Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

© Borgis - Nowa Stomatologia 1/2003, s. 33-36
Ewa Rusyan
Etiologia i czynniki modyfikujące erozję zębów
Etiology and modifying factors of dental erosion
z Zakładu Stomatologii Zachowawczej Instytutu Stomatologii Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. Maria Wierzbicka
Erozja zębów jest procesem chemicznym nie związanym z działaniem bakterii i czynników mechanicznych, którego wynikiem jest nieodwracalna, postępująca utrata twardych tkanek zęba (1). Uszkodzenie zębów następuje poprzez kontakt z kwasami pochodzenia zarówno zewnętrznego, jak i wewnętrznego.
W ostatnich latach wzrosło zainteresowanie problemem erozji. Z opublikowanego w Wielkiej Brytanii raportu „Raport of the Oral Health 2000” wynika, że u ponad połowy badanych osób w wieku 4-18 lat stwierdzono oznaki erozji zębów. W grupie dzieci w wieku 4-6 lat aż 46% badanych miało erozję, z czego 12% cierpiało z powodu utraty zębiny i odsłoniętej miazgi zębów. Wśród młodzieży w wieku15-18 lat, erozję odnotowano u 34% badanych. U 5% osób spostrzegane ubytki erozyjne dotyczyły szkliwa i zębiny (2). Przeprowadzone w Polsce badania przez Waszkiel na grupie 540 osób wykazały, że w zależności od wieku i miejsca zamieszkania częstość występowania erozji jest różna. W poszczególnych grupach wiekowych stwierdzono najwyższą frekwencję nadżerek zębów u osób w wieku 25-30 lat (19,44%), u osób w wieku 18-20 lat (15%) i najniższą w grupie 35-44 lata (6,11%) Najbardziej narażone na działanie czynników wywołujących nadżerki były osoby mieszkające w dużym mieście. W grupie 18-24 lata zmiany erozyjne wystąpiły u 33,33% badanych (3).
Erozja zębów jest spowodowana przez roztwory kwasów, które wchodzą w kontakt z zębami. Ryzyko erozji szkliwa ma miejsce gdy wartość pH spada poniżej 5,5, natomiast ryzyko erozji zębiny i cementu korzeniowego ma miejsce przy pH niższym niż 6,2 (4). Wartość krytycznego pH dla fluoroapatytów wynosi około 4,5. W związku z tym każda substancja, której pH jest niższe może być przyczyną erozji i prowadzić do rozpuszczania zarówno hydroksy- jak i fluoroapatytów.Występowanie i nasilenie zmian erozyjnych jest uzależnione również od czasu działania i częstości pojawiania się w jamie ustnej czynnika uszkadzającego.
Wyróżniamy czynniki zewnątrz- i wewnątrzpochodne odpowiedzialne za powstawanie erozji zębów. Czynniki zewnątrzpochodne można podzielić na cztery kategorie: środowisko, dieta, przyjmowane leki i styl życia.
Styl życia wpływa na rodzaj diety, częstość i czas spożywanych posiłków i w związku z tym jest istotnym czynnikiem powstania i rozwoju erozji zębów. Tabela 1 przedstawia listę produktów o niskiej wartości pH, które mogą być przyczyną erozji (5). Potencjalne zdolności napojów do wywoływania erozji zębów nie zależą tylko od wartości pH. Kwasy mające właściwości chelatowania wapnia, np. cytrynian, mogą powodować uszkodzenia zębów nawet przy pH wyższym niż 4,5. Wpływ na powstanie erozji mają również takie komponenty napojów jak: zawarty w nich wapń, fosforany, a także fizyczne i chemiczne właściwości kwasów, które wpływają między innymi na ich neutralizację w jamie ustnej. Aktualny najwyższy poziom jonów wodorowych zależny od wszystkich zawartych w diecie kwasów ma decydujące znaczenie w powstawaniu erozji zębów (6).
Tabela 1. Kwasowość wybranych produktów spożywczych.
OwocepHOwocepH
jabłka2,9-3,5cytryny/sok1,8-2,4
gruszki3,4-4,7pomarańcze/sok3,3-4,1
śliwki2,8-4,6ananasy/sok3,3-4,1
grejpfruty3,0-3,5jagody3,2-3,6
brzoskwinie3,1-4,2truskawki3,0-4,2
winogrona3,3-4,5wiśnie3,2-4,7
napojepHnapojepH
kawa2,4-3,3sok grejpfrutowy2,9-3,4
herbata4,27Up3,5
piwo4,0-5,0Pepsi2,7
wino2,3-3,8Coca-cola2,7
innepHinnepH
majonez3,8-4,0jogurt3,8-4,2
musztarda3,6sos winegret2,4-3,4
keczup3,7dżemy owocowe3,0-4,0
Rynek napojów typu „soft drink” rozwija się w szybkim tempie. W USA w 1997 r. nastąpił gwałtowny wzrost sprzedaży i osiągnął sumę 54 bilionów dolarów. Spożycie napojów wyniosło 54 galony (204,4 litra) na osobę w ciągu roku. W Europie spożycie napojów typu Cocacola, napojów energetyzujących i soków owocowych jest mniejsze w porównaniu ze Stanami Zjednoczonymi. Obecnie szacuje się, że ilość wypijanych przez osobę w ciągu roku napojów tego typu wynosi około 70 litrów i stanowi ponad 10% całkowitej podaży płynów w diecie (7, 8). Według informacji zawartych w raporcie Głównego Urzędu Statystycznego produkcja napojów bezalkoholowych (z pominięciem napojów mlecznych, owocowych i wody mineralnej) w Polsce w latach 1990-1999 znacznie wzrosła. W 1990 r. wynosiła 4383 tys. hl., a w 1999 r. 23 952 tys. hl. (9) Wzrost konsumpcji kwaśnych napojów jest uznawany za jedną z głównych przyczyn wzrostu częstości występowania erozji zębów. Ma to ogromne znaczenie szczególnie w odniesieniu do dzieci i młodzieży, gdyż to oni stanowią najliczniejszą grupę konsumentów tych produktów (10).
Na powstawanie erozji wpływa sposób przyjmowania pokarmów płynnych, polegający między innymi na: przetrzymywaniu napojów w jamie ustnej, płukaniu i przesączaniu między zębami. Ponadto nawyk szczotkowania zębów bezpośrednio po spożyciu kwaśnych napojów lub po wymiotach może spowodować uszkodzenie zębów, co zostało potwierdzone badaniami klinicznymi (11).
Leki o kwaśnym pH należy zaliczyć do środków potencjalnie wywołujących erozję zębów. Szczególnie te spośród nich, które wymagają ssania, żucia, dłuższego przetrzymywania w jamie ustnej przed połknięciem. Zwykle jednak leki przyjmowane są najwyżej kilka razy dziennie przez krótki okres. W związku z tym ich znaczenie w powstawaniu erozji nie jest duże, z wyjątkiem leków powodujących zmniejszenie wydzielania śliny lub przyjmowanych przewlekle. Do najczęściej przyjmowanych leków o niskim pH należy: kwas askorbinowy, aspiryna i preparaty żelaza (6).
Gałęzie przemysłu, w których pracownicy narażeni są na wdychanie gazów i aerozoli zawierających kwas siarkowy, chlorowodorowy i azotowy, mogą być czynnikiem predysponującym do powstania erozji. W świetle obecnie obowiązujących przepisów ochrony zdrowia i bezpieczeństwa pracy, problem ten praktycznie nie dotyczy państw wysoko uprzemysłowionych. Relatywnie gorsza sytuacja istnieje w państwach rozwijających się (12).
Erozja zębów została także opisana u osób czynnie uprawiających pływanie. Związane jest to z narażeniem na działanie kwasu solnego w basenie, powstałego po rozpuszczeniu podchlorynu lub chloru gazowego w wodzie. Obecnie coraz częściej dezynfekcję wody wykonuje się poprzez jej ozonowanie i stosowanie znacznie mniejszych, ściśle dozowanych ilości chloru (6). Wartość pH wody w basenach według obowiązujących norm powinna wynosić 7,3-7,4. Brak odpowiedniej kontroli i niskie pH wody może być czynnikiem predysponującym do powstania uszkodzeń zębów u pływaków.
Warunki socjalne wpływają na styl życia i w sposób pośredni na występowanie erozji zębów. Badania przeprowadzone przez Millward i wsp. wykazały statystycznie niższy poziom erozji w grupie 4-letnich dzieci z rodzin o niskich dochodach w porównaniu z wyżej uposażonymi (13). Według autorów mogło to wynikać z różnic w diecie, a także higienie jamy ustnej. Lansowany, tak zwany „zdrowy styl życia” wpływa na zwiększone spożycie owoców i soków owocowych, uprawianie sportów i jednoczesne stosowanie napojów energetyzujących, i w ten sposób może prowadzić do powstania erozji.
Głównym czynnikiem wewnątrzpochodnym wywołującym erozję są kwasy żołądkowe cofające się do przełyku i jamy ustnej na skutek: odbijania, wymiotów i refluksu żołądkowego. Kwasy żołądkowe, których pH może być nawet niższe niż 1, dostają się do jamy ustnej i wchodzą w kontakt z zębami. Efekt kliniczny w postaci erozji widoczny jest zwykle po upływie 1-2 lat trwania choroby (14).
Choroba refluksowa przełyku (gastro – esophageal reflux disease-GERD) jest prawdopodobnie najczęstszym obecnie schorzeniem wywołującym objawy dyspeptyczne. Około 7% dorosłej populacji cierpi na objawy choroby każdego dnia, 36% przynajmniej raz w miesiącu. Do klasycznych objawów klinicznych choroby należy zaliczyć: zgagę, kwaśne zwracanie lub kwaśny smak w ustach, wzmożone wydzielanie śliny oraz ból w czasie połykania, zwłaszcza gorących potraw. Nietypowymi objawami mogą być: nudności i wymioty oraz niespecyficzne bóle w klatce piersiowej. W leczeniu choroby refluksowej znalazły zastosowanie leki zobojętniające kwas solny, antagoniści receptora H2, blokery pompy protonowej i leki prokinetyczne. Dodatkowo zalecana jest redukcja wagi ciała, zmiana nawyków żywieniowych, ograniczenie spożycia alkoholu i tłustych pokarmów, wyższe ułożenie górnej połowy ciała (pod kątem 15%) w czasie snu (15).
Erozja zębów związana z GERD pojawia się również u dzieci od niemowlęctwa aż do okresu dojrzewania. Objawy u dzieci różnią się od tych obserwowanych u dorosłych. Do głównych należą: zaburzenia snu, utrata wagi ciała i problemy z karmieniem, astma, anemia, nawracające zapalenia płuc, oskrzeli i krtani. Badania erozji w grupie dzieci i młodzieży udowodniły mniejszą utratę twardych tkanek zębów niż to ma miejsce u osób dorosłych. Na podstawie badań u dzieci z GERD O´Sullivan i wsp. stwierdzili, że główną przyczyną erozji były niskie zdolności buforowe śliny, a nie zarzucanie kwaśnej treści żołądkowej, ograniczone tylko do przełyku (16).
Anoreksja i bulimia jako przyczyny powstawania erozji zębów po raz pierwszy zostały opisane przez Hellstrom i Hurst w 1977 r. (17, 18). Pomiędzy poszczególnymi jednostkami chorobowymi istnieją istotne różnice w częstości występowania erozji zębów. Erozją dotkniętych jest prawie 20% pacjentów z anoreksją restrykcyjną i ponad 90% pacjentów z anoreksją bulimiczną i bulimią. Typową lokalizacją erozji u osób z anoreksją restrykcyjną są powierzchnie przedsionkowe zębów. Dzieje się tak z powodu istnienia głównie zewnątrzpochodnych czynników etiologicznych choroby, zawartych w diecie. W przypadku chorych z anoreksją bulimiczną i bulimią są to powierzchnie podniebienne zębów szczęki, głównie siekacze (14). Jakkolwiek należy pamiętać, że złożoność zjawiska erozji wyklucza możliwość określenia jej etiologii tylko na podstawie lokalizacji zmian (19). Przykładem może być grupa pacjentów z bulimią, u których czynniki zewnątrz- i wewnątrzpochodne odgrywają równie ważną rolę. U tych chorych istotnym składnikiem diety są bardzo duże ilości kwaśnych pokarmów, głównie napojów typu cola. W związku z tym oznaki erozji u bulimiczek mogą być bardziej widoczne na powierzchniach przedsionkowych niż podniebiennych zębów (20).
W leczeniu chorych z zaburzeniami jedzenia stosuje się leki antydepresyjne, które mogą wpływać na zmniejszenie wydzielania śliny. Efekt ten w powiązaniu z częstymi wymiotami potęguje progresję erozji. Istnieje statystycznie znamienna korelacja pomiędzy nasileniem erozji, a czasem trwania zaburzeń jedzenia potwierdzona przez Scheutzel i wsp. W tych samych badaniach autorzy zwracają uwagę na bardziej nasilone zmiany na powierzchniach zębów wśród bulimiczek szczotkujących zęby po wywołanych wymiotach (14).
Choroby przewodu pokarmowego takie jak: zapalenie błony śluzowej żołądka, niedrożność, choroba wrzodowa oraz inne takie jak: cukrzyca, choroby psychiczne, alkoholizm mogą powodować wymioty i na tej drodze wywoływać erozję zębów.
Do czynników modyfikujących działanie kwasów należy zaliczyć między innymi: ślinę oraz odporność twardych tkanek zęba. Rola śliny w erozji zębów ciągle nie jest do końca wyjaśniona. Niewątpliwie pełni ona rolę ochronną poprzez neutralizację i buforowanie kwasów, formowanie błonki nabytej i remineralizację. Poziom wapnia i nieorganicznych fosforanów w ślinie wpływa na szybkość rozpadu hydroksyapatytów szkliwa i zębiny. Jednocześnie ulegają one ponownemu wytrąceniu w procesie remineralizacji zmian erozyjnych. W badaniach przeprowadzonych przez Meurmana u chorych z erozjami, poziom tych jonów był statystycznie niższy, w porównaniu z grupą kontrolną (4). Występująca na powierzchni zębów błonka nabyta poprzez zawarte w niej mucyny i inne składniki organiczne hamuje lub opóźnia rozpuszczanie substancji mineralnych zęba przez kwasy (21).
Na wartość pH śliny mają wpływ zawarte w niej bufory: węglanowy, fosforanowy i białkowy. Z buforem węglanowym związane jest około 80% pojemności buforowej, około 20% z fosforanowym i niewielki procent z buforującymi układami białkowymi. Zdolności buforowe śliny mogą odgrywać nawet większą rolę w zapobieganiu erozji niż próchnicy zębów. Wynika to między innymi z faktu, że powierzchnia erozji nie będąc pokryta płytką nazębną ma bezpośredni kontakt ze śliną. Wyniki wielu przeprowadzonych badań dowodzą, że pacjenci z erozją mają niższe zdolności buforowe śliny w porównaniu z grupą kontrolną (21, 22). Z tego względu oznaczenie zdolności buforowych może być prostym sposobem określenia ryzyka choroby, które w takim przypadku wzrasta prawie dwukrotnie. Równie ważnym badaniem prognostycznym jest określenie ilości wydzielanej śliny. Na podstawie badań przeprowadzonych przez Jarvinen i wsp. ilość wydzielanej śliny Ł 0,1 ml/min jest przyczyną pięciokrotnie większego ryzyka wystąpienia erozji (23).
Jarvinen i wsp. stwierdzili, że powierzchnie będące w kontakcie z językiem (w szczególności powierzchnie podniebienne siekaczy górnych) są w większym stopniu narażone na występowanie erozji. Dzieje się tak prawdopodobnie na skutek abrazyjnej roli języka. Równocześnie język może być rezerwuarem jonów wodorowych wywołując erozję zębów. Teoria ta wydaje się być kontrowersyjna i wymaga dalszych badań (24).
Rozpuszczanie kryształów apatytu przebiega podobnie zarówno w przypadku próchnicy zębów jak i erozji, rzadko jednak oba te procesy występują jednocześnie. Erozja ma tendencję do obejmowania powierzchni zębów wolnych od płytki nazębnej, która jest niezbędna do zapoczątkowania i rozwoju próchnicy. Kwasy organiczne wytwarzane przez bakterie próchnicotwórcze występują w mniejszej koncentracji i na mniejszej powierzchni w porównaniu z kwasami zewnątrz- i wewnątrzpochodnymi odpowiedzialnymi za powstawanie erozji. Badania przeprowadzone przez O´Sullivan i wsp. wykazały wysoki poziom bakterii Streptococcus mutans zarówno w grupie chorych z erozją jak i w grupie kontrolnej bez erozji, za to z wysoką wartością wskaźnika DMFT. Było to prawdopodobnie wynikiem lepszej higieny jamy ustnej w grupie z erozją (25).
Na podstawie badań przeprowadzonych w Finlandii przez Jarvinen na grupie 106 pacjentów z udokumentowanymi objawami erozji zębów, opracowano listę czynników ryzyka wystąpienia choroby. Należą do nich:
– spożywanie owoców cytrusowych częściej niż 2 razy dziennie,
– spożywanie napojów typu cola 4-6 lub więcej razy na tydzień,
– spożywanie napojów energetyzujących raz w tygodniu lub częściej,
– spożywanie sosów winegret raz w tygodniu lub częściej oraz,
– zaburzenia jedzenia (wymioty),
– choroba refluksowa,
– bruksizm,
– całkowita ilość wydzielanej śliny niestymulowanej (0,1 ml/min) (23).
W literaturze pojawia się niewiele doniesień opisujących wieloletnie obserwacje erozji zębów. Na podstawie sześcioletnich badań 55 pacjentów z erozją i ubytkami klinowymi, Lussi stwierdził, że progresja zmian była bardziej nasilona w grupie osób starszych i dotyczyła głównie powierzchni żujących i wargowych. Wieloczynnikowa analiza wykazała, że dieta zawierająca kwaśne produkty i wiek są czynnikami ryzyka, które w 28% odpowiadają za postęp choroby. Na pogłębianie ubytków klinowych w 21% wpływały: częstość szczotkowania zębów i wiek pacjentów. Zaskakujący natomiast był fakt, że pomimo uzyskanych informacji na temat wpływu diety na rozwój erozji zębów, nawyki żywieniowe pacjentów nie uległy zmianie (26). Roczne obserwacje 35 pacjentek z zaburzeniami jedzenia prowadzone przez Ohrn i wsp. wykazały postęp erozji w 16 przypadkach. Wyniki badań pozostawały w korelacji z niższymi wartościami wydzielanej śliny stymulowanej u pacjentek z progresją erozji (20).
Należy pamiętać, że przyczyna powstania erozji może być trudna do ustalenia i zwykle jest wynikiem działania wielu czynników. Z tego względu oprócz badania klinicznego należy poddać bardzo dokładnej analizie dodatkowe uwarunkowania etiologiczne. W przypadku współistnienia chorób ogólnoustrojowych celowe może być rozważenie konsultacji internistycznej, psychiatrycznej i psychologicznej. Niewątpliwie we wszystkich tych przypadkach lekarz dentysta może jako pierwszy zauważyć w jamie ustnej skutki trwającej choroby ogólnoustrojowej.
Piśmiennictwo
1. Pindborg J.J.: Pathology of the dental hard tissue. Copenhagen, Munksgaard 1970, 294-325. 2. Raport of the Oral health survey, 2000, London: The Stationery Office by Walker A. et al. 3. Waszkiel D.: Nadżerki nietypowe szkliwa – etiopatogeneza, klinika i zapobieganie w świetle badań własnych. Rozprawa habilitacyjna. Akademia Med. Bialostocensis, Białystok 2000. 4. Meurman J.H., Ten Cate J.M.: Pathogenesis and modifying factors of dental erosion. Eur. J. Oral Sci., 1996, 104:199-206. 5. Clark D.C. et al.: The influence of frequent ingestion of acids in the diet on treatment for dentin sensitivity. J. Can. Dent. Assoc. 1990, 56:1101-1103. 6. Zero D.T.: Etiology of dental erosion – extrinsic factors. Eur. J. Oral. Sci., 1996, 104:162-177 Munksgaard, 1996. 7. Gandara B.K. et al.: Diagnosis and Management of Dental Erosion. J. Contemporary Dent. Practice. 1999, 1:1-15. 8. National Soft Drink Association Website. 9. Materiały źródłowe GUS Departament produkcji.1990-1999 Zakład Wydawnictw Statystycznych. 10. Rugg-Gunn A.J., Lennon M.A.: Brown JG. Sugar consumption in the United Kingdom. Br. Dent. J. 1987, 167:339-364. 11. Harrison J.L., Roeder L.B.: Dental erosion caused by cola beverages. General Dent. 1991, 39:23-24. 12. Petersen P.E., Gormsen C.: Oral conditions among German battery factory workers. Community Dent. Oral Epidemiol. 1991, 19:143-150. 13. Millward A. et al.: Dental erosion in four-year-old children from differing socioeconomic back-grounds. J. Dent. Child. 1994b, 61:263-266. 14. Scheutzel P.: Etiology of dental erosion-intrinsic factors. Eur. J. Oral Sci. 1996, 104:178-190. 15. Pięcińska T.S.: Choroba refluksowa przełyku. Med. Rodzinna 1999, 5:37-42. 16. O´Sullivan E.A. et al.: Gastroesophageal reflux in children and its relationship to erosion of primary and permanent teeth. Eur. J. Oral Sci. 1998, 106:765-769. 17. Hellstrom I.: Oral complications in anorexia nervosa. Scand. J. Dent. Res., 1977,85, 71-86. 18. Hurst P.S. et al.: Teeth, vomiting and diet: a study of anorexia nervosa patients. Postgard. Med. J. 1977, 53:2293-305. 19. Jarvinen V. et al.: Dental erosion and upper gastrointestinal disorders. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol 1988, 65:298-303. 20. Ohrn R., Angmar-Mansson B.: Oral status of 35 subjects with eating disorders-A 1-year study. Eur. J. Oral Sci. 2000, 108:275-280. 21. Johansson A.K. et al.: Comparison of factors potentially related to the occurrence of dental erosion in high- and low-erosion groups. Eur. J. Oral Sci. 2002, 110:204-211. 22. Gudmundsson K. et al.: Tooth erosion, gastroesophagal reflux, and salivary buffer capacity. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod., 1995, 79:185-189. 23. Jarvinen V.K. et al.: Risk factors in dental erosion. J. Dent. Res., 1991, 70:942-947. 24. Jarvinen V.K. et al.: Location of dental erosion in a referred population. Caries. Res., 1992, 26:391-396. 25. O´Sullivan E.A., Curzon M.E.J.: Salivary factors affecting dental erosion in children. Caries. Res. 2000, 34:82-90. 26. Lussi A., Schaffner M.: Progression of and risk factors for dental erosion and wedge-shaped defects over a 6-year period. Caries. Res. 2000, 34:108-190.
Nowa Stomatologia 1/2003
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia