Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Stomatologia 2/2002, s. 96-98
Anna Maria Wasilewska, Sylwia Małgorzata Słotwińska
Rola antagonisty receptora interleukiny 1 (IL-1ra) w zapaleniu przyzębia
The role of interleukin-1 receptor antagonist (IL-1ra) in periodontal disease
z Zakładu Stomatologii Zachowawczej Instytytu Stomatologii Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. Maria Wierzbicka
Odpowiedź odpornościowa organizmu na patogeny bakteryjne zależy między innymi od miejscowej aktywności komórek immunokompetentnych oraz od obecności cytokin. Dynamiczny rozwój, zwłaszcza w ostatnim dziesięcioleciu, biologii molekularnej, genetyki i immunologii, dostarczył wielu informacji na temat znaczenia i funkcji cytokin w wielu procesach fizjologicznych oraz ich roli w patogenezie niektórych jednostek chorobowych. Cytokiny uwalniane przez komórki układu odpornościowego w odpowiedzi na różne endo- i egzogenne bodźce, np. limfokiny, kompleksy immunologiczne, lipopolisacharydy, antygeny, endotoksyny, hormony czy inne cytokiny, aktywują komórki docelowe po związaniu z receptorem błony komórkowej odpowiednich komórek. Cytokiny mogą również łączyć się z receptorami rozpuszczalnymi, które jako białka wiążące, powstają w następstwie proteolizy i degradacji błon komórkowych. Wiązanie cytokin z receptorami może być hamowane przez tzw. antagonistów receptorów (1). Szczególną uwagę wzbudza interleukina pierwsza (IL-1), będąca mediatorem procesów zapalnych i resorbcyjnych kości, w tym także w zapaleniach przyzębia (2, 3, 4). Badania ostatnich lat wskazują na istotny wpływ czynnika genetycznego w patogenezie chorób przyzębia. Stwierdzono zależność pomiędzy genami kodującymi IL-1a i IL-1b a stopniem ciężkości zapalenia przyzębia. Określenie genotypu pacjenta względem IL-1 stało się ważnym elementem postępowania periodontologicznego. Wykrycie genetycznej predyspozycji do zachorowania na zapalenie przyzębia umożliwia podjęcie wczesnych działań profilaktycznych (5).
IL-1 to glikoproteina o ciężarze cząsteczkowym 17 kDa, która jest wydzielana w odpowiedzi na różne bodźce, głównie przez monocyty i makrofagi oraz, w mniejszym stopniu, przez wiele innych komórek (6). Istotna rola, jaką odgrywa IL-1 w fizjologii i patologii komórki, sprawia, że wielu badaczy interesuje się również inhibitorami tej cytokiny. Opisano specyficzne, naturalnie pojawiające się białko o masie 22-25 kDa funkcjonujące, jako antagonista receptora IL-1. Dokładne poznanie funkcji antagonisty receptora IL-1 (IL-1ra) i innych endogennych i zmodyfikowanych genetycznie inhibitorów IL-1 może przyczynić się do wykorzystania tej wiedzy w postępowaniu klinicznym. Gen dla ludzkiego IL-1ra jest zlokalizowany na długim ramieniu chromosomu drugiego. Ten sam region zawiera również geny dla IL-1b, receptora IL-1I oraz IL-1II. Jednak znaczenie wspólnej chromosomalnej lokalizacji u ludzi genów dla IL-1ra, IL-1b, jak i dla dwóch różnych receptorów pozostaje niejasne. Sugerowano, że różnica między IL?1, a IL-1ra polega na częściowej duplikacji odziedziczonego po przodkach genu IL-1 (7).
Wczesne badania nad IL-1ra dotyczyły biologicznej aktywności przesączu ludzkich monocytów hodowanych na adherentnej immunoglobulinie G i w moczu pacjentów z białaczką mielomonocytarną. W kolejnych badaniach scharakteryzowano i określono dokładnie rekombinowaną cząsteczkę IL-1ra (7). Ocena poziomu IL-1ra we krwi i w płynach ustrojowych i ich współzależności, badania in vitro i na zwierzętach oraz badania nad modyfikacją genetyczną inhibitora cytokiny, pozwoliły na podjęcie próby praktycznego zastosowania cytokin jako leków w takich chorobach jak: stany zapalne naczyń krwionośnych, zakrzepy wewnątrznaczyniowe, osteoporoza, kłębuszkowe zapalenie nerek, cukrzyca oraz choroby autoimmunologiczne (8, 9).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Walsh L. et al.: Interleukin-1 and interleukin-1 inhibitor production by human adherent cells stimulated with periodontopathic bacterie. Arch. Oral. Biol., 1989, 34:679-683. 2. Górska R. i wsp.: Stężenie cytokin pro- i przeciwzapalnych we krwi obwodowej osób z chorobą przyzębia. Stomat. Współ. 2000, 7, 2:18-20. 3. Tatakis D.: Interleukin-1 and bone metabolism: a review. J Periodontol., 1993, 64:416-431. 4. Wiench R.: Badanie wybranych cytokin – praca doktorska. 1999. 5. Dinarello C.A.: Introduction of Interleukin-1 and Interleukin-1 Receptor Antagonist. Semin Oncol. 1997, 24, 3:81-93. 6. Roitt I. et al.: Immunology, London 2000. 7. Arend W.P.: Interleukin-1 Receptor Antagonist. Adv. Immunol. 1993, 51:167-227. 8. Colotta F. et al.: Interleukin-1. Cytokines, Academic Press 1998. 9. Jakóbisiak M.: Immunologia. PWN, Warszawa 2000. 10. Dinarello C.A.: Interleukin-1 and Interleukin-1, Antagonism. Blood, 1991, 7, 8:1627-1652. 11. Yoshimura A. et al.: Secretion of IL-1b, TNF-a, IL-8 and IL-Ra bu human polymorphonuclear leukocytes in response to lipopolysaccharides from periodontopathic bacteria. J Periodont. Res. 1997, 32:279-286. 12. Re F. et al.: Expression of interleukin-1 receptor antagonist (IL-1ra) by human circulating polymorphonuclear cells. Eur. J. Immunol., 1993, 23:570-573. 13. Rambaldi A. et al.: Modulation of cell proliferation and cytokine production in acute myeloblastic leukemia by interleukin-1 receptor antagonist and lack of its expression by leukemic cells. Blood 1990, 76:114. 14. Cominelli F. et al.: Interleukin-1 gene expression, synthesis and effect of specific IL-1 receptor blockade in rabbit immune complex colitis. J. Clin. Invest., 1990, 86:972. 15. Ohlsson K. et al.: Interleukin-1 receptor antagonist reduced mortality from endotoxin shock. Nature 1990, 348:550. 16. Boch J.A. et al.: Interleukin 1 Signal Transduction – Current Concepts and Relevance to Periodontitis. J. Dent. Res., 2001, 80, 2:400-407. 17. Chi-Cheng T. et al.: Levels of Interleukin-1b and Ineterleukin-8 in Gingival Cervicular Fluids in Adults Periodontitis. J. Periodontol., 1995, 66:852-859. 18. Page R.C.: The role of inflammatory mediators in the pathogenesis of periodontal disease. J. Periodont. Res., 1991, 26:230-242. 19. Sims T.J. et al.: Antigens of Actinobacillus actinomycetemcomitans recognized by patients with juvenile periodontitis and periodontally normal subjects. Infect. Immun., 1991, 59:913-924. 20. Zambon J.J.: Actinobacillus actinomycetemcomitans in human periodontal disease. J. Clin. Periodontol., 1985, 12"1-20. 21. Granovitz E.V. et al.: Effect of Interleukin-1 (IL-1) Blockade on Cytokine Synthesis: I. IL-1 receptor Antagonist Inhibits IL-1. Induced Cytokine Synthesis and Blocks the Bindinf of IL-1 to Its Type II Receptor on Human Monocytes. Blood., 1992, 79, 9:2356-2363. 22. Kjeldsen H. et al.: Bacterial – Stimulated Cytokine Production of Peripheral Mononuclear Cells from Patients of Various Periodontitis Categories. J. Periodontol., 1995, 66:139-144. 23. Stashenko P. et al.: Tissue levels of bone resorptive cytokines in periodontal disease. J. Periodontol., 1991, 62:504?509. 24. Nishihara T. et al.: Mouse Interleukin-1 Receptor Antaginist Induced by Actinobacillus actinomycetemcomitans Lipopolysaccharide Blocks the Effects of Interlaukin-1 on Bone Resorption and Osteoclast Like Cell Formation. Infect. Immun., 1994, 62, 2:390-397. 25. Rawlinson A. et al.: Interleukin-1 and IL-1 receptor antagonist in gingival cervicular fluid. J. Clin. Periodontol., 2000, 27:738-743. 26. Schytte Blix I.J.: Helgeland K., Hvattum E., Lyberg T.: Lipopolysaccharide from Actinobacillus actinomecetemcomitans stimulates production of interleukin-1b, tumor necrosis factor-a, interleukin-6 and interleukin-1 receptor antagonist in human whole blood. J. Periodont. Res., 1999, 34:34-40. 27. Vigers G.P.A. et al.: X-ray Structure of Interleukin-1 Receptor Antagonist at 2,0 A Resolution J. Biol. Chem., 1994, 269, 17:12874-12879. 28. Fletcher J. et al.: Interactions between periodontopathogenic bacterie and cytokines. J. Periodont. Res., 1997, 32:200-205.
Nowa Stomatologia 2/2002
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia