Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

© Borgis - Nowa Stomatologia 1/2002, s. 46-48
Monika Grabowska1, Ewa Grabowska1, Monika Chylińska1, Wojciech Chludziński1, Jan Kowalski2, Marcin Kacprzak2
Wpływ urazu zgryzowego na powstawanie recesji dziąseł
The influence of occlusal trauma on gingival recession
1 ze Studenckiego Koła Naukowego przy Zakładzie Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia IS AM w Warszawie
2 Opiekunowie Studenckiego Koła Naukowego przy Zakładzie Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia IS AM w Warszawie
Rola urazu zgryzowego w etiologii chorób przyzębia jest nie do końca wyjaśniona. Siły zgryzowe w zależności od intensywności, czasu trwania, kierunku i częstosci występowania mogą oddziaływać na ząb niefizjologicznie. Najczęściej obserwowanymi objawami klinicznymi zaburzeń jest patologiczne starcie zębów (atrycja), rozchwianie, przechylenie, przemieszczenie lub częściowe zwichnięcie zębów i dysfunkcje w stawach skroniowo-żuchwowych. Według definicji van Steenberghe uraz zgryzowy jest to zespół mikroskopijnych lub submikroskopijnych zmian w ozębnej, co manifestuje się klinicznie zwiększeniem (odwracalnym) ruchomości zębów. Wyróżniamy uraz zgryzowy pierwotny i wtórny (2). Pierwotny jest uszkodzeniem tkanek podtrzymujących, spowodowanym przez nadmierne działanie sił na ząb lub zęby ze zdrowym przyzębiem. Wtórny uraz zgryzowy powstaje w wyniku działania sił fizjologicznych na zęby ze zredukowanym przyzębiem. W wyniku zaburzeń czynnościowych, wywołanych urazem zgryzowym, w przyzębiu dochodzi do zmian patologicznych w obrębie ozębnej. Udowodniono, że działanie urazu zgryzowego przyspiesza zapalną destrukcję przyzębia wzbudzoną już wcześniej przez metabolity bakteryjne i wpływa na jego rozmieszczenie. Również dyskutuje się rolę urazu zgryzowego w patogenezie recesji dziąseł (1).
W wyniku przekroczenia przez siły żucia progu tolerancji tkanek przyzębia, dochodzi do powstania zmian patologicznych. Włókna ozębnej podlegają hialinizacji, wystąpieniu zakrzepów oraz ognisk martwicy. Objawem klinicznym wymienionych zmian histologicznych jest zwiększona ruchomość zębów. Urazowo działające przeciążenie zębów może wynikać z następujących przyczyn:
– wczesnego kontaktu po wysunięciu się zęba z powodu stanu zapalnego przyzębia,
– wczesnego kontaktu z powodu obecności zbyt wysokiego wypełnienia, korony, mostu, klamry lub elementu podparcia protezy,
– bocznego oddziaływania sił żucia, jak to ma miejsce przy parafunkcjach,
– zmniejszonej wydolności tkanek przyzębia, np. przy istniejącym stanie zapalnym.
Od 1962 roku wielu badaczy stawiało sobie pytanie czy uraz zgryzowy może powodować utratę przyczepu łącznotkankowego. W połowie lat sześćdziesiątych Glickman i Smulow stwierdzili, że droga szerzenia się procesu zapalnego zależy od wartości i kierunku działania siły urazu zgryzowego. Stan zapalny i uraz zgryzowy prowadzą następnie do destrukcyjnych resorpcji kości i powstawania kieszonek patologicznych. Lindhe, Nyman i Ericcson stwierdzili w badaniach eksperymentalnych, prowadzonych na psach, że sam uraz zgryzowy nie powoduje utraty przyczepu łącznotkankowego. W wyniku jego działania dochodzi do poszerzenia szpary ozębnej, redukcji kości i zwiększonej ruchomości zębów. W późniejszych badaniach ci sami autorzy oceniając siły żucia, także u psów, potwierdzili zwiększenie ruchomości zębów oraz dużą destrukcję kości i aparatu zawieszeniowego przy współistniejącym stanie zapalnym przyzębia. Odmienne zdanie w stosunku do wyżej wymienionych wyników badań ma np. Polson, który twierdzi, że sam uraz zgryzowy nie może powodować destrukcji tkanki kostnej. Na podstawie wyników własnych badań prowadzonych na małpach, stwierdził, że współistniejący z toczącym się procesem zapalnym przyzębia uraz zgryzowy nie ma żadnego wpływu na utratę przyczepu łącznotkankowego (4). Istnieją rozbieżności w stosunku do tego czy sam uraz zgryzowy może indukować zapalenie przyzębia. Badania wykazały, że w wyniku działania urazu zgryzowego dochodzi do zwiększonej syntezy tkankowego aktywatora plazminogenu – enzymu proteolitycznego powodującego aktywację kaskady kinin i metaloproteinaz. Ponadto, zgryz urazowy powoduje zwiększoną ekspresję mRNA dla Cox-2, jej zwiększony poziom w płynie kieszonki przyzębnej, a także wzrost poziomu PGE-2,która obok IL-1b, metaloproteinaz, IFN-g i TNF-a stanowi główny czynnik prozapalny w etiologii chorób przyzębia. Pod ich wpływem dochodzi do rozszerzenia naczyń, wzrostu ich przepuszczalności, bólu oraz nasilonej aktywacji osteoklastów. Determinuje to zmiany degeneracyjne pod postacią obserwowanej klinicznie utraty przyczepu łącznotkankowego, powstawania kieszonek przyzębnych i zwiększenia ruchomości zębów (3).
Zaburzenia czynnościowe narządu żucia pełnią więc ważną rolę w etiopatogenezie choroby przyzębia. Ze względu na swój złożony charakter, ich rozpoznanie wymaga dokładnego wywiadu i badania klinicznego uwzględniającego rejestrację kontaktów zębowych, analizę ruchów żuchwy i badania mięśni żujących oraz stawów skroniowo-żuchwowych. Do rejestracji kontaktów zębów znalazł zastosowanie komputerowy system analizy zgryzu T-Scan II, firmy Tekscan, Inc. W skład systemu wchodzi elektroniczny sensor, połączony z jednostką centralną komputera, umożliwiający wielokrotne wykonywanie analizy zgryzu u tego samego pacjenta. System umożliwia rejestrację istnienia ewentualnych przeszkód zgryzowych w zwarciu centralnym, protruzji i ruchach bocznych. Istnieje możliwość rejestracji pomiarów w pamięci komputera co zapewnia powtarzalność pomiarów i ocenę skuteczności przeprowadzonej korekty zgryzu. Opcja rejestracji pomiarów w formie filmu pozwala ponadto na dokładną analizę występowania urazu zgryzowego w funkcji czasu.
CEL PRACY
Sprzeczne doniesienia na temat wpływu urazu zgryzowego na recesje dziąseł skłoniły autorów do podjęcia badań, których celem była analiza wpływu urazu zgryzowego na stan przyzębia pacjentów z dobrym stanem higieny jamy ustnej, poprzez analizę korelacji między względną siłą urazu zgryzowego a występowaniem mnogich recesji dziąseł.
MATERIAŁ I METODY
Badaniem objęto 8 ogólnie zdrowych pacjentów (104 zęby, 368 punktów pomiarowych), w wieku od 18 do 42 lat (średnia 31,8; mediana 33 lata). Warunkiem kwalifikacji był brak chorób ogólnych w wywiadzie, wiek poniżej 42 lat, dobry stan higieny jamy ustnej (wskaźnik płytki poniżej 17%), oraz występowanie mnogich recesji dziąseł. Badanie przedmiotowe obejmowało pomiary głębokości kieszonek przyzębnych oraz stopnia recesji dziąsła w mm za pomocą systemu diagnostycznego Florida Probe – sondy peridontologicznej o stałej sile nacisku, sprzężonej z komputerem. Oceniono uproszczone wskaźniki płytki oraz krwawienia (wg O´Leary´ego). Względną siłę zwarcia na poszczególnych zębach, symetrię kontaktów zębowych, położenie wypadkowej sił oraz kontakty przedwczesne mierzono za pomocą aparatu T-Scan II, skalibrowanego uprzednio na zdrowym osobniku. Analiza statystyczna uwzględniała pomiar korelacji pomiędzy miejscową względną siłą nacisku (w skali 1-13) a sumą recesji dziąsła w sześciu punktach pomiarowych zęba.
Tabela 1. Recesja dziąsła (GR).
 GR 
< 3 mm
GR 
3 < 6 mm
GR 
> 6 mm
Liczba zębów54335
Tabela 2. Średnie wyniki badania klinicznego.
 Wskaźnik płytkiWskaźnik krwawieniaGłębokość kieszonekRecesjeOdsetek kieszonek 
> 4 mm
Grupa badana (368 punktów pomiarowych)16,9%8,76%1,91 mm2,08 mm0
OMÓWIENIE WYNIKÓW
Tabele 1 i 2 przedstawiają wyniki badania klinicznego wykonanego za pomocą systemu Florida Probe. Spośród 104 zębów objętych badaniem, recesję dziąsła poniżej 3 mm stwierdzono wokół 54 zębów (58,8%), od 3 do 6 mm wokół 33 zębów (35,9%), powyżej 6 mm przy 5 zębach (5,4%). W badanej grupie głębokość kieszonek w żadnym z 368 punktów pomiarowych nie przekraczała 4 mm. W tabeli 3 (str. 48) zestawiono wyniki analizy korelacji między recesją dziąseł a względną siłą urazu zgryzowego. Stwierdzono znamienną statystycznie zależność między siłą zwarcia mierzoną na poszczególnych zębach a sumarycznym stopniem recesji dziąsłowych dla całego uzębienia mierzonego w sześciu punktach pomiarowych. Zależność pomiędzy tymi wartościami dla całej grupy okazała się znamienna statystycznie. Współczynnik korelacji Pearsona wyniósł 0,468. Tą samą zależność znamienną statystycznie wykazano dla zębów siecznych i kłów, jako korelację pomiędzy siłą zwarcia a stopniem recesji. Podobne relacje uzyskano dla zębów przedtrzonowych i trzonowych (tab. 4 – str. 48).
Tabela 3. Względna siła nagryzania w obrębie poszczególnych grup zębowych.
 Całe uzębienieSiekaczeKłyPrzedtrzonowce i trzonowce
Względna siła nagryzania62,965,268,12
Tabela 4. Współczynnik korelacji Pearsona dla poszczególnych grup zębowych.
 Dla wszystkich zębówSiekaczeKłyPrzedtrzonowceTrzonowce
Współczynnik korelacji0,4680,4680,4680,5120,499
DYSKUSJA
Złożona etiologia recesji dziąsła, na którą składa się niewłaściwy sposób oczyszczania zębów, uwarunkowania anatomiczne, zwłaszcza z nieprawidłowym ustawieniem zębów w łuku, wadami tkanek miękkich (nieprawidłowe przyczepy wędzidełek, wąska strefa dziąsła właściwego oraz wadliwa budowa kości wyrostka zębodołowego, niewielka grubość blaszki przedsionkowej wyrostka, a także zgryz urazowy) stanowi trudne zagadnienie współczesnej periodontologii. Badania potwierdziły wpływ przeciążenia poszczególnych zębów na uszkodzenie tkanek przyzębia brzeżnego. Wyniki znamienne statystycznie uzyskano w przypadku zębów trzonowych i przedtrzonowych, gdzie współczynnik korelacji Pearsona wynosił odpowiednio dla trzonowców 0,512, a dla przedtrzonowców 0,499. Badania potwierdzają tradycyjne poglądy, że zaburzenia zwarcia centrycznego i ekscentrycznego są bezpośrednim czynnikiem wywołującym recesje dziąsłowe, chociaż niektórzy autorzy temu zaprzeczają (4). Obecnie uważa się, że ruchomość zęba i jego przemieszczenie jako bezpośrednie efekty zaburzeń zwarcia mogą prowadzić do powstania dehiscencji kostnej i w konsekwencji do recesji dziąsła (2). W dobie ciągle dyskutowanego wpływu zgryzu urazowego na powstawanie recesji dziąseł, wydaje się, że komputerowy system analizy zgryzu T-Scan II może znaleźć zastosowanie w diagnostyce i leczeniu tych schorzeń.
WNIOSKI
Zarówno pierwotne jak i wtórne przeciążenia zgryzowe mogą powodować utratę przyczepu łącznotkankowego.
Zaobserwowano osobniczą zmienność charakteru zmian w przyzębiu, zachodzących pod wpływem różnych sił zgryzowych.
Jakkolwiek system T-Scan II ma zastosowanie w diagnostyce urazu zgryzowego, wymaga on powiązania z badaniem podmiotowym i przedmiotowym.
Piśmiennictwo
1. Enlow D.H.: Principles of bone remodelling, Thomas, Springfield 1963. 2. Geiger A.M.: Mucogingival problems and the movement of mandibular incisors: a clinical review. Am. J. Orthod., 1980, 78:511-528. 3. Lindhe J.: The effect of elimination of jiggling forces on periodontally exposed teeth in the dog. J. Periodontol., 1989, 53:562-570. 4. Lindhe J.: Clinical periodontology 1985. 5. Kleber B.-M.: Zur Haufigkeit und Pathogenese der lokalen Rezessionen. Stomatol., 1990, 40:70-72. 5. Polson A.M.: The relative importance of plaque and occlusion in periodontal disease. J. Clin. Periodontol., 1986, 13:923-933.
Nowa Stomatologia 1/2002
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia