Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Stomatologia 1/2007, s. 39-42
*Olga Androsz1, Piotr Pulik2
Ocena stopnia zaawansowania choroby przyzębia u pacjentów zarażonych wirusem HIV w zależności od liczby limfocytów CD4 i stosowanej terapii antyretrowirusowej
Evaluation of periodontal disease advancement in HIV-infected patients in correlation with CD4+ lymphocyte titers and conducted antiretroviral therapy
1Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia IS AM w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Renata Górska
2Klinika Hematologii i Nabytych Niedoborów Immunologicznych Szpitala Zakaźnego w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Janusz Cianciara
Wstęp
Bakterie znajdujące się w płytce nazębnej są inicjatorami chorób dziąseł i przyzębia, natomiast stopień zaawansowania tej choroby i jej występowanie jest zależne od wielu czynników miejscowych jak i ogólnoustrojowych. Przyjmowane leki, nałogi takie jak palenie tytoniu czy stosowanie dożylnych środków odurzających, choroby ogólnoustrojowe mają wpływ na mechanizmy immunologiczne organizmu i mogą wpływać na stopnień zaawansowania choroby przyzębia.
Infekcja wirusem HIV i zespół AIDS stają się coraz większym problemem społecznym. Obecnie w Polsce żyje 10 696 osób będącymi nosicielami wirusa HIV, w ciągu ostatniego miesiąca (luty 2007) zarejestrowano 59 przypadków nowych zachorowań (1).
Zapalenie przyzębia jest również chorobą społeczną, szacuje się, że 90% dorosłych osób cierpi na chorobę dziąseł i przyzębia.
Wirus HIV upośledza funkcje makrofagów i limfocytów szczególnie CD4 co prowadzi do niedoboru immunologicznego. Upośledzona odpowiedz typu komórkowego sprzyja infekcjom pierwotniakowym, grzybiczym, bakteryjnym, także występowaniu zmian nowotworowych (2). Spadek liczby i upośledzenie funkcji neutrofili może znajdować wyraz w zwiększonej częstości występowania zapalenia przyzębia u pacjentów HIV pozytywnych (3). Również zaniedbania higieniczne w tej grupie chorych wynikające ze złych warunków bytowych jak i braku opieki stomatologicznej, a co za tym idzie braku świadomości pacjentów dotyczącej chorób błony śluzowej jamy ustnej, sprzyjają rozwojowi tych infekcji. Występowanie zmian na błonie śluzowej jamy ustnej jak i/lub zmian w obrębie tkanek przyzębia u pacjentów potencjalnie zdrowych może być pomocne w prowadzeniu diagnostyki w kierunki zakażenia wirusem HIV jak i wdrożenia odpowiedniego leczenia. U pacjentów należących do kategorii klinicznej A (wg Klasyfikacji CDC wprowadzonej w 1993 roku), u których obserwuje się ostrą chorobę retrowirusową, bezobjawowe zakażenie wirusem HIV czy przetrwałą uogólnioną limfoadenopatię, wielu badaczy stwierdziło większą częstotliwość występowania martwiczo-wrzodziejącego zapalenia dziąseł, grzybicy rzekomobłoniastej i zakażenia wirusami Herpes (4-6).
W latach 80-tych ubiegłego wieku zaobserwowano u młodych homoseksualnych mężczyzn występowanie martwiczych zmian w tkankach dziąsła charakteryzujących się destrukcją tkanek miękkich i kości jak również i/lub rumieniem obejmującym dziąsło brzeżne. Zmiany te zostały zakwalifikowane jako zapalenie dziąseł związane z HIV i zapalenie przyzębia związane z HIV. Następnie zauważono występowanie podobnych zmian u pacjentów HIV ujemnych i zmieniono terminologię na Linear Gingival Erythema występujące u pacjentów HIV+ i martwiczo-wrzodziejące zapalenie przyzębia występujące u pacjentów HIV+. Występowanie Linear Gingival Erythema obserwowano od 0% do nawet 50% chorych zarażonych wirusem HIV (7, 8). Jest to prawdopodobnie związane z występowaniem innych czynników niż tylko ogólnoustrojowe. Badano również związek występowania w/w rodzajów zapalenia przyzębia ze stopniem zaawansowania infekcji wirusem HIV w zależności od liczby limfocytów CD4. Wykazano, że u pacjentów HIV+ z liczbą komórek CD4 utrzymującą się w granicach normy częściej występuje LGE, natomiast u chorych, u których liczba komórek CD4 znacząco spada częściej występuje martwiczo-wrzodziejące zapalenie dziąseł i przyzębia (9). Dodatkowo zmiany występujące w tej jednostce chorobowej u pacjentów HIV+ mogą swym obrazem klinicznym przypominać chłoniaka Burkitta czy zakażenie wirusem cytomegalii manifestującym się na dziąśle, co stwarza dodatkowe trudności diagnostyczne.
Wiadomym jest, że grzybica jamy ustnej, mięsak Kaposi´ego czy leukoplakia włochata mogą być pomocne w diagnostyce zakażeń wirusem HIV, gdyż są często pierwszymi objawami zakażenia. Brak jest w dostępnym piśmiennictwie wystarczających doniesień czy choroba przyzębia może mieć bezpośredni związek z zakażeniem wirusem HIV i czy występowanie zapalenia przyzębia związanego z HIV jest czynnikiem prognostycznym świadczącym o progresji choroby w zespół AIDS.
Cel pracy
Celem pracy była ocena stopnia zaawansowana choroby przyzębia u pacjentów zarażonych wirusem HIV w zależności od poziomu limfocytów CD4 i stosowanej terapii antyretrowirusowej.
Materiał i metody
Badaniem objęto pacjentów zarażonych wirusem HIV leczących się w Wojewódzkim Szpitalu Zakaźnym i w Poradni Profilaktyczno-Leczniczej w Warszawie. Łącznie przebadano 75 osób w wieku od 21 do 60 lat. Średnia wieku wynosiła 37 lat. W grupie badanej było 22 kobiet i 53 mężczyzn. Średnia wieku w grupie kobiet wynosiła 37 lat (23-50 lat). Średnia wieku w grupie mężczyzn wynosiła 40 lat. Pacjentów zakwalifikowano do 3 grup w zależności od poziomu komórek CD4 (wg Klasyfikacji zakażeń HIV i AIDS def. CDC z roku 1993). Do pierwszej grupy zakwalifikowano chorych z poziomem komórek CD4>500 kom./ml., do drugiej chorych z liczbą komórek CD4 200-499 kom./ml., do trzeciej chorych z liczbą komórek CD4 <200 kom./ml. Chorych podzielono również w zależności od przyjmowanej terapii antyretrowirusowej. Pacjentów podano badaniu podmiotowemu i przedmiotowemu. Wywiad zawierał pytania dotyczące sposobu i czasu trwania zakażenia, infekcji oportunistycznych, dolegliwości subiektywnych ze strony jamy ustnej i przyjmowanych leków. Badanie przedmiotowe obejmowało badanie kliniczne jamy ustnej, w którym oceniono uproszczony wskaźnik płytki (PI) i wskaźnik krwawienia (BI). Przy pomocy kalibrowanej sondy periodontologicznej WHO typ 621 oceniano średnią głębokość kieszonek (PD) i średni stopień utraty przyczepu łącznotkankowego (CAL).
Wyniki

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Meldunek 2/B/07 o zachorowaniach na choroby zakaźne i zatruciach zgłoszonych w okresie od 16.02 do 28.02.2007 r. wydany przez Państwowy Zakład Higieny Główny Inspektorat Sanitarny, Zakład Epidemiologii Departament Przeciwepidemiczny. 2. Górska R. i wsp.: Zakażenia HIV i zespół nabytego upośledzenia odporności. Nowa Stomatol., 2000, zeszyt 13, 3. 3. Kinane D.F.: Periodontitis Modified by Systemic Factors, Ann Periodont, 1999, Vol. 4, No. 1. 4. Tanner A.: Microbial etiology of periodontal diseases. Where are we? Where are we going? Current Opinion in Dentistry, 1992, 2:12-24. 5. Riley C. et al.: Periodontal health in 200 HIV-positive patients. J Oral Pathol and Med, 1992, 21: 124-7. 6. Masouredis C.M. et al.: Prevalence of HIV-associated periodontitis and gingivitis in HIV-infected patients attending an AIDS clinic. Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes,1992, 5: 479-83. 7. Phelan J.A. et al.: Oral findings in patients with acquired immunodeficiencysyndrome. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1987, 64: 50-56. 8. Winkler J.R., Robertson P.B.: Periodontal disease associated with HIV infection. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1992, 73: 145-150. 9. Swango P.A. et al.: HIV and periodontal health: A study of military personnel with HIV. JAm Dent Assoc, 1991, 122: 49-54. 10. Charlotte F.: Periodontal Status of HIV-1 and HIV-2 Seropositive and HIV Seronegative Female Commercial Sex Workers in Senegal, 1997, Vol. 68, No. 9. 11. Sotirios A.: Periodontal Disease in HIV-Positive Individuals: Association of Periodontal Indices with Stages of HIV Disease, 2003, Vol. 74, No. 9. 12. Williams C.A. et al.: HIV-associated periodontitis complicated by necrotizing stomatitis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1990, Mar; 69(3): 351-5. 13. Wróbel A., Staroń P.: Martwiczo-wrzodziejące zapalenie dziąseł i przyzębia - przegląd piśmiennictwa, Forum Stomatol, 2005, 4. 14. Tenenbaum H.C. et al.: Periodontitis as an early presentation of HIV infection. CMAJ, 1991, 15, 144(10): 1265-1269. 15. Scheutz F. et al.: Is there an association between periodontal condition and HIV infection? J Clin Periodontol, 1997, Aug; 24(8): 580-7.
otrzymano: 2007-02-19
zaakceptowano do druku: 2007-03-12

Adres do korespondencji:
*Olga Androsz
Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii AM w Warszawie
ul. Miodowa 18, 00-246 Warszawa
tel./fax 022 502-20-36
e-mail: sluzowki@o2.pl

Nowa Stomatologia 1/2007
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia