Czytelnia Medyczna » Nowa Stomatologia » 2-3/2007 » Wpływ palenia tytoniu na proces osteointegracji wszczepów stomatologicznych

- reklama -

Fitomed
kosmetyki ziołowe

Usługi na jak najwyżym poziomie - serwis narciarski Warszawa

- reklama -

*Marta Jaworska-Zaremba, Joanna Domagała, Łukasz Łomżyński, Jakub Trębicki

Wpływ palenia tytoniu na proces osteointegracji wszczepów stomatologicznych

The effect of smoking on dental implants osseointegration

Katedra Protetyki Stomatologicznej IS AM w Warszawie
Kierownik Katedry: prof. dr hab. Elżbieta Mierzwińska-Nastalska

Polecane książki z księgarni medycznej BORGIS:

Choroby przyzębia

Zarys współczesnej ortodoncji

Stomatologia zachowawcza tom 2

Negatywny wpływ palenia tytoniu na gojenie kości został zaobserwowany w różnych dziedzinach medycyny, takich jak ortopedia, traumatologia czy chirurgia plastyczna (1). Dużo uwagi poświęca się temu problemowi także w stomatologii. Znany jest wpływ palenia papierosów na zwiększone ryzyko występowania chorób przyzębia i błony śluzowej jamy ustnej oraz gojenie ran poekstrakcyjnych. W związku z dynamicznym rozwojem implantologii i coraz szerszym stosowaniem leczenia implantoprotetycznego, prowadzonych jest wiele obserwacji klinicznych i prac badawczych oceniających wpływ różnych czynników na wyniki tego leczenia. Leczenie implantologiczne może być obarczone ryzykiem niepowodzenia. Brak integracji pomiędzy kością a tytanowym wszczepem może mieć związek z wieloma czynnikami, takimi jak długość i średnica implantu, rodzaj powierzchni, ale też z przeciążeniem czy obecnością stanów zapalnych (2).

Dostępne są także badania, które wskazują na wpływ palenia tytoniu na gorsze rokowanie w leczeniu implantologicznym (3, 4). Nawyk ten uważa się za jeden z ważnych czynników oddziaływujących na zmniejszenie odsetka powodzeń w leczeniu implantologicznym. Większą ilość niepowodzeń obserwowano po drugim etapie leczenia chirurgicznego, po odsłonięciu wszczepów i częściej dotyczyły one szczęki niż żuchwy (5).

Nałóg palenia wpływa na wzrost częstości występowania zapalenia tkanek okołowszczepowych, przewlekłego zapalenia błony śluzowej i wzrost resorpcji kości wokół implantu. Po odsłonięciu wszczepów u palaczy obserwuje się większą skłonność do utraty kości brzeżnej, szczególnie w pierwszym roku w porównaniu do osób niepalących. Bain i wsp. (6) wykazali korelację pomiędzy wzrostem niepowodzeń w leczeniu implantologicznym a ilością dostarczanego do organizmu tytoniu. W grupie ciężkich palaczy obserwowano dwukrotnie częstsze występowanie gorszej jakościowo kości typu IV. O tym jak ważny jest to czynnik, świadczy fakt, że zaprzestanie palenia papierosów na czas jednego tygodnia przed i osiem tygodni po osadzeniu implantu skutkowało widocznym wzrostem liczby udanych zabiegów (7).

W dymie papierosowym zidentyfikowano ponad 4000 potencjalnie toksycznych substancji (8), z których nikotyna wydaje się najgroźniejsza (9). Głównym produktem rozpadu nikotyny jest kotynina, zazwyczaj używana jako wskaźnik ekspozycji na toksyczne substancje z dymu papierosowego. Poziom kotyniny w surowicy ludzi niepalących jest mniejszy niż 10 ng/ml, podczas gdy u nałogowych palaczy może osiągać wartości ponad 100 ng/ml.

Nikotyna upośledza różne fazy gojenia kości: fazę zapalną, proliferacyjną, a także etap mineralizacji (10, 11). U nałogowych palaczy obserwuje się zwiększoną akumulację płytki nazębnej, częstsze zapalenia dziąseł, nasiloną resorpcję kości wyrostka zębodołowego, upośledzone gojenie. Nikotyna zawarta w tytoniu działa obkurczająco na ściany naczyń krwionośnych, znacznie zmniejsza przepływ krwi w kości i tkankach miękkich. Taka sytuacja powoduje niedokrwienie, ogranicza ilość dostarczanych składników odżywczych, tlenu i komórek układu immunologicznego skierowanych przeciwko antygenom w płytce bakteryjnej (12), zwiększając ryzyko utraty wszczepu. Nikotyna osłabia także układ immunologiczny obniżając zdolność aktywowanych limfocytów B do produkcji przeciwciał (13), spowalnia również tempo podziałów komórkowych, co w szczególności dotyczy fibroblastów tkanki łącznej przyzębia (10), które dodatkowo tracą zdolność do wiązania się z zewnątrzkomórkowymi proteinami (11). Palenie tytoniu zmienia mikroflorę jamy ustnej prowadząc do wzrostu ilości bakterii beztlenowych i zwiększenia aktywności bakterii odpowiedzialnych za zapalenie przyzębia.

Wielu badaczy wykazało istotny związek między paleniem tytoniu a zwiększonym zanikiem kości i ilością niepowodzeń w leczeniu implantologicznym (7, 14, 15, 16, 17, 18). Niektóre badania wskazują, że palenie tytoniu przyczynia się do wczesnej utraty implantu, tzn. w czasie od pogrążenia do odsłonięcia wszczepu, z uwagi na upośledzenie osteointegracji i gojenia kości. Jednakże wyniki 8-letnich badań klinicznych Lamberta i wsp. (4) zaprzeczają tej tezie. Utrata wszczepów zdarzała się najczęściej w czasie od odsłonięcia implantu do momentu osadzenia na nim uzupełnienia protetycznego. Sugeruje to, że najważniejszym czynnikiem w niepowodzeniu leczenia jest ekspozycja tkanek wokół wszczepu na działanie dymu papierosowego. Wallace (19) podaje, że niepowodzenia zdarzają się u 16,6% osób palących i 6,9% niepalących, przy czym w przypadku krótkich implantów (o długości 10 mm i mniejszej) znacznie częściej dochodziło do ich utraty u palaczy.

Hinode i wsp. (2) wykazali statystycznie większą możliwość niepowodzenia leczenia u osób palących tytoń w stosunku do osób niepalących. Biorąc pod uwagę położenie implantu, palenie tytoniu nie wpłynęło na utrzymanie implantów w żuchwie. W szczęce natomiast odsetek niepowodzeń osteointegracji u osób palących był statystycznie wyższy. Autorzy badań sugerują, że wzrost niepowodzeń osteointegracji u palaczy jest związany bezpośrednio z ekspozycją tkanki okołoimplantacyjnej na dym papierosowy. Negatywne skutki palenia na utrzymanie wszczepu prawdopodobnie sumują się z negatywnymi efektami palenia na tkankę przylegającą. W badaniach wykazano dużą różnicę w występowaniu kompleksów bakteryjnych powodujących zapalenie tkanek okołowszczepowych w kieszonkach przyzębnych w szczęce, w porównaniu z żuchwą, zarówno u palaczy jak i u osób niepalących. W wynikach podanych przez Baina i wsp. (6) w przypadku zastosowania wszczepów z gładką powierzchnią uzyskano w 93,5% zadowalający stopień osteointegracji, podczas gdy w przypadku powierzchni szorstkiej w 98,7%, co daje klinicznie znaczącą różnicę. Jednakże po wyłączeniu grupy palaczy różnica ta wynosiła jedynie 0,3%.

Lindquist i wsp. (20) na podstawie 10-letnich obserwacji wykazali, że zanik kości wokół wszczepów osadzonych w żuchwie był tym większy, im większa była ilość wypalanych papierosów. Inne badania, porównujące ilość niepowodzeń w leczeniu implantologicznym w żuchwie i szczęce, dostarczyły danych wskazujących na silny negatywny wpływ tytoniu zauważalny tylko w przypadku wszczepów osadzonych w szczęce (21). Z kolei badania Nociti i wsp. (22) dotyczące gęstości nowotworzonej kości wokół wszczepów wprowadzonych w piszczele szczurów wykazały, że inhalacja dymem papierosowym obniża gęstość kości gąbczastej, pozostając bez wpływu na kość zbitą.

Interesujące doświadczenia przeprowadzili Cesar Neto i wsp. (23) podejmując próbę porównania wpływu inhalacji dymem papierosowym i podskórnych iniekcji nikotyny na gojenie kości wokół implantów. Materiał badawczy stanowiły wszczepy osadzone w piszczelach szczurów. Dym papierosowy miał negatywny wpływ na zbitą i gąbczastą warstwę kości. Natomiast szkodliwy wpływ wyizolowanej nikotyny zaznaczył się jedynie w niektórych parametrach kości gąbczastej. Dowodzi to, że za niepowodzenia w leczeniu implantologicznym odpowiadają inne niż nikotyna związki zawarte w dymie papierosowym, aczkolwiek nikotyna także ma swój udział, szczególnie w obszarze kości gąbczastej.

Badania nad wpływem nikotyny na powodzenie leczenia implantologicznego prowadzili również Stefani i wsp. (24). Doświadczenie polegało na umieszczeniu implantów w piszczelach królików i podskórnych iniekcjach nikotyny. Po 6 tygodniach przeanalizowano jakość nowotworzonej kości wokół wszczepów i nie wykazano istotnych różnic między grupą kontrolną i eksperymentalną. Powyższe wnioski znajdują potwierdzenie w doświadczeniach Iwaniec i wsp. (25) i Syversena i wsp. (26). Odmienne wyniki otrzymali Pinto i wsp. (27) badając gojenie zębodołów po ekstrakcji u szczurów wystawionych na działanie podskórnie wstrzykiwanej nikotyny. Zaobserwowali oni opóźnione gojenie i osłabioną angiogenezę. Hollinger i wsp. (28), którzy analizowali gojenie się kości u szczurów pijących wodę nasyconą nikotyną, również potwierdzają negatywny wpływ nikotyny na nowotworzenie kości.

Walldum i wsp. (29) w swoich badaniach poddali szczury dwuletniej inhalacji nikotyną w specjalnych komorach, 5 dni w tygodniu przez 20 h na dobę. Stężenie nikotyny w krwi zwierząt odpowiadało wartościom oznaczanym u nałogowych palaczy. Autorzy nie zaobserwowali wzrostu śmiertelności, występowania miażdżycy i częstości nowotworów w porównaniu do grupy kontrolnej. Nie stwierdzono, zarówno w badaniach mikro, jak i makroskopowych, nowotworów płuc. Jedyną wyróżniającą inhalowane szczury cechą, było obniżenie masy ich ciała.

Celem przeprowadzonych badań przez Galindo-Moreno i wsp. (30) było ustalenie wpływu nadużywania alkoholu i palenia papierosów na stopień zaniku kości wokół implantu w okresie 3 lat od obciążenia wszczepu uzupełnieniem protetycznym, w grupie 185 osób z osadzonymi 514 śródkostnymi implantami. Zastosowane wszczepy należały do różnych systemów. Zanik kości oceniano porównując zdjęcia rentgenowskie (pantomogramy) wykonane w momencie obciążenia wszczepu i 3 lata później. Wpływ palenia tytoniu badano u każdego palącego, niezależnie od ilości wypalanych papierosów. W przebadanej grupie 63 osoby (34%) paliły tytoń, a 23 (12%) nadużywały alkoholu wg przyjętych kryteriów. Powierzchnię wszczepów w 14,2% przypadków pokrywał hydroksyapatyt, czysty tytan w 47,9%, plazma tytanowa w 37,9%. Przeciętna utrata kości wokół implantu przez 3 lata wynosiła 1,305 mm. Wstępne obserwacje wykazały, że znaczący wpływ na stopień brzeżnego zaniku kości wokół wszczepu ma konsumpcja alkoholu, palenie tytoniu, typ implantu (najmniejszy zanik przy typie śrubowym), dodatni wskaźnik płytki i dodatni wskaźnik dziąsłowy (zanik odpowiednio o 0,29 mm i 0,44 mm większy niż przy ujemnych wskaźnikach), rodzaj warstwy pokrywającej wszczep (największy zanik przy hydroksyapatycie – 1,6 mm, przy plaźmie tytanowej – 1,28 mm, przy czystym tytanie – 1,24 mm).

Powyższe badania wykazały, że spożycie czystego alkoholu w ilości większej niż 10 g na dobę i palenie tytoniu znacząco zwiększają zanik kości wokół wszczepu. Nadużywanie alkoholu jest powszechnie kojarzone ze złym stanem higieny jamy ustnej, co sprzyja niepowodzeniu leczenia implantologicznego. W przeprowadzonych badaniach wykazano, że bez względu na inne zmienne, alkohol spożywany w ilości większej niż 10 g na dobę zawsze powodował wzrost zaniku kości wokół implantu i był najważniejszym czynnikiem wywołującym ten zanik. Nikotyna okazała się nieistotna statystycznie w wieloczynnikowej analizie, co podważa wcześniejsze publikacje dotyczące jej negatywnego wpływu na powodzenie leczenia implantologicznego. Być może przyczyną jest fakt, że nikotyna uwydatnia działanie innych czynników, które uprzednio nie były brane pod uwagę. Jednakże udowodniono, że występowanie obu nałogów, palenia tytoniu i nadużywania alkoholu jednocześnie, powoduje wyraźny wzrost zaniku kości brzeżnej.

W literaturze można znaleźć wiele opinii na temat wpływu nikotyny na gojenie i przebudowę kości. Aktualnie podkreśla się fakt, że związek ten wywołuje odmienne reakcje w warstwie zbitej i gąbczastej kości, wykazując swój negatywny wpływ głównie w tej ostatniej. Najnowsze badania narzucają też potrzebę dalszych analiz składu dymu papierosowego, gdyż wbrew powszechnemu mniemaniu to nie nikotyna jest w nim najgroźniejsza. Badania dotyczące wpływu palenia tytoniu na powodzenie leczenia implantologicznego prowadzone były w dużych grupach pacjentów i ich wyniki należy brać pod uwagę. Jednakże wielu autorów wskazuje na konieczność dalszych, długoterminowych obserwacji, które pozwolą na poznanie szczegółowego wpływu dymu tytoniowego na proces osteointegracji i utratę tkanki kostnej oraz opracowanie algorytmu postępowania u pacjentów palących, u których planowane jest leczenie z wykorzystaniem wszczepów.

¹Badania wykonano w ramach Grantu 2PO5B 067 29

Polecane książki z księgarni medycznej BORGIS:

Choroby błony śluzowej jamy ustnej i przyzębia

Interna dla stomatologów

Protetyka stomatologiczna podręcznik dla studentów

Piśmiennictwo

1. Bain C.A., Moy P.K.: The association between the failure of dental implants and cigarette smoking. Int. J. Oral Maxillafac. Impl., 1993, 8, 609-615. 2. Hinode D., et al.: Influence of smoking on osseointegrated implant failure. Clin. Oral Impl. Res. 2006,17, 473-478. 3. Gorman L.M., i wsp.: The effect of smoking on implant survival at second-stage surgery: DICRG Interim Report No 5. Dental Implant Clinical Research Group. Implant Dent., 1994, 3, 165-168. 4. Lambert P.M., et al.: The influence of smoking on 3-year clinical success of osseointegrated dental implants. Ann. Periodontol., 2000, 5, 79-89. 5. DeBruyn H., Collaert B.: The effect of smoking on early implant failure. Clin. Oral Implants Res., 1994, 5, 260-264. 6. Bain C.A., et al.: A meta-analysis evaluating the risk for implant failure in patients who smoke. Compendium of Continuing Education in Dentistry, 2002, 23, 695-699. 7. Bain C.A.: Smoking and implant failure - benefits of a smoking cessation protocol. Int. J. Oral Maxillafac. Impl., 1996, 11, 756-759. 8. Hoffmann D., Hoffmann I.: The changing cigarette. J. of Toxicology and Environmental Health., 1997, 50, 307-364. 9. Raikin S.M., et al.: Effect of nicotine on the rate and strenght of long bone fracture healing. Clin. Orthop., 1998, 353, 231-237. 10. Pocock N.A., et al.: Effects of tobacco use on axial and appendicular bone mineral density. Bone, 1989, 10, 329-331. 11. Yuhara S., et al.: Effects of nicotine on cultured cells suggest that it can influence the formation and resorption of bone. Eur. J. Pharmacol., 1999, 383, 387-393. 12. Bergström J., Preber H.: The influence of cigarette smoking on the development of experimental gingivitis. J. Periodontol., 1986, 21, 668-676. 13. Giannopoulou C., et al.: Effects of nicotine on periodontal ligament fibroblasts in vitro. J. Clin. Periodontol., 1999, 26, 49-55. 14. Karoussis I.K., et al.: Association between periodontal and peri-implant conditions: a 10-year prospective study. Clin. Oral Implants Res., 2004, 15(1), 1-7. 15. Ekfeldt A., Christiansson U., et al.: A retrospective analysis of factors associated with multiple implant failures in maxillae. Clin. Oral Implants Res., 2001, 12, 462-467. 16. Weyant R.J.: Characteristics associated with the loss of peri-implant tissue health of endosseous dental implants. Int. J. Oral Maxillafac. Impl., 1994, 9, 95-102. 17. Schwartz-Arad D., et al.: Smoking and complications of endosseous dental implants. J. Periodontol., 2002, 73(2), 153-157. 18. Levin L., Schwartz-Arad D.: The effect of cigarette smoking on dental implants and related surgery. Implant. Dent., 2005, 14, (4), 357-361. 19. Wallace R.H.: The relationship between cigarette smoking and dental implant failure. Eur. J. Restorative Dent., 2000, 8, 103-106. 20. Lindquist L.W., et al.: Association between marginal bone loss around osseointegrated mandibular implants and smoking habits: a 10-year follow-up study. J. Dental Res., 1997, 17, 347-352. 21. De Bruyn H., Collaert B.: The effect of smoking on early implant failure. Clin. Oral Implants Res., 1994, 5, 260-264. 22. Nociti F.H., et al.: Bone density around titanium implants may be influenced by intermittent cigarette smoke inhalation: a histometric study in rats. Int. J. Oral Maxillafac. Impl., 2002b, 17, 347-352. 23. Cesar Neto J.B., et al.: A comparative study on the effect of nicotine administration and cigarette smoke inhalation on bone healing around titanium implants. J. Periodontol., 2003, 74, 1454-1459. 24. Stefani C.M., et al.: Influence of nicotine administration on different implant surface: a histometric study in rabbits. J. Periodontol., 2002, 73, 206-212. 25. Iwaniec U.T., et al.: Effects of nicotine on bone mass, turnover and strenght in adult female rats. Calcified Tissue Int., 2001, 68, 358-364. 26. Syversen U., et al.: Effect of life-long nicotine inhalation on bone mass and mechanical properties in female rats femurs. Calcified Tissue Int., 1999, 65, 246-249. 27. Pinto J.R., et al.: Effects of nicotine on the healing of extraction sockets in rats. A histological study. Brazilian Dent. J., 2002, 13, 3-9. 28. Hollinger J.O., et al.: Impact of nicotine on bone healing. J. Biomed. Mat. Res., 1999, 45, 294-301. 29. Walldum H.L., et al.: Long-term effects of inhaled nicotine. Life Sci., 1996, 58, 16, 1339-1346. 30. Galindo-Moreno P., et al.: Influence of alcohol and tobacco habits on peri-implant marginal bone loss: a prospective study. Clin. Oral Impl. Res., 2005, 16, 579-586.

otrzymano: 2007-07-12
zaakceptowano do druku: 2007-07-24

Adres do korespondencji:
*Marta Jaworska-Zaremba
Katedra Protetyki Stomatologicznej Instytutu Stomatologii AM w Warszawie
ul. Nowogrodzka 59, 02-006 Warszawa
tel./fax: (0-22) 502-18-86
e-mail: katedraprotetyki@amwaw.edu.pl

Nowa Stomatologia 2-3/2007
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia

Powrót na górę strony

Pozostałe artykuły z numeru 2-3/2007:

- reklama -