Czytelnia Medyczna » Nowa Stomatologia » 1/2007 » Ocena stopnia zaawansowania choroby przyzębia u pacjentów zarażonych wirusem HIV w zależności od liczby limfocytów CD4 i stosowanej terapii antyretrowirusowej

- reklama -

Fitomed
kosmetyki ziołowe

Profesjonalny, stricte ręczny serwis narciarski Warszawa

- reklama -

*Olga Androsz¹, Piotr Pulik²

Ocena stopnia zaawansowania choroby przyzębia u pacjentów zarażonych wirusem HIV w zależności od liczby limfocytów CD4 i stosowanej terapii antyretrowirusowej

Evaluation of periodontal disease advancement in HIV-infected patients in correlation with CD4+ lymphocyte titers and conducted antiretroviral therapy

¹Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia IS AM w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Renata Górska
²Klinika Hematologii i Nabytych Niedoborów Immunologicznych Szpitala Zakaźnego w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Janusz Cianciara

Polecane książki z księgarni medycznej BORGIS:

Onkologia dla stomatologów

Zarys chorób wewnętrznych dla stomatologów

Fizjologia i patologia błony śluzowej jamy ustnej

Wstęp

Bakterie znajdujące się w płytce nazębnej są inicjatorami chorób dziąseł i przyzębia, natomiast stopień zaawansowania tej choroby i jej występowanie jest zależne od wielu czynników miejscowych jak i ogólnoustrojowych. Przyjmowane leki, nałogi takie jak palenie tytoniu czy stosowanie dożylnych środków odurzających, choroby ogólnoustrojowe mają wpływ na mechanizmy immunologiczne organizmu i mogą wpływać na stopnień zaawansowania choroby przyzębia.

Infekcja wirusem HIV i zespół AIDS stają się coraz większym problemem społecznym. Obecnie w Polsce żyje 10 696 osób będącymi nosicielami wirusa HIV, w ciągu ostatniego miesiąca (luty 2007) zarejestrowano 59 przypadków nowych zachorowań (1).

Zapalenie przyzębia jest również chorobą społeczną, szacuje się, że 90% dorosłych osób cierpi na chorobę dziąseł i przyzębia.

Wirus HIV upośledza funkcje makrofagów i limfocytów szczególnie CD4 co prowadzi do niedoboru immunologicznego. Upośledzona odpowiedz typu komórkowego sprzyja infekcjom pierwotniakowym, grzybiczym, bakteryjnym, także występowaniu zmian nowotworowych (2). Spadek liczby i upośledzenie funkcji neutrofili może znajdować wyraz w zwiększonej częstości występowania zapalenia przyzębia u pacjentów HIV pozytywnych (3). Również zaniedbania higieniczne w tej grupie chorych wynikające ze złych warunków bytowych jak i braku opieki stomatologicznej, a co za tym idzie braku świadomości pacjentów dotyczącej chorób błony śluzowej jamy ustnej, sprzyjają rozwojowi tych infekcji. Występowanie zmian na błonie śluzowej jamy ustnej jak i/lub zmian w obrębie tkanek przyzębia u pacjentów potencjalnie zdrowych może być pomocne w prowadzeniu diagnostyki w kierunki zakażenia wirusem HIV jak i wdrożenia odpowiedniego leczenia. U pacjentów należących do kategorii klinicznej A (wg Klasyfikacji CDC wprowadzonej w 1993 roku), u których obserwuje się ostrą chorobę retrowirusową, bezobjawowe zakażenie wirusem HIV czy przetrwałą uogólnioną limfoadenopatię, wielu badaczy stwierdziło większą częstotliwość występowania martwiczo-wrzodziejącego zapalenia dziąseł, grzybicy rzekomobłoniastej i zakażenia wirusami Herpes (4-6).

W latach 80-tych ubiegłego wieku zaobserwowano u młodych homoseksualnych mężczyzn występowanie martwiczych zmian w tkankach dziąsła charakteryzujących się destrukcją tkanek miękkich i kości jak również i/lub rumieniem obejmującym dziąsło brzeżne. Zmiany te zostały zakwalifikowane jako zapalenie dziąseł związane z HIV i zapalenie przyzębia związane z HIV. Następnie zauważono występowanie podobnych zmian u pacjentów HIV ujemnych i zmieniono terminologię na Linear Gingival Erythema występujące u pacjentów HIV+ i martwiczo-wrzodziejące zapalenie przyzębia występujące u pacjentów HIV+. Występowanie Linear Gingival Erythema obserwowano od 0% do nawet 50% chorych zarażonych wirusem HIV (7, 8). Jest to prawdopodobnie związane z występowaniem innych czynników niż tylko ogólnoustrojowe. Badano również związek występowania w/w rodzajów zapalenia przyzębia ze stopniem zaawansowania infekcji wirusem HIV w zależności od liczby limfocytów CD4. Wykazano, że u pacjentów HIV+ z liczbą komórek CD4 utrzymującą się w granicach normy częściej występuje LGE, natomiast u chorych, u których liczba komórek CD4 znacząco spada częściej występuje martwiczo-wrzodziejące zapalenie dziąseł i przyzębia (9). Dodatkowo zmiany występujące w tej jednostce chorobowej u pacjentów HIV+ mogą swym obrazem klinicznym przypominać chłoniaka Burkitta czy zakażenie wirusem cytomegalii manifestującym się na dziąśle, co stwarza dodatkowe trudności diagnostyczne.

Wiadomym jest, że grzybica jamy ustnej, mięsak Kaposi´ego czy leukoplakia włochata mogą być pomocne w diagnostyce zakażeń wirusem HIV, gdyż są często pierwszymi objawami zakażenia. Brak jest w dostępnym piśmiennictwie wystarczających doniesień czy choroba przyzębia może mieć bezpośredni związek z zakażeniem wirusem HIV i czy występowanie zapalenia przyzębia związanego z HIV jest czynnikiem prognostycznym świadczącym o progresji choroby w zespół AIDS.

Cel pracy

Celem pracy była ocena stopnia zaawansowana choroby przyzębia u pacjentów zarażonych wirusem HIV w zależności od poziomu limfocytów CD4 i stosowanej terapii antyretrowirusowej.

Materiał i metody

Badaniem objęto pacjentów zarażonych wirusem HIV leczących się w Wojewódzkim Szpitalu Zakaźnym i w Poradni Profilaktyczno-Leczniczej w Warszawie. Łącznie przebadano 75 osób w wieku od 21 do 60 lat. Średnia wieku wynosiła 37 lat. W grupie badanej było 22 kobiet i 53 mężczyzn. Średnia wieku w grupie kobiet wynosiła 37 lat (23-50 lat). Średnia wieku w grupie mężczyzn wynosiła 40 lat. Pacjentów zakwalifikowano do 3 grup w zależności od poziomu komórek CD4 (wg Klasyfikacji zakażeń HIV i AIDS def. CDC z roku 1993). Do pierwszej grupy zakwalifikowano chorych z poziomem komórek CD4>500 kom./ml., do drugiej chorych z liczbą komórek CD4 200-499 kom./ml., do trzeciej chorych z liczbą komórek CD4 <200 kom./ml. Chorych podzielono również w zależności od przyjmowanej terapii antyretrowirusowej. Pacjentów podano badaniu podmiotowemu i przedmiotowemu. Wywiad zawierał pytania dotyczące sposobu i czasu trwania zakażenia, infekcji oportunistycznych, dolegliwości subiektywnych ze strony jamy ustnej i przyjmowanych leków. Badanie przedmiotowe obejmowało badanie kliniczne jamy ustnej, w którym oceniono uproszczony wskaźnik płytki (PI) i wskaźnik krwawienia (BI). Przy pomocy kalibrowanej sondy periodontologicznej WHO typ 621 oceniano średnią głębokość kieszonek (PD) i średni stopień utraty przyczepu łącznotkankowego (CAL).

Wyniki

Spośród 75 chorych najliczniejszą grupę, bo 33%, stanowiły osoby, u których zdiagnozowano zakażenie wirusem HIV w czasie od 10 do 15 lat (25 osób). 29% osób chorych było świadomych zakażenia od 10 lat, natomiast 21% pacjentów od 5 lat. Najmniejszą grupę stanowili chorzy, u których zakażenie zostało zdiagnozowane powyżej 15 lat temu – 17% (13 osób) (tab. 1).

Tabela 1. Charakterystyka grupy badanej w zależności od czasu zakażenia.

Czas trwania zakażenia	Odsetek chorych
Od 5 lat	21%
Od 10 lat	33%
Powyżej 10 lat	29%
Powyżej 15 lat	17%

W całej grupie badanej 22 pacjentów nie stosowało leczenia antyretrowirusowego, natomiast 53 osoby były leczone. 31 osób było leczonych przez 5 lat, 16 chorych przez okres 10 lat, natomiast 5 osób przez okres dłuższy niż 10 lat. W grupie pacjentów nie przyjmujących leczenia antyretrowirusowego zaobserwowano jeden przypadek martwiczo-wrzodziejącego zapalenia dziąseł i dwa przypadki grzybicy jamy ustnej. Średnia wartość wskaźnika płytki PI w tej grupie chorych wynosiła 70,68%, a wskaźnika krwawienia 42,84%. Natomiast średnia głębokość kieszonek PD wynosiła 3,2 mm, średni poziom utraty przyczepu łącznotkankowego 3,6 mm. Odpowiednio wartość tych wskaźników u pacjentów stosujących leczenie antyretrowirusowe wynosiły PD 2,6 mm, CAL 4,8 mm oraz PI 62,68% i BI 30,22% (tab. 2). U 20% badanych w tej grupie zaobserwowano CAL>6 mm. Również w tej grupie chorych występowały zmiany na błonie śluzowej jamy ustnej, w tym u sześciu pacjentów grzybica jamy ustnej, u dwóch osób zakażenie wirusem Herpes simplex, u dwóch afty nawracające, natomiast u jednej osoby zmiany o charakterze owrzodzeń kiłowych (potwierdzone badaniami laboratoryjnymi).

Tabela 2. Średnie wartości wskaźników periodontolo-gicznych w zależności od stosowanego leczenia HAART.

	Pacjenci stosujący HAART	Pacjenci nie stosujący HAART
Średni wskaźnik płytki (PI)	62,38%	70,68%
Średni wskaźnik krwawienia (BI)	30,22%	42,84%
Średnia głębokość kieszonek (PD)	2,6 mm	3,2 mm
Średnia utrata przyczepu (CAL)	4,8 mm	3,6 mm

Badanie wykazało niedostateczną higienę jamy ustnej we wszystkich grupach badanych. Średnia wartość wskaźnika PI w grupie pacjentów z CD4 <200 wynosiła 76%, wskaźnika BI 49,7%, w grupie pacjentów z CD4 200-499 kom./ml odpowiednio PI 70%, BI 37%, w grupie pacjentów z CD4>500 PI 63%, BI 24%. Średnia głębokość kieszonek przyzębnych oraz poziom utraty przyczepu łącznotkankowego wynosiły odpowiednio u pacjentów pierwszej grupy PD 3,4 mm, CAL 4,7 mm, w drugiej grupie PD 2,7 mm, CAL 5,3 mm, w trzeciej grupie PD 2,4 mm, CAL 3,9 mm (tab. 3). W pierwszej grupie chorych zaobserwowano również zwiększoną częstotliwość występowania chorób skórno-śluzówkowych, w tym grzybicy i leukoplakii nikotynozależnej. Zaobserwowano również 2 przypadki martwiczo-wrzodziejącego zapalenia dziąseł i dwa przypadki agresywnego zapalenia przyzębia uogólnionego.

Tabela 3. Średnie wartości wskaźników periodontolo-gicznych w zależności od liczby komórek CD4.

	CD4<200	CD4 200-499 p<0,05	CD4 >500 p<0,05
Średni wskaźnik płytki (PI)	76%	70%	63%
Średni wskaźnik krwawienia (BI)	49,7%	37%	24%
Średnia głębokość kieszonek (PD)	3,4 mm	2,7 mm	2,4 mm
Średnia utrata przyczepu (CAL)	4,7 mm	5,3 mm	3,9 mm

Dyskusja

Zaobserwowane różnice pomiędzy badanymi grupami dotyczące stopnia zaawansowania choroby przyzębia wyrażone w wartościach CAL, PD oraz BI mogą pozostawać w związku z obniżoną odpornością wyrażoną liczbą komórek CD4, ale także mogą być uwarunkowane stanem higieny jamy ustnej (różnice pomiędzy grupami były istotne statystycznie). U pacjentów stosujących leczenie antyretrowirusowe wykazano lepszą higienę jamy ustnej niż u osób nie stosujących tego leczenia, co może mieć związek z większą świadomością tych chorych odnośnie leczenia choroby podstawowej jak i chorób współistniejących np. choroby przyzębia. Również w tej grupie badanych częściej występowały zmiany na błonie śluzowej jamy ustnej, które mogą być wyrazem długiego okresu trwania zakażenia wirusem HIV (średni okres jaki upłynął od zdiagnozowania zakażenia wirusem HIV wynosił 9 lat) i stosowanych leków. W wywiadzie wielu pacjentów z tej grupy chorych podawała, że znajdowała się pod opieką stomatologiczną oraz że wystąpiło u nich zapalenie przyzębia we wczesnym okresie choroby podstawowej, co może znajdować wyraz w wysokich wartościach CAL (średnio 4,8 mm). U chorych, u których liczba komórek CD4 <200 kom./ml zaobserwowano najwyższe wartości głębokości kieszonek (3,4 vs 2,7 i 2,4 mm) stosunkowo dużą utratę przyczepu łącznotkankowego CAL, co świadczy o dużej destrukcji tkanek przyzębia. Również w tej grupie chorych stwierdzono najwyższe wartości wskaźnika BI (49,7%) co świadczy o aktywnej postaci choroby. W piśmiennictwie znajdują się doniesienia, w których wykazano, że u pacjentów HIV+ głębokość kieszonek i stopień utraty przyczepu łącznotkankowego są istotnie statystycznie wyższe niż u pacjentów HIV – (10), nie ma natomiast jednoznaczności autorów dotyczącej wartości wskaźnika krwawienia u tych dwóch grup badanych (10, 11).

Wielu autorów obserwuje zwiększoną częstotliwość występowania martwiczo-wrzodziejącego zapalenia dziąseł i przyzębia u pacjentów HIV+. Badanie własne nie potwierdzają tych doniesień (12, 13). Zaobserwowano tylko 2 przypadki tej jednostki chorobowej.

Tenenbaum i wsp. sugerują, że agresywne zapalenie przyzębia może mieć związek z zakażeniem wirusem HIV i być wyznacznikiem progresji choroby szczególnie u pacjentów, u których występowały zachowania z grupy czynników ryzyka tj. nie stosowanie się do zasad bezpiecznego seksu czy przyjmowanie dożylnych środków odurzających (14). W badaniach własnych zaobserwowano dwa przypadki agresywnego zapalenia przyzębia u osób, u których liczba komórek wynosiła CD4 <500 kom./ml. Natomiast badania Scheutz´a i wsp., w których porównano dwie grupy pacjentów seropozytywnych i seronegatywnych nie potwierdzają istnienia w/w związku (15). Wydaje się, że należy prowadzić dalsze badania mogące wyjaśnić istnienie zależności pomiędzy chorobami przyzębia i zakażeniem wirusem HIV, gdyż mogą one być pomocne w diagnostyce i leczeniu obu tych jednostek chorobowych.

Polecane książki z księgarni medycznej BORGIS:

Podręcznik dla asystentek i higienistek stomatologicznych

Ilustrowane kompendium endodoncji

Stomatologia zachowawcza Zarys kliniczny

Piśmiennictwo

1. Meldunek 2/B/07 o zachorowaniach na choroby zakaźne i zatruciach zgłoszonych w okresie od 16.02 do 28.02.2007 r. wydany przez Państwowy Zakład Higieny Główny Inspektorat Sanitarny, Zakład Epidemiologii Departament Przeciwepidemiczny. 2. Górska R. i wsp.: Zakażenia HIV i zespół nabytego upośledzenia odporności. Nowa Stomatol., 2000, zeszyt 13, 3. 3. Kinane D.F.: Periodontitis Modified by Systemic Factors, Ann Periodont, 1999, Vol. 4, No. 1. 4. Tanner A.: Microbial etiology of periodontal diseases. Where are we? Where are we going? Current Opinion in Dentistry, 1992, 2:12-24. 5. Riley C. et al.: Periodontal health in 200 HIV-positive patients. J Oral Pathol and Med, 1992, 21: 124-7. 6. Masouredis C.M. et al.: Prevalence of HIV-associated periodontitis and gingivitis in HIV-infected patients attending an AIDS clinic. Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes,1992, 5: 479-83. 7. Phelan J.A. et al.: Oral findings in patients with acquired immunodeficiencysyndrome. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1987, 64: 50-56. 8. Winkler J.R., Robertson P.B.: Periodontal disease associated with HIV infection. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1992, 73: 145-150. 9. Swango P.A. et al.: HIV and periodontal health: A study of military personnel with HIV. JAm Dent Assoc, 1991, 122: 49-54. 10. Charlotte F.: Periodontal Status of HIV-1 and HIV-2 Seropositive and HIV Seronegative Female Commercial Sex Workers in Senegal, 1997, Vol. 68, No. 9. 11. Sotirios A.: Periodontal Disease in HIV-Positive Individuals: Association of Periodontal Indices with Stages of HIV Disease, 2003, Vol. 74, No. 9. 12. Williams C.A. et al.: HIV-associated periodontitis complicated by necrotizing stomatitis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1990, Mar; 69(3): 351-5. 13. Wróbel A., Staroń P.: Martwiczo-wrzodziejące zapalenie dziąseł i przyzębia - przegląd piśmiennictwa, Forum Stomatol, 2005, 4. 14. Tenenbaum H.C. et al.: Periodontitis as an early presentation of HIV infection. CMAJ, 1991, 15, 144(10): 1265-1269. 15. Scheutz F. et al.: Is there an association between periodontal condition and HIV infection? J Clin Periodontol, 1997, Aug; 24(8): 580-7.

otrzymano: 2007-02-19
zaakceptowano do druku: 2007-03-12

Adres do korespondencji:
*Olga Androsz
Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii AM w Warszawie
ul. Miodowa 18, 00-246 Warszawa
tel./fax 022 502-20-36
e-mail: sluzowki@o2.pl

Nowa Stomatologia 1/2007
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia

Powrót na górę strony

Pozostałe artykuły z numeru 1/2007:

- reklama -

Strona główna | Reklama | Kontakt