Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Anestezjologia Intensywna Terapia 2/2004, s. 143-148
Wojciech Dąbrowski1, Elżbieta Poniedziałek-Czajkowska2, Andrzej Nestorowicz1
Jak znieczulić pacjentkę z siniczą wadą serca do cięcia cesarskiego?
Anaesthesia for caesarean section in a patient with cyanotic congenital heart disease
1 Katedra i I Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii;
kierownik: prof. dr hab. med. A. Nestorowicz
2 Katedra i Klinika Położnictwa i Patologii Ciąży;
kierownik: prof. dr hab. n med. J. Oleszczuk – AM w Lublinie
Anest Inten Terap 2004; 36, 143-148
Pomimo szybkiego rozwoju nauk medycznych oraz metod diagnostycznych, problem znieczulenia pacjentek z nieskorygowanymi chirurgicznie wrodzonymi wadami serca do zabiegu cięcia cesarskiego wciąż pozostaje tematem wielu dyskusji i rozważań klinicznych [1-3]. Obecnie uważa się, że ryzyko zgonu ciężarnej obciążonej wadą serca jest niemal 5000 razy wyższe w porównaniu ze zdrową [4], zaś największe niebezpieczeństwo dla ciężarnej stwarza wystąpienie obrzęku płuc, nadciśnienia tętniczego, bakteryjnego zapalenia wsierdzia, choroby zakrzepowo-zatorowej oraz piorunującej postaci kardiomiopatii okołoporodowej [5]. Wielonarządowe zmiany zachodzące u tych pacjentek nie pozostają bez wpływu na zasady postępowania z ciężarną, stosowane podczas ciąży leczenie, a także na metody jej rozwiązania oraz rodzaj i technikę znieczulenia [6, 7]. Coraz częściej zaznacza się również konieczność uświadomienia oraz informowania kobiet z tego rodzaju obciążeniami o możliwych komplikacjach i powikłaniach występujących zarówno w trakcie trwania ciąży, jak również we wczesnym okresie poporodowym bądź pooperacyjnym [2, 8, 9]. Podkreśla się przy tym wagę wcześniejszego planowania ciąży oraz metod jej rozwiązania, zaś za niedopuszczalne uważa się kwalifikowanie tego rodzaju pacjentek do cięcia cesarskiego w trybie nagłym [2, 10]. Termin ciąży powinien być ściśle uzależniony od stanu kardiologicznego pacjentki, stąd też coraz dobitniej zaznacza się konieczność ścisłej współpracy pomiędzy kardiologiem i położnikiem w jej planowaniu [11].
Powszechnie wiadomo, że wrodzone wady serca występują przeciętnie u 8 na 1000 noworodków i w ponad 99% są wcześnie wykrywane i poddawane chirurgicznej korekcji. Także stosunkowo duża śmiertelność wśród dzieci z nieskorygowaną siniczą wadą serca może sugerować, że praktycznie nie dożywają one wieku rozrodczego. A jednak! Pojawiające się od czasu do czasu w literaturze doniesienia przedstawiające przypadki pacjentek z nieskorygowaną chirurgicznie siniczą wadą serca wydają się zaprzeczać powyższemu założeniu [10, 11]. Gei i wsp. [2] uważają, że u około 1-3% ciężarnych wadę serca rozpoznaje się dopiero w trakcie trwania ciąży, co znacznie utrudnia leczenie oraz pogarsza rokowanie [13, 14].
Wady serca pozwalające na osiągnięcie wieku dojrzałego
Tetralogia Fallota
Cechą charakterystyczną wady jest obecność nierestrykcyjnego ubytku w przegrodzie międzykomorowej, zwężenie drogi odpływu prawej komory, przerost prawej komory oraz nieprawidłowe odejście aorty znad obu komór (aorta typu „jeździec”).
Wśród objawów klinicznych bez wątpienia na pierwszym miejscu należy wymienić pojawiającą się, nawet podczas najmniejszego wysiłku fizycznego sinicę, oraz znaczne ograniczenie wydolności fizycznej. Nasilenie sinicy ściśle zależy od wielkości zwężenia drogi odpływu z prawej komory. Innym charakterystycznym dla omawianej wady objawem są tak zwane „palce pałeczkowate”.
W badaniach dodatkowych na uwagę zasługuje charakterystyczny dla tetralogii Fallota radiologiczny obraz sylwetki serca (serce w kształcie buta) oraz podwyższone, znamienne dla stopnia ciężkości wady, wartości hematokrytu.
Zespół Eisenmengera
Cechą charakterystyczną tego zespołu jest duży ubytek w przegrodzie międzykomorowej ( Ventricular Septal Defect – VSD), z rozwijającym się w miarę upływu lat dużym nadciśnieniem płucnym. Również w przypadku tej wady podstawowym objawem klinicznym jest nasilająca się nawet podczas najmniejszego wysiłku sinica obwodowa, zaś dodatkowo przy znacznie nasilonych zmianach towarzyszy jej krwioplucie. W miarę rozwoju nadciśnienia płucnego dochodzi do zmniejszenia przecieku lewo-prawego, a sinica nasila się z czasem w miarę odwracania się przecieku. Utrwalony naczyniowy opór płucny uniemożliwia przy tym chirurgiczną korektę, jednak staranne leczenie zachowawcze oraz okresowe upusty krwi niejednokrotnie pozwalają na istotne przedłużenie życia.
W badaniach dodatkowych na pierwszy plan wysuwają się podwyższone wartości hematokrytu, a w badaniu radiologicznym stosunkowo mała sylwetka serca przy znacznie poszerzonym pniu tętnicy płucnej i zwężonym jej łożysku obwodowym.
Przetrwały przewód tętniczy
W przeważającej liczbie przypadków duży przetrwały przewód tętniczy nie stanowi problemu diagnostyczno-terapeutycznego, a prostota oraz bardzo dobre efekty chirurgicznej korekty wady sprawiają, że wada ta praktycznie nie występuje w populacji dorosłych. Problem stanowi jednak przetrwały przewód tętniczy współistniejący z ubytkiem w przegrodzie międzyprzedsionkowej ( Atrial Septal Defect – ASD). Brak wyraźnych objawów patologicznych w znacznym stopniu utrudnia wczesne rozpoznanie wady, zaś narastające z wiekiem ciśnienie w tętnicy płucnej znacznie ogranicza możliwości korekty chirurgicznej. Charakterystycznym objawem omawianej wady jest stosunkowo późno występująca sinica, dotycząca zwłaszcza stóp z towarzyszącymi typowymi dla niedotlenienia palcami pałeczkowatymi. Zaznaczyć przy tym należy, że zmiany te nie występują na kończynach górnych (stąd stosunkowo późne rozpoznanie wady). Wraz z wiekiem i rozwojem nadciśnienia płucnego dochodzi jednak do powolnego odwrócenia przecieku, pogorszenia wydolności hemodynamicznej i narastania sinicy. Proces ten jest jednak powolny, stąd też późne powikłania dużych ubytków występują dopiero między trzecią a piątą dekadą życia.
W badaniach dodatkowych brak jest jednoznacznych kryteriów pozwalających na szybką diagnostykę wady. Istotne powiększenie sylwetki serca występuje dopiero w drugiej-trzeciej dekadzie życia, zaś wartości hematokrytu i innych parametrów morfologii krwi mogą być nieznacznie podwyższone.
Anomalia Ebsteina
Cechą charakterystyczną wady jest nieprawidłowe położenie zastawki trójdzielnej z towarzyszącym przetrwałym otworem owalnym oraz hipoplastyczną lewą komorą serca. Przemieszczenie zastawki trójdzielnej wytwarza tak zwany stożek tętniczy zwany też „zatrializowaną jamą komory”, która znajduje się w obrębie prawej komory.
Objawem klinicznym wady jest głównie sinica, której nasilenie zależy od stopnia dysfunkcji zastawki trójdzielnej oraz wielkości przetrwałego otworu owalnego. Stosunkowo często obserwuje się też ograniczenie sprawności fizycznej, spowodowane współistnieniem wad układu bodźcoprzewodzącego serca.
Fizjologiczne zmiany zachodzące w trakcie ciąży
Aby realnie ocenić związane z rozwojem ciąży ryzyko ciężarnej z nieskorygowaną chirurgicznie wadą serca, należy uwzględnić fizjologiczny wpływ ciąży na układ sercowo-naczyniowy (tab. I).
Tabela I. Fizjologiczne zmiany zachodzące w trakcie ciąży
ParametrZmianaWielkość zmianOkres ciąży*
Dostarczenie tlenu (DO2)" ­700 - 1400 ml min-1> 36 tyg.
Zużycie tlenu (VO2)­+ 20 - 60%> 36 tyg.
Inotropizm mięśnia sercowego­+ 11 - 32%> 36 tyg.
Chronotropizm mięśnia sercowego­+ 20 - 30%> 36 tyg.
Rzut serca (CO)­+ 30 - 50%> 36 tyg.
Skurczowe ciśnienie tętnicze (SAP)Ż- 9%> 28 tyg.
Rozkurczowe ciśnienie tętnicze (DAP)Żnieznacznie niżej SAP
Obwodowy opór naczyniowy (SVR)Ż- 20%16 - 24 tyg.
Płucny opór naczyniowy (PVR)Ż- 34%> 34 tyg.
Objętość osocza­­+ 45 - 50%> 36 tyg.
Objętość całkowitej wody w organizmie­+ 6 - 8 l> 36 tyg.
Liczba krwinek czerwonych (RBC)­+ 25 - 32%30 - 32 tyg.
Krążenie łożyskowe­­+ > 1000%> 36 tyg.
* okres cięży w którym występuje największe nasilenie zmian
­– wzrost badanego parametru
Ż – spadek badanego parametru
" – brak zmian badanego parametru
Zmiany w układzie sercowo-naczyniowym pojawiają się już w stosunkowo wczesnej ciąży, zaś jej zaawansowanie, tolerancja bólu, zmiana pozycji ciała, a także sposób odżywiania się ciężarnej (tendencja do otyłości) mają niewątpliwie istotny wpływ na równowagę hemodynamiczną ustroju [6, 15, 16].

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Clark SL: Cardiac disease in pregnancy. Obstet Gynecol Clin North Am 1991; 18: 237-256.
2. Gei AF, Hankins GDV: Cardiac disease and pregnancy. Obstet Gynecol Clin 2001; 28: 456-512.
3. Shime J, Mocarski EJM, Hastings D, Webb GD, McLaughin PR: Congenital heart disease in pregnancy: short – and long – term implications. Am J Obstet Gynecol 1987; 156: 313-322.
4. American College of Obstetricans and Gynecologysts (ACOG): Cardiac disease in pregnancy ACOG Education Biulletin No 168; 1992.
5. Tahir H: Pulmonary hypertension, cardiac disease and pregnancy. Int J Gynecol Obstet 1995; 51: 109-113.
6. Mendelson MA: Congenital cardiac disease and pregnancy. Clin Perinatol 1997; 24: 467-482.
7. Elkaym U, Ostrzega E, Shotan A, Mehra A: Cardiovascular problems in pregnant woman with Marfan syndrome. Ann Intern Med 1995; 123: 117-122.
8. Cole BK: Cardiac disease in pregnancy. Ohio State Med J 1970; 66: 924-926.
9. Smedstad KG, Cramb R, Morison DH: Pulmonary hyper-tension and pregnancy: A series of eight cases. Can J Anaesth 1994; 41: 502-512.
10. Lampert MB, Lang RM: Peripartum cardiomyopathy. Am Heart J 1995; 130: 860-870.
11. Cole PJ, Cross MH, Dresner K: Incremental spinal ana-esthesia for elective Caesarean section in a patient with Eisenmenger´s syndrome. Br J Anaesth 2001; 86: 723-726.
12. Badui E, Enciso R: Acute myocardial infarction during preg-nancy and puerperium review. Angiology 1996; 47: 739-756.
13. Easby MH: The early recognition of cardiac insufficiency in the presence of pregnancy. Cardiol Clin 1998; 16: 115-120.
14. Morgan M: Anesthetic choice for the cardiac obstetric patient. Middle East J Anaesth 1990; 10: 621-632.
15. Camberlain G: Medical problems in pregnancy. Br Med J 1991; 302: 1262-1271.
16. Neuzil KM, Reed GW, Mithel EF, Simonsen L, Griffin MR: Impact of influenza on acute cardiopulmonary hospi-talizations in pregnant woman. Am J Epidemiol. 1998; 148: 1094-1102.
17. Bhagwat AR, Engel PJ: Heart disease and pregnancy. Cardiol Clin 1995; 13: 163-178.
18. Brickner ME, Hillis LD, Lange RA: Congenital heart disease in adults. N Engl J Med 2000; 342: 334-342.
19. Mendelson MA: Pregnancy in the woman with congenital heart disease. Am J Cardiol Imaging 1995; 9: 44-52
20. Pitkin RM, Perloff JK, Koos BJ, Beal NH: Pregnancy and congenital heart disease. Ann Inter Med 1990; 112: 445-454.
21. Somerville J: How to manage the Eisenmenger syndrome. Int J Cardiol 1998; 63; 1-8.
22. Freeman RK: Intrapartum management of the pregnant patient with heart disease. Clin Obstet Gynecol 1975; 18: 75-79.
23. Zuber M, Gautshi N, Oechslin E, Widmer V, Kiowski W, Jenni R: Outcome of pregnancy in woman with congenital shunt lesions. Heart 1990; 81: 271-275.
24. Pombar X, Strassner HT, Fenner PC: Pregnancy in woman with class H diabetes mellitus and previously coronary bypass graft. A review of the literature. Obstet Gynecol 1995; 85: 825-829.
25. Widerhorn J, Widerhorn ALM, Rathimola S, Elkyam U: WPW syndrome during pregnancy: Increased incidence of supraventricular arrythmias. Am Heart J 1992; 123: 796-798.
26. Weiss BM, Zemp L, Seifert B, Hess OM: Outcome of pulmonary vascular disease in pregnancy: a systematic overview from 1978 through 1996. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 1650-1657.
27. Fujito T, Inoue T, Mizoguchi K, Hoshi K, Yamaguchi H, Morooka S, Numaguchi M, Hayashi M: Acute myocardial infarction during pregnancy. Cardiology 1996; 87: 361-364.
28. Siu SC, Sermer M, Harrison DA, Grigoriadis E, Liu G, Sorensen S, Smallhorn JF, Farine D, Amankwah KS, Spears JC, Colman JM: Risk and predictors for pregnancy – related complications in woman with heart disease. Circulation 1997; 96: 2789-2794.
29. Territo MC, Rosove MH: Cyanotic congenital heart disease: hematologic management. J Am Coll Cardiol 1991; 18: 320-322.
30. Zuber M, Gautshi N, Oechslin E, Widmer V, Kiowski W, Jenni R: Outcome of pregnancy in woman with congenital shunt lesions. Heart 1990; 81: 271-275
31. Martin J.T., Tautz T.J., Antognini J.F.: Safety of regional anesthesia in Eisenmenger´s syndrome. Reg Anesth Pain Med 2002; 27: 509-513.
32. Daliento L, Somerville J, Presbitero P, Menti L, Brach-Prever S, Rizzoli G, Stone S: Eisenmenger syndrome. Factors relating to deterioration and death. Ital Heart J 2002; 3: 339-347.
33. Yentis SM, Steer PJ, Plaat F: Eisenmenger´s syndrome in pregnancy: maternal and fetal mortality in the 1990s. Br J Obstet Gynecol 1998; 105: 921-922.
34. Lane DA, Lip GYH, Millane TA: Quality of life in adults with congenital heart disease. Heart 2002; 88: 71-75.
35. Temelcos C, Kuhn R, Stribley C: Sterilisation of woman with Eisenmenger syndrome: report of 4 cases. Aust N Z J Obstet Gynecol 1997; 37: 121-123.
36. Snabes MC, Poindexter AN: Laparoscopic tubal sterilization under local anesthesia in woman with cyanotic heart disease. Obstet Gynecol 1991; 78: 437-440.
37. Portnoy D, Vadhera RB: Mechanism and management of an incomplete epidural block for cesarean section. Anesthesiol Clin N Am 2003; 21: 39-57.
38. Morgan M: Anesthetic choice for the cardiac obstetric patient. Middle East J Anaesth 1990; 10: 621-632.
39. Jayasinghe C, Blass NH: Pain management in critically ill obstetric patient. Crit Care Clin 1999; 15: 201-228.
40. Fields SA, Wall EM: Obstetric analgesia and anaesthesia. Prim Care 1993; 20: 705-712.
41. Ammash NM, Connolly HM, Abel MD, Warens CA: Noncardiac surgery in Eisenmenger syndrome. J Am Coll Cardiol 1999; 33: 222-227.
42. Kandasamy R, Koh KF, Tham SL, Reddy S: Anaesthesia for caesarean section in patient with Eisenmenger´s syndrome. Singapore Med J 2000; 41: 356-358.
43. Corall IM, Broadfield JB, Knights KM, Nicholson JR, Strunin L: Cardiovascular effects of extradural analgesia in labour: comparison of bupivacaine with lignocaine. Br J Anaesth 1975; 47: 1297-1303.
44. Newsome LR, Bramwell RS, Curling PE: Severe preeclam-psia: hemodynamic effects of lumbar epidural anesthesia. Anesth Analg 1986; 65: 31-36.
45. Brar HB: Anaesthetic management of cesarean section in patient with Marfan´s syndrome and aortic dissection. Anaesth Intensive Care 2001; 29: 67-70.
46. Tay SM, Ong BC, Tan SA: Caesarean section in mother with uncorrected congenital coronary to pulmonary artery fistula. Can J Anaesth 1999; 46: 368-371.
47. Charuluxananan S: Fatal maternal outcome of a parturient with Eisenmeger´s syndrome and severe preeclampsia. Arch Gynecol Obstet 2003; 267: 163-166.
Adres do korespondencji:
Katedra i Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii AM
ul. Jaczewskiego 8
20-954 Lublin
e-mail: wojciechdabrowski@interia.pl elzbietapc@yahoo.com

Anestezjologia Intensywna Terapia 2/2004