© Borgis - Nowa Stomatologia 4/2002, s. 199-203
Monika Borakowska-Siennicka
Stan przyzębia i higieny jamy ustnej u kobiet ciężarnych
The periodontal status and oral hygiene of pregnant women
z Zakładu Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Renata Górska
Charakterystyczne zmiany w obrębie tkanek dziąsła u kobiet ciężarnych były opisywane już w latach dwudziestych ubiegłego wieku (1, 2, 3). Do najczęściej wymienianych zmian należą obrzęk i zaczerwienienie dziąsła brzeżnego oraz zwiększona skłonność do krwawienia. Zmiany te zostały określone jako zapalenie dziąseł ciężarnych. Częstość występowania zapalenia dziąseł u ciężarnych waha się od 35 do 100% (3, 4,5). Największe nasilenie zapalenia dziąseł ciężarnych obserwuje się pomiędzy 14 a 30 tygodniem ciąży (6).
Istnieje zależność pomiędzy ilością płytki nazębnej a nasileniem zmian zapalnych w obrębie dziąsła, jednak badania Stilness´a i Löe (7) udowodniły, że przy podobnej ilości płytki nazębnej zapalenie dziąseł gwałtowniej rozwija się w grupie ciężarnych.
Do czynników modyfikujących zapalną odpowiedź dziąsła w czasie ciąży, należą między innymi zmiany w poziomie hormonów płciowych (progesteron i estrogeny), specyficzne zmiany we florze bakteryjnej oraz zmiany w odpowiedzi immunologicznej ciężarnych.
W latach 70-tych Hugoson (8) wykazał wpływ zmian w poziomie hormonów płciowych na tkankę dziąsła. W dziąśle wykryto specyficzne receptory dla estrogenów. Estrogeny mogą wpływać na proliferację komórek dziąsła, ich różnicowanie i keratynizację (9), mogą także oddziaływać na macierz tkanki (10). Zmniejszona keratynizacja dziąsła w połączeniu ze wzrostem ilości glikogenu w nabłonku, powodują obniżenie efektywności działania bariery nabłonkowej (11). Zmiany te wraz ze zmianami w mikrocyrkulacji dziąsłowej i przepuszczalności naczyń, powodowanymi przez kolejny z hormonów działających w czasie ciąży – progesteron, powodują większe narażenie i nasilenie odpowiedzi zapalnej na czynniki bakteryjne zawarte w płytce nazębnej (12).
Kolejnym czynnikiem mającym wpływ na etiopatogenezę zapalenia dziąseł ciężarnych są specyficzne zmiany we florze bakteryjnej płytki nazębnej. Wykazano znamienny wzrost ilości bakterii z rodzaju Prevotella intermedia w płytce poddziąsłowej, który może być związany z podwyższonym poziomem estrogenów i progesteronu podczas ciąży. Badania przeprowadzone in vitro sugerują, że zarówno estrogeny jak i progesteron mogą być wykorzystywane przez te bakterie jako substytut witaminy K, będącej ich istotnym czynnikiem wzrostu (13).
Dodatkowo, rozwój zapalenia dziąseł ciężarnych może być związany z zaburzeniem równowagi pomiędzy płytką bakteryjną a obroną organizmu. Zmiany w odpowiedzi immunologicznej zachodzące w czasie ciąży są związane prawdopodobnie z zahamowaniem reakcji immunologicznej skierowanej przeciwko płodowi. Wielu autorów stwierdziło u kobiet ciężarnych osłabienie odpowiedzi limfocytów krwi obwodowej na wiele patogenów, w tym na Prevotella intermedia (14, 15, 16). Udowodniono, że w czasie ciąży zmniejsza się całkowita liczba komórek CD4 we krwi obwodowej w porównaniu do odsetka po porodzie (17).
Opisane powyżej dyskorelacje zachodzące w czasie ciąży mają wpływ na wystąpienie zapalenia dziąseł. Badania wielu autorów wykazują, że wyżej wymienione dyskorelacje nie powodują lub nie wpływają na utratę przyczepu łącznotkankowego i zmiany w obrębie kości wyrostka zębodołowego, chyba że choroba tkanek przyzębia występowała już wcześniej (9, 18, 19). Przedstawione przez innych autorów obserwacje, skłoniły autorkę do przeprowadzenia badań mających na celu ocenę stanu przyzębia i higieny jamy ustnej u kobiet ciężarnych.
Materiał i metody
Badania przeprowadzono w Zakładzie Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia w Warszawie, u 100 pacjentek w wieku 16-42 lat (średnia 28), w 13-42 tygodniu ciąży (średnia 32,99), z liczbą ciąż pomiędzy I a VI (ryc. 1), kierowanych do Zakładu przez lekarzy i położne z kilku współpracujących Zakładów Opieki Zdrowotnej oraz hospitalizowane w Oddziale Patologii Ciąży Szpitala im. ks. Anny Mazowieckiej przy ul. Karowej 2 w Warszawie.
Ryc. 1. Pacjentki podzielone w zależności od liczby przebytych ciąż.
Przeprowadzono badania podmiotowe i przedmiotowe. W badaniu podmiotowym uwzględniono wiek, występowanie chorób ogólnych u ciężarnej, liczbę przebytych ciąż, terminy poprzednich porodów, zagrożenia ciąży obecnej i ew. poprzednich, palenie tytoniu oraz występowanie choroby przyzębia w rodzinie. Badania były przeprowadzane u pacjentek, które wyraziły pisemną zgodę.
W badaniu przedmiotowym, przeprowadzonym dla określenia stanu przyzębia wykonano pomiary: procentowego wskaźnika krwawienia (BI, wg O´Learego), głębokości kieszonek (PD) w 6 punktach przy danym zębie, przy użyciu sondy periodontologicznej, kalibrowanej wg WHO, najwyższej wartości utraty klinicznego poziomu przyczepu łącznotkankowego (CAL) dla danego zęba (sonda WHO), ruchomości zębów i uszkodzenia tkanek przyzębia w okolicy międzykorzeniowej oraz procentowego wskaźnika płytki (API, wg Langego) dla określenia stanu higieny jamy ustnej.
Wyniki
Ryc. 2. Stan higieny jamy ustnej wyrażony wartością procentowego wskaźnika płytki.
Rycina 2 przedstawia stan higieny jamy ustnej wyrażony procentowym wskaźnikiem płytki. U 56% pacjentek wartości wskaźnika płytki przekraczały 70%, u 38% pacjentek były wyższe niż 25%, u 6% wskaźnik płytki nie przekraczał 25%.
Tabela 1 przedstawia stan kliniczny przyzębia pacjentek w zależności od procentowego wskaźnika płytki. U wszystkich badanych pacjentek obserwowano wraz ze wzrostem procentowego wskaźnika płytki wzrost średniego procentowego wskaźnika krwawienia, średniej głębokości kieszonek, średniej utraty przyczepu klinicznego i ruchomości zębów. Rycina 3 przedstawia odsetek pacjentek podzielonych pod względem częstości występowania i stopnia zaawansowania choroby przyzębia. U 11% badanych pacjentek stwierdzono ciężką postać zapalenia przyzębia, u 86% umiarkowaną lub lekką postać zapalenia przyzębia, u 3% pacjentek stwierdzono zdrowe przyzębie. W tabeli 2 przedstawiono średnie wartości poszczególnych parametrów klinicznych u badanych kobiet. Średnia głębokość kieszonek, u badanych kobiet, wynosiła 3,92 mm, średnia utrata przyczepu łącznotkankowego 2,76 mm, a średni wskaźnik płytki i krwawienia odpowiednio 67,23% i 32,32%.
Tabela 1. Stan kliniczny pacjentek ciężarnych w zależności od procentowego wskaźnika plytki.
| | Liczba pacjentek | Średnia ilość zębów | Średni % wskaźnik krwawienia | Średnia głębokość kieszonek (mm) | Średnia utrata przyczepu klinicznego (mm) | Liczba pacjentek z ruchomością
zębów (stopień) | Liczba pacjentek z objęciem furkacji (stopień) | % kieszonek o
głębokości> 4 mm | % zębów z utratą przyczepu łącznotkankowego |
| plytka> 70% | 56 | 27 | 39,48 | 4,12 | 2,83 | 6(I), 2(II), 1(III) | 1(I), 1(II) | 4,35 | 37,34 |
| plytka 25-70% | 38 | 28 | 16,60 | 3,47 | 2,21 | 2(I) | | 2,12 | 27,88 |
| plytka <25% | 6 | 28 | 4,28 | 3,00 | 1,83 | | | 0,25 | 17 |
Tabela 2. Średnie wartości badanych parametrów klinicznych u badanych kobiet.
| | Liczba pacjentek | Średnia liczba zębów | Średni % wskaźnik płytki | Średni % wskaźnik krwawienia | Średnia głębokość kieszonek (mm) | Średnia utrata przyczepu klinicznego (mm) | Liczba pacjentek z rucho-mością zębów (stopień) | Liczba pacjentek z objęciem furkacji (stopień) | % kieszonek o głębokości> 4 mm | % zębów z utratą przyczepu łącznotkankowego |
| Ciężkie przewlekłe zapalenie przyzębia (utrata przyczepu> 5 mm) | 11 | 26 | 86,72 | 60,59 | 5,54 | 6,09 | 4(I), 2(II), 1(III) | 1 (I), 1 (II) | 12,74 | 73,85 |
| Lekkie i umiarkowane zapalenie przyzębia (utrata przyczepu 1-4 mm) | 86 | 28 | 66,91 | 24,77 | 3,56 | 2,19 | 4 (I) | | 1,99 | 29,01 |
| Zdrowe przyzębie (brak utraty przyczepu) | 3 | 29 | 48,08 | 11,61 | 2,66 | 0,00 | | | 0,00 | 0,00 |
| Średnie | 100 | 27 | 67,23 | 32,32 | 3,92 | 2,76 | | | 4,91 | 34,28 |
Ryc. 3. Pacjentki podzielone pod względem częstości występowania i stanu zaawansowania choroby przyzębia.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
24 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
59 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
119 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Monesh S.: Proliferative gingivitis of pregnancy. Surg. Gynecol.Obstet. 1926, 42:794-802. 2. Ziskin D. et al.: The gingivae during pregnancy. Surg. Gynecol. Obstet. 1933, 57:719-726. 3. Löe H., Sillness J.: Periodontal disease in pregnancy (1). Prevalence and severity. Acta Odontol. Scand. 1963, 21:533-551. 4. Hilming Gingivitis gravidarum. Dissertation. Royal Dental College Copenhagen 1950. 5. Hasson Pregnancy gingivitis. Harefuah; 1960, 58:224-226. 6. Zaki K. i wsp.: Salivary female sex hormone levels and gingivitis in pregnancy. Journal Biomedica Biochemica Acta 1984, 43:749-753. 7. Stilness J., Löe H.: Periodontal disease in pregnancy. Part II: Correlation between oral hygiene and periodontal condition. Acta Odontol Scand 1964, 22:121. 8. Hugoson A.: Gingival inflammnation and female sex hormones. J Periodont Res 1970, 5 (Suppl.) 1. 9. Vittek J. et al.: Specific estrogen receptors in human gingiva. J. Clin. Endocrinal. Metab. 1982, 54:608. 10. Willerhausen B. et al.: Modulation of glycosaminoglycan and collagen synthesis by human gingival fibroblasts by progesterone. Deutsche Zahnarzliche Zeischrift 1991, 46:668-71. 11. Abraham-Inpijn L. et al.: The significance of endocrine factors and microorganisms in the development of gingivitis in pregnant women. Stomatologiia 1996, 75:15-18. 12. Lundgren D. et al.: Connective tissue alterations in gingivae of rats treated with oestrogens and progesterone. Odontological Review 1973, 24:49-58. 13. Kornman K.S., Loesche W.J.: Effects of estradiol and progesterone on Bacteroides melaninogenicus and Bacteroides gingivitis. J Periodont Res 1980, 15:111. 14. O´Neil T.C.A: Maternal T-lymphocyte response and gingivitis in pregnancy. J Periodontol 1979, 50:178. 15. Brabin B.J.: Epidemiology of infection in pregnancy. Rev Infect Dis 1985, 7:579. 16. Lopatin D.E. et al.: Modulation of immunoreactivity to periodontal disease-associated microorganisms during pregnancy. Infect Immun 1980, 28:713. 17. Raber-Durlacher J.E. et al.: CD4 to CD8 ratio and in vitro lymphoproliferative responses during experimental gingivitis in pregnancy and post-partum. J Periodontol 1991, 62:663. 18. Cohen D.W. et al.: A longitudinal investigation of the periodontal changes during pregnancy. J. Periodontol. 1969, 40:563-570. 19. Staffolani N. et al.: Hormonal receptors in gingival inflamation. Minerva Stomatologica 1989, 38:823-826. 20. Davenport E.S. et al.: The East London study of maternal chronic periodontal disease and preterm low birth weight infants: Study design and prevalence data. Ann Periodontol 1998, 3:213-221. 21. Popowski W.: Ocena stanu jamy ustnej i potrzeb zdrowotnych ludności regionu warszawskiego w wieku 35-44 lata w latach 1987 i 1995. Praca na stopień doktora nauk medycznych AM. Warszawa, 2000 22. Czerniuk M.: Stan przyzębia i potrzeby lecznicze u pacjentów w ostrej fazie choroby niedokrwiennej serca. Nowa Stomatol 2001, 16, 2:26-29. 23. Laskus-Perendyk A. i wsp.: Zmiany w jamie ustnej pacjentów hospitalizowanych z powodu chorób krwi i układu krwiotwórczego. Nowa Stomatol. 2000, 12 1-2:39-42. 24. Borakowska M. i wsp.: Zmiany w jamie ustnej u pacjentów po przeszczepieniu nerek lub serca objętych leczeniem immunosupresyjnym. Nowa Stomatol. 1999, 10, 3:31-33. 25. Offenbacher S. et al.: Periodontal infection as possible risk factor for preterm low birth weight. J Periodontol 1996, 67:1103-1113. 26. Genco R.J.: Current view of risk factors for periodontal diseases. J. Periodontol., 1996, 67:1041-1049. 27. Kowalski J. i wsp.: Wpływ wybranych czynników ryzyka na wybrane parametry kliniczne i immunologiczne osób z chorobą przyzębia. Część I: Palenie tytoniu. Stomat.. Współczesna 1999, 6, 5:27-29. 28. Górska R., Kowalski J.: Mechanizmy patologiczne zachodzące w tkankach przyzębia osób użytkujących tytoń. Czas. Stom. 1997, 50:472-475. 29. Borakowska M,. Górska R.: Zapalenie przyzębia jako czynnik ryzyka dla porodu przedwczesnego i niskiej wagi urodzeniowej noworodków na podstawie piśmiennictwa. Stomatol Współcz 2000, 7(1):31-3.
