Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Stomatologia 2/2003, s. 93-96
Justyna Opydo-Szymaczek, Maria Borysewicz-Lewicka
Zmiany w mikroflorze jamy ustnej jako potencjalny czynnik patogenny towarzyszący leczeniu ortodontycznemu
Changes in oral microflora as a potential pathogenic factor connected with orthodontic treatment
z Zakładu Stomatologii Dzieci i Młodzieży Instytutu Stomatologii Akademii Medycznej w Poznaniu
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Maria Borysewicz-Lewicka
Leczenie ortodontyczne wad zgryzu, przywracające prawidłowe warunki w jamie ustnej oraz dające możliwość poprawy estetyki twarzy nie jest pozbawione ryzyka związanego z pogorszeniem stanu zdrowia przyzębia oraz ewentualną stymulacją rozwoju próchnicy. Wprowadzenie do jamy ustnej aparatu ortodontycznego szczególnie stałego powoduje bowiem wytworzenie miejsc retencyjnych ze związaną z tym zwiększoną akumulacją płytki bakteryjnej.
Z obserwacji osób poddanych terapii ortodontycznej wynika, iż niejednokrotnie towarzyszyły jej niekorzystne objawy w obrębie przyzębia i tkanek twardych zęba, tym bardziej nasilone im gorsza była higiena jamy ustnej pacjenta (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8).
Już w latach 70-tych Zachrisson B.U. i Zachrisson S. przebadali 173 pacjentów poddanych leczeniu aparatami stałymi w celu określenia związku pomiędzy intensywnością próchnicy i higieną jamy ustnej podczas terapii. Przeciętny czas leczenia wynosił 19 miesięcy. W tym okresie u każdego pacjenta przeprowadzono 3-6 badań oceniających stan higieny z zastosowaniem wskaźnika Plaque Index (wg Silnessa & Löego) oraz stan przyzębia za pomocą wskaźnika Gingival Index (wg Silnessa & Löego). Jednocześnie określano obecność próchnicy na gładkich powierzchniach policzkowych oraz językowych w momencie usunięcia zamków oraz po oczyszczeniu i osuszeniu zębów. Autorzy zaproponowali w tym celu własny wskaźnik Caries Index, przeznaczony do opisu wyglądu powierzchni szkliwa. Symbolem C0 – oznaczano nietkniętą powierzchnię szkliwa, symbolem C1 – białą plamę demineralizacji bez ubytku, C2 – białawą demineralizację z rozpoczynającym się ubytkiem szkliwa, C3 –ubytek, którego nie dało się usunąć poprzez delikatne zeszlifowanie. Wykazano istotną statystycznie zależność pomiędzy intensywnością próchnicy wyrażoną wskaźnikiem CI a stanem higieny i stanem przyzębia wyrażonymi za pomocą wskaźników PlI i GI. Z badań wynikła sugestia, iż pierścienie na zębach trzonowych mogą mieć działanie ochronne, natomiast zamki na zębach przednich sprzyjają rozwojowi próchnicy powierzchni, do których są przytwierdzone (5).
Nowsze obserwacje Fornella i wsp. dotyczą badań 39 osób w wieku od 12 do 18 lat leczonych za pomocą stałych aparatów w okresie 6-24 miesięcy. Jedynie u pięciu pacjentów, charakteryzujących się złą higieną jamy ustnej, zaobserwowali oni po zakończeniu leczenia demineralizację szkliwa w okolicy przylegania zamków (2).
Z kolei Atack i wsp. oraz Zachrisson zgłaszający obserwacje o szkodliwym wpływie aparatów stałych na stan przyzębia donoszą, iż u osób poddanych terapii pojawiały się przerosty dziąseł głównie w przestrzeniach międzyzębowych w okolicy zębów trzonowych i przedtrzonowych (najczęściej 1-2 miesięcy po założeniu aparatu). Zaawansowany stan zapalny dziąseł z towarzyszącym krwawieniem samoistnym występował jedynie u osób charakteryzujących się złą higieną jamy ustnej (1, 7). W oparciu o te informacje oraz dane z piśmiennictwa autorzy uznali jednak, że nie ma zgodności wśród badaczy, czy w okolicy pierścieni ortodontycznych dochodzi do utraty przyczepu łącznotkankowego i zaniku kości wyrostka zębodołowego podczas terapii ortodontycznej, a więc zmian charakterystycznych dla zaawansowanych periodontopatii (cyt. za 1, 7).
Niespójne wyniki obserwacji klinicznych dały podstawy do podjęcia badań zmierzających do wyjaśnienia tych problemów. Wielu autorów sugeruje, iż niekorzystne skutki uboczne terapii ortodontycznej są związane ze zmianami we florze bakteryjnej, wywołanymi obecnością aparatów w jamie ustnej. W piśmiennictwie znajdują się doniesienia o wpływie aparatów stałych na skład mikrobiologiczny płytki nazębnej i śliny.
Ulukapi i wsp. za pomocą testów aktywności próchnicy oceniali jej ryzyko u młodych pacjentów (średnia wieku 11 lat) poddanych leczeniu aparatami stałymi. Badaniu poddali 10 osób noszących aparaty stałe minimum przez 4 miesiące i 10-osobową grupę kontrolną nie leczoną ortodontycznie. U wszystkich pacjentów określali ilość wydzielanej śliny, jej pojemność buforową oraz liczbę bakterii próchnicotwórczych (Dentocult SM, Dentocult LB), stwierdzając wzrost wydzielania śliny w grupie leczonej ortodontycznie. Zgodnie ze współczesną wiedzą objaw ten uważać należy za korzystny, ze względu na działanie chroniące przed próchnicą. Nie wykazano statystycznie istotnych różnic w wynikach pozostałych testów, co według autorów sugeruje, iż obecność aparatów stałych nie jest jedyną przyczyną zwiększania się ryzyka próchnicy u pacjentów leczonych ortodontycznie (9).
W starszych badaniach Corbett i wsp. oceniali obecność Streptoccocus mutans w naddziąsłowej płytce bakteryjnej u 18 pacjentów noszących aparaty stałe z pierścieniami na dolnych i górnych zębach trzonowych oraz u 18 pacjentów z grupy kontrolnej zakwalifikowanych do leczenia ortodontycznego. Badanie przeprowadzono przed założeniem aparatów oraz w trakcie leczenia. Wykazano, ze u osób noszących aparat występuje znacznie wyższe miano bakterii Streptoccocus mutans w płytce naddziąsłowej pobieranej z powierzchni policzkowych zębów trzonowych górnych i powierzchni językowych zębów trzonowych dolnych oraz powierzchni stycznych, w porównaniu do wyników pochodzących z próbek pobranych w odpowiadających miejscach w grupie kontrolnej (10).
Sukontapatipark i wsp. analizowali za pomocą SEM kolonizację bakterii na powierzchniach przedtrzonowców usuniętych z przyczyn ortodontycznych. Na 1, 2 lub 3 tygodnie przed usunięciem zębów, przytwierdzano do nich za pomocą materiału kompozytowego metalowe zamki ortodontyczne. Badanie płytki bakteryjnej w mikroskopie elektronowym wykazało, że na powierzchni szkliwa w okolicy przydziąsłowej bytowały ziarenkowce i krótkie pałeczki (młoda płytka bakteryjna), natomiast na powierzchni kompozytu obok ziarenkowców i pałeczek dominowały formy nitkowate, co jest charakterystyczne dla dojrzałej postaci płytki nazębnej. Wyniki sugerują, iż obecność kompozytowego bondu, sprzyja akumulacji płytki bakteryjnej, co przy utrudnieniach w oczyszczaniu okolicy zamków w aparatach stałych, może sprzyjać rozwojowi demineralizacji szkliwa na tych powierz- chniach (11).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Atack N.E. et al.: Periodontal and Microbiological Changes Associated with the Placement of Orthodontic Appliances. A review. J. Periodontol. 1996, 67:78-85. 2. Fornell A.C. et al.: Effect of hydrophobic tooth coating on gingival health, mutans streptococci, and enamel demineralization in adolescents with fixed orthodontic appliances. Acta Odontol. Scan. 2002, 60:37-41. 3. Machen D.: Legal aspects of orthodontic practice: risk management concepts. Am. J. Orthod. Dentofac. Orthop. 1991, 7:93-4. 4. Paolantonio M. et al.: Occurrence of Actinobacillus actinomycetemcomitans in patients wearing orthodontic appliances. A cross-sectional study. J. Clin. Periodontal. 1996, 23:112-18. 5. Zachrisson B.U., Zachrisson S.: Caries incidence and oral hygiene during orthodontic treatment. Scand. J. Dent. Res. 1971, 79:394-401. 6. Zachrisson B.U., Zachrisson S.: Caries incidence and orthodontic treatment with fixed appliances. Scand. J. Dent. Res. 1971, 79:183-92. 7. Zachrisson B.U.: Cause and prevention of injuries to teeth and supporting structures during orthodontic treatment. Am. J. Orthod. 1976, 3:285-300. 8. Younis O. et al.: Enamel decalcification on orthodontic treatment. Am. J. Orthod. 1979, 75:678-81. 9. Ulukapi H. et al.: Monitoring the caries risk of orthodontic patients. Quintessence International 1997, 28:27-29. 10. Corbett J.A. et al.: Comparison of Streptococcus mutans concentrations in non-banded and banded orthodontic patients. J. Dent. Res. 1981, 60:1936-42. 11. Sukontapatipark W. et al.: Bacterial colonization associated with fixed orthodontic appliances. A scanning electron microscopy study. Eur. J. Orthodont. 2001, 23:475-484. 12. Schwaninger B., Vickers-Schwaninger N.: Developing an effective oral hygine program for the orthodontic patient: Review, rationale and recommendations. Am. J. Orthod. 1979, 75:447-452. 13. Batoni G. et al.: Effect of removable orthodontic appliances on oral colonisation by mutans streptococci in children. Eur. J Oral. Sci. 2001, 109:388-92. 14. Huser M.C. et al.: Effects of orthodontic bands on microbiologic and clinical parameters. Am. J. Orthod. Dentofac. Orthop. 1990, 97:213-18. 15. Erverdi N. et al.: Investigation of bacteremia after orthodontic banding. Am. J. Orthod. Dentofac. Orthop. 1999, 116:687-90.
Nowa Stomatologia 2/2003
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia