© Borgis - Nowa Stomatologia 2/2003, s. 97-99
Elżbieta Mierzwińska-Nastalska, Magdalena Golecka
Problem zakażeń grzybiczych błony śluzowej jamy ustnej u pacjentów użytkujących uzupełnienia protetyczne, poddanych transplantacji narządów
The problem of oral candidiasis among denture wearers after organ transplantation
z Katedry Protetyki Stomatologicznej Instytutu Stomatologii Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Katedry: prof. nadzw. dr hab. E. Mierzwińska-Nastalska
Obserwowany wzrost rozpoznawanych zakażeń wywołanych przez grzyby jest związany, poza postępami w diagnostyce mikologicznej, z szerokim zastosowaniem antybiotyków, leków immunosupresyjnych, terapii hormonalnej oraz rozwojem transplantologii, kardiochirurgii i intensywnej terapii.
Pacjenci użytkujący uzupełnienia protetyczne stanowią grupę ryzyka, u których przy sprzyjających warunkach miejscowych i ogólnych może dojść do rozwoju zakażenia grzybiczego błony śluzowej jamy ustnej. Badania wielu autorów wskazują na wzrost częstości występowania grzybów u użytkowników protez, zwłaszcza ruchomych o rozległej płycie. Pod płytą protezy pokrywającą błonę śluzową podłoża protetycznego dochodzi do utrudnionego odpływu śliny, braku samooczyszczania, ograniczonego dostępu tlenu, wzrostu temperatury, zalegania resztek pokarmowych i zaburzeń równowagi biocenotycznej. Badania porównawcze pacjentów bezzębnych nie użytkujących uzupełnień protetycznych wykazały w znacznie mniejszym odsetku przypadków obecność grzybów drożdżopochodnych w tej grupie, co może być związane z brakiem dogodnych miejsc do adhezji i namnażania się mikroorganizmów (4, 23, 24).
Związek udziału czynników miejscowych zależnych od obecności protez z częstością występowania stanów zapalnych i infekcji grzybiczej błony śluzowej jamy ustnej jest przedmiotem badań wielu autorów. Ocena stanu użytkowanych uzupełnień protetycznych w aspekcie ich traumatogennego oddziaływania na błonę śluzową podłoża protetycznego, stanu higieny protez i odkładającej się na ich powierzchni płytki (denture plaque), sposobu użytkowania i przechowywania protez poza jamą ustną oraz czasu ich użytkowania pozwoliła na ustalenie zależności z częstością izolacji grzybów drożdżopodobnych (16, 17).
Użytkowane przez wiele lat protezy wykazujące złą stabilizację, mogą być powodem traumatogennego działania na podłoże. Przerwanie ciągłości tkanek i uszkodzenie nabłonka pod płytą protezy ułatwia adherencję komórek grzybów do błony śluzowej i ich wnikanie w głąb tkanki. Stwarza to korzystne warunki do rozwoju zmian zapalnych podłoża protetycznego, często (70-100% przypadków) powikłanych zakażeniem grzybiczym (4, 5).
Rozwój zakażenia grzybiczego zależy od patogenności komórek grzybów, ich aktywności enzymatycznej, własności komórek nabłonka błony śluzowej jamy ustnej oraz współistnienia czynników miejscowych i ogólnych, które powodują wzmożone namnażanie się dotychczas saprofitycznych grzybów. Stan układu odpornościowego i przeciwgrzybiczych mechanizmów obronnych ma istotne znaczenie w etiopatogenezie zakażeń grzybiczych. Upośledzenie aktywności mechanizmów obronnych jest zwykle pierwotną przyczyną umożliwiającą rozwój zakażenia. Czynniki immunologiczne mogące mieć wpływ na rozwój zakażenia grzybiczego dotyczą głównie defektu neutrofilów, nieprawidłowej ich liczby we krwi obwodowej, niedoboru mieloperoksydazy, zaburzeń funkcji limfocytów T, jednojądrzastych fagocytów i uszkodzenia układu siateczkowo-śródbłonkowego (1, 21, 22).
Rozwój transplantologii stworzył możliwości leczenia poważnych stanów chorobowych w postaci niewydolności nerek, wątroby czy serca ale jednocześnie wzrosło ryzyko występowania różnych współistniejących efektów ubocznych w okresie pozabiegowym (3, 15, 25). Pacjenci po zabiegach transplantacji narządów są poddani do końca życia długotrwałej terapii immunosupresyjnej, w związku z niebezpieczeństwem odrzucenia przeszczepu. Wprawdzie brany jest pod uwagę, w ustaleniu schematu terapii stopień indywidualnej tolerancji leczenia immunosupresyjnego to najczęściej stosuje się kilka leków, głównie cyklosporynę A, azatioprynę i kortykosteroidy w różnych kombinacjach. Dzięki temu możliwe jest stosowanie mniejszych dawek poszczególnych preparatów.
Szeroko stosowana cyklosporyna A najsilniej zapobiega reakcji odrzucenia przeszczepu ze względu na znaczne własności immunosupresyjne preparatu, ale jednocześnie upośledza humoralne i komórkowe reakcje odpornościowe. Zahamowanie proliferacji limfocytów T oraz wytwarzania interleukiny 2 (IL-2) przez limfocyty T mają podstawowe znaczenie w mechanizmie immunosupresyjnego działania cyklosporyny na odpowiedź immunologiczną. Azatiopryna hamuje aktywność limfocytów T oraz w mniejszym stopniu limfocytów B, oddziaływując głównie na komórki dzielące się, co zapobiega procesowi odrzucania przeszczepu, ale niesie niebezpieczeństwo rozwoju zakażeń. Glikokortykosteroidy upośledzają migrację granulocytów obojętnochłonnych, monocytów i makrofagów oraz obniżają aktywność cytotoksycznych limfocytów T (11, 12, 26).
Mechanizm działania tych preparatów przy długoczasowym podawaniu sprawia, że obok objawów ubocznych typowych dla stosowanego leku, wpływają na ingerencję farmakologiczną w system odpornościowy pacjenta. Z jednej strony pozwala to na osiągnięcie zamierzonego efektu w postaci hamowania odrzucenia przeszczepu, jednak z drugiej strony dochodzi do obniżenia odporności obronnej organizmu i wystąpienia zaburzeń ogólnoustrojowych o charakterze zakażeń wirusowych, bakteryjnych i grzybiczych. Stan ten może mieć odzwierciedlenie w jamie ustnej w postaci kandydozy błony śluzowej jamy ustnej, rozrostowego zapalenia dziąseł, leukoplakii, liszaja płaskiego czy zakażenia wirusem brodawczaka ludzkiego (HPV – Human Popiloma Virus) (2, 6, 14, 27).
Upośledzenie odporności organizmu, w tym także mechanizmów obrony przeciwgrzybiczej, dotyczącej odpowiedzi komórkowej, humoralnej i systemu fagocytarnego predysponują do rozwoju ostrego lub przewlekłego zakażenia grzybiczego błony śluzowej jamy ustnej (5, 9, 22). Grzybice błony śluzowej jamy ustnej są najczęściej wywołane przez grzyby drożdżopodobne z rodzaju Candida, głównie gatunek Candida albicians i Candida tropicalis, rzadziej Candida krusei, Toluropsis glabrata, Candida parapsilosis, Candida pseudotropicalis. Jednakże zwraca się uwagę na izolację także innych gatunków patogennych np. Aspergillus sp. (7, 19). Przy stale zwiększającej się liczbie pacjentów poddawanych terapii immunosupresyjnej należy liczyć się z możliwością wystąpienia infekcji wywołanych przez różne gatunki grzybów obecnych w środowisku, również te powszechnie uważane za mało aktywne.
Przeprowadzone badania nad wpływem terapii immunosupresyjnej na występowanie stomatopatii protetycznych powikłanych infekcją grzybiczą, wskazują na znacznie częstszą izolację grzybów drożdżopodobnych w grupie pacjentów poddanych przeszczepieniu nerki lub wątroby w porównaniu z grupą osób zdrowych użytkujących uzupełnienia protetyczne. W posiewach z materiału pobranego metodą wymazu bezpośredniego z błony śluzowej jamy ustnej stwierdzono obecność grzybów w 73,3% przypadków i w 83,3% w posiewach z dośluzowej powierzchni protez. Podczas gdy w grupie kontrolnej odpowiednio w 28,0% i 38,0% przypadków (18).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
24 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
59 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
119 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Batura-Gabryel H.: Niektóre aspekty kandydozy. Mikol. Lek. 1999, 6, 2:113-118. 2. Borakowska M. i wsp.: Zmiany w jamie ustnej u pacjentów po przeszczepieniu nerek lub serca objętych leczeniem immunosupresyjnym. Nowa Stom. 1999, 3, 10:31-33. 3. Budak A. i wsp.: Ocena częstości występowania zakażeń grzybiczych u pacjentów grup ryzyka. Mikol. Lek. 1995, 1:43-48. 4. Budtz-Jorgensen E.: Etiology, pathogenesis, therapy and prophylaxis of oral yeast infection. Acta Odontol. Scand. 1990, 48:61-69. 5. Cannon R. et al.: Oral Candida: clearance, colonization or candidiasis? J. Dent. Res. 1995, 74:1152-1161. 6. Ciechowicz K. i wsp.: Analiza histopatologiczna i PCR błony śluzowej jamy ustnej u pacjentów po przeszczepach nerki allogenicznej z aktywnym zakażeniem Ludzkim Wirusem Brodawczaka (HPV). Nowa Stom. 2002, 1, 19:37-40. 7. Collins L. et al.: Risk of factors for invasive fungal infections complicating orthotopic liver transplantation. I. Infect. Dis. 1994, 170:644-652. 8. Hay R.: Antifungal treatment of fungal infections. J. Am. Acad. Dermatol. 1994, 31:6-9. 9. Heimdhal A., Nord C.: Oral yeast infections in immunocompromised and seriously diseased patients. Acta Odontol. Scand. 1990, 48:77-84. 10. Jakoniuk P.: Ocena terapeutycznych efektów skojarzenia wybranych immunostymulatorów z chemioterapeutykami przeciwgrzybiczymi na przebieg doświadczalnej kandydiazy. Praca habilitacyjna. AM. Białystok 1988. 11. Jakóbisiak M.: Immunologia. PWN Warszawa 1998. 12. King G.N.: Prevalence and risk factors associated with leukoplakia, hairy leukoplakia, erythematous candidiasis and gingival huperplasia in renal transplantrecipients. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 1994, 78, 6:718-726. 13. Kirkpatrick C.: Chronic mucocutaneous candidiasis. J. Am. Acad. Dermatol. 1994, 31:14-19. 14. Lewińska-Chełstowska M., Trąbska-Świstelnicka M.: Zmiany na błonie śluzowej jamy ustnej w leczeniu okołotransplantacyjnym. Mag. Stom. 2002, 10, 132:32-35. 15. Meyer U. et al.: Heart transplants-assessment of dental procedures. Clin. Oral. Investig. 1999, 3:79-83. 16. Mierzwińska-Nastalska E. i wsp.: Udział długości czasu użytkowania uzupełnień protetycznych w etiopatogenezie zakażeń grzybiczych jamy ustnej. Prot. Stom. 2002, 2:85-90. 17. Mierzwińska-Nastalska E. i wsp.: Wpływ higieny uzupełnień protetycznych na powstawanie infekcji grzybiczych błony śluzowej jamy ustnej. Nowa Stom. 2002, 1, 19:21-26. 18. Mierzwińska-Nastalska E. i wsp.: Wpływ przewlekłej terapii immunosupresyjnej na występowanie stomatopatii powikłanych infekcją grzybiczą u pacjentów po przeszczepieniu narządów. Stom. Współ. 2002, 6:116-20. 19. Morrison V. et al.: Non-candida fungal infections after bone marrow transplantation. Am. J. Med. 1994, 96:497-503. 20. Naef M. et al.: Septicaemia caused by Candida sp. in surgery. Der Chirurg 1994, 65:785-789. 21. Odds F.: Candida and candidosis. 2nd. London, Balliere Tindall 1988. 22. Odmon R.: Superficial fungal infections in patients with immunosupression. J. Am. Acad. Dermatol. 1994, 31:56-59. 23. Oskala E.: Factors predisposing to oral yeast infections. Acta Odontol. Scand. 1990, 48:71-74. 24. Quinn D.: Miconazole and Ketoconazole in treatment of denture stomatitis. J. Oral. Rehab. 1985, 12:177-182. 25. Scott P.: The immuno-suppressed patient – what are the implications? New Zeland Dent. J. 1990, 86:34-38. 26. Stitz L.: Induction of antigen – specific tolerance by cyclosporin A. Eur. J. Immunol. 1992, 22, 8:1995-2001. 27. Węgorska D., Szymańska M.: Nietypowe zmiany błony śluzowej jamy ustnej u pacjenta leczonego Cyklosporyną A. Czas. Stom. 1994, 47, 2:809-814.
