots J, et al.: Dentists´ role in halting antimicrobial resistance, J. Dent. Res., 1996, 75: 1338-1341. 16.Roberts M.C.: Antibiotic toxicity, interactions and resistance development, Periodontol. 2000, 2002, 28: 280-297. 17.Duckworth R., et al.: Acute ulcerative gingivitis. A double-blind controlled clinical trial of metronidazole, Br. Dent. J., 1966, 21;120: 599-602. 18.van Winkelhoff Aj., et al.: Metronidazole plus amoxycillin in the treatment of Actinobacillus actinomycetemcomitans associated periodontitis, J. Clin. Periodontol., 1989, 16: 128-131. 19. Tinoco E.M., et al.: Clinical and microbiological effects of adjunctive antibiotics in treatment of localized juvenile periodontitis. A controlled clinical trial, J. Periodontol. 1998, 69: 1355-1363. 20.Listgarten M.A., Loomer P.M.: Microbial identification in the management of periodontal diseases: A systematic review, Ann. Periodontol., 2003, 8: 182-192. 21. Helovuo H., et al.: Changes in the prevalence of subgingival enteric rods, staphylococci and yeasts after treatment with penicillin and erythromycin, Oral Microbiol. Immunol., 1993, 8: 75-79. 22.Gunsolley JC et al.: Analysis of site specific periodontal bacteria sampling schemes, J. Periodontol., 1992, 63:507-514. 23.Walker C., Karpinia K.: Rationale for use of antibiotics in periodontics, J. Periodontol., 2002, 73: 1188-1196. 24.Mellado J.R., et al.: The clinical relevance of microbiologic testing: A comparative analysis of microbiologic samples secured from the same sites and cultured in two independent laboratories, Int. J. Periodontics Restorative Dent., 2001, 21: 232-239. 25.Zambon J.J., Haraszthy V.I.: The laboratory diagnosis of periodontal infections. Periodontol. 2000, 1995, 7: 69-82. 26. Chen C., Slots J.: Microbiological tests for Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis, Periodontol. 2000, 1999, 20: 53-64. 27. Walker C.B.: The acquisition of antibiotic resistance in the periodontal flora, Periodontol 2000, 1996, 10: 78-88. 28.American Academy of Periodontology. Parameter on "refractory” periodontitis, J. Periodontol., 2000, 71: 859-860. 29.Walker CB.: Selected antimicrobial agents: Mechanism of action, side effects and drug interactions, Periodontol. 2000, 1996, 10: 12-28. 30.Pallasch T.J.: Pharmacokinetic principles of antimicrobial therapy, Periodontol 2000, 1996, 10: 5-11. 31.Ellen R.P., McCulloch C.A.G.: Evidence versus empiricism: Rational use of systemic antimicrobials for treatment of periodontitis, Periodontol. 2000, 1996, 10: 29-44. 32.Slots J., Ting M.: Systemic antibiotics in the treatment of periodontal disease, Periodontol. 2000, 2002, 28: 106-176. 33. Slots J., van Winkelhoff A.J.: Antimicrobial therapy in periodontics, J. Calif. Dent. Assoc., 1993, 21(Nov.): 51-56. 34. Loesche W.J., et al.: Metronidazole in periodontitis: Reduced need for surgery, J. Clin. Periodontol., 1992, 19: 103-112. 35.Britt M.R., Pohlod D.J.: Serum and crevicular fluid concentrations after a single oral dose of metronidazole, J. Periodontol., 1986, 57: 104-107. 36.Van Oosten M.A., et al.: Metronidazole concentrations in human plasma, saliva, and gingival crevice fluid after a single dose, J. Dent. Res., 1986, 65:1420-1423, 28: 686-691. 37.Walker C., Gordon J.: The effect of clindamycin on the microbiota associated with refractory periodontitis, J. Periodontol., 1990, 61: 692-698. 38.van Winkelhoff A.J., et al.: Systemic antibiotic therapy in periodontics, Periodontol. 2000, 1996, 10: 45-78. 39.Sakellari D., et al.: Concentration of 3 tetracyclines in plasma, gingival crevice fluid and saliva, J. Clin. Periodontol., 2000, 27: 53-60. 40.Ryan M.E., Golub L.M.: Modulation of matrix metalloproteinase activities in periodontitis as a treatment strategy, Periodontol. 2000, 2000, 24: 226-238. 41.Slots J., et al.: In vitro antimicrobial sensitivity of enteric rods and pseudomonads from advanced adult periodontitis, Oral Microbiol. Immunol., 1990, 5: 298-301. 42.Conway T.B., et al.: Gingival fluid ciprofloxacin levels at healthy and inflamed human periodontal sites, J. Periodontol., 2000, 71: 1448-1452. 43. Blandizzi C., et al.: Periodontal tissue disposition of azithromycin in patients affected by chronic inflammatory periodontal diseases, J. Periodontol., 1999, 70: 960-966. 44.Sefton A.M., et al.: Azithromycin in the treatment of periodontal disease. Effect on microbial flora, J. Clin. Periodontol., 1996, 23: 998-1003. 45.Goldstein Ej., et al.: Comparative in vitro activities of ABT-773 against aerobic and anaerobic pathogens isolated from skin and soft-tissue animal and human bite wound infections, Antimicrob. Agents Chemother., 2000, 44:2525-2529. 46.Williams J.D., et al.: Comparative in-vitro activity of azithromycin, macrolides (erythromycin, clarithromycin and spiramycin) and streptogramin RP 59500 against oral organisms, J. Antimicrob. Chemother., 1992, 30: 27-37. 47.Pavicic M.J.A.M.P., et al.: In-vitro susceptibilities of Actinobacillus actinomycetemcomitans to a number of antimicrobial combinations, Antimicrob. Agents Chemother., 1992, 36: 2634-2638. 48.van Winkelhoff A.J., et al.: Microbiological and clinical results of metronidazole plus amoxicillin therapy in Actinobacillus actinomycetemcomitans-associated periodontitis, J. Periodontol., 1992, 63: 52-57. 49.Kornman K.S., et al.: The influence of supragingival plaque control on clinical and microbial outcomes following the use of antibiotics for the treatment of periodontitis, J. Periodontol., 1994, 65: 848-854. 50.Slots J., et al.: Periodontal therapy in humans. I. Microbiological and clinical effects of a single course of periodontal scaling and root planing, and of adjunctive tetracycline therapy, J. Periodontol., 1979, 50: 495-509. 51.Sefton A.M.: Macrolides and changes in the oral flora, Int. J. Antimicrob. Agents, 1999, 11(Suppl. 1): S23-S29, discussion S31-S32. 52.Feres M., et al.: Systemic doxycycline administration in the treatment of periodontal infections (II). Effect on antibiotic resistance of subgingival species, J. Clin. Periodontol., 1999, 26:784-792. 53.Chen C., Slots J.: The current status and future prospects of altering the pathogenic microflora of periodontal disease, Curr. Opin. Periodontol., 1993, 71-77. 54.van der Reijden W.A., et al.: Mutans streptococci in subgingival plaque of treated and untreated patients with periodontitis, J. Clin. Periodontol., 2001, 28: 686-691. 55.Dahlén G.: Microbiology and treatment of dental abscesses and periodontal-endodontic lesions, Periodontol. 2000, 2002, 28: 206-239. 56.Slots J.: Subgingival microflora and periodontal disease, J. Clin. Periodontol., 1979, 6: 351-382. 57.Jenkins W.M.: et al.: Systemic metronidazole in the treatment of periodontitis, J. Clin. Periodontol., 1989, 16: 443-450.
otrzymano: 2006-02-15
zaakceptowano do druku: 2006-02-22

Adres do korespondencji:
*Jarosław Krajewski
ul. Miodowa 18, 00-246 Warszawa
tel. (0-22) 502-20-36
e-mail: sluzowki@o2.pl

Nowa Stomatologia 1/2006
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia