Czytelnia Medyczna » Nowa Stomatologia » 4/2003 » Stan przyzębia i wybrane parametry śliny u dzieci, młodzieży i młodych dorosłych z cukrzycą insulinozależną

- reklama -

Fitomed
kosmetyki ziołowe

Mamy sprzęt do ręcznej obróbki krawędzi i ślizgów - serwis narciarski Warszawa

- reklama -

Elżbieta Łuczaj-Cepowicz, Renata Milewska, Grażyna Marczuk-Kolada

Stan przyzębia i wybrane parametry śliny u dzieci, młodzieży i młodych dorosłych z cukrzycą insulinozależną

Periodontal status and some parameters of saliva in children, adolescents and young adults with insulin-dependent diabetes mellitus

z Zakładu Stomatologii Dziecięcej Akademii Medycznej w Białymstoku
Kierownik Zakładu: dr hab. n. med. D. Waszkiel

Polecane książki z księgarni medycznej BORGIS:

Radiologia Stomatologiczna

Protetyka stomatologiczna

Interna dla stomatologów

Zmiany w przyzębiu obserwowane w cukrzycy najczęściej mają charakter zapaleń dziąseł, chociaż czasami, głównie w chorobie nieuregulowanej, opisywane są także zapalenia przyzębia o ciężkim przebiegu. Na rodzaj powikłań ze strony przyzębia zasadniczy wpływ mają zmiany naczyniowe. W badaniach kapilaroskopowych naczyń rąbka dziąsłowego u chorych z cukrzycą stwierdzono odmienne ułożenie pętli oraz zmiany w długości i szerokości naczyń. Zauważono zwyrodnienia w tkance łącznej okołowłośniczkowej, a także zwiększenie grubości błony podstawnej naczyń włośniczkowych, w której obserwowano złogi glikoproteidów. Patologie tego typu mogą powodować pogorszenie dyfuzji tlenu oraz eliminacji zbędnych metabolitów, a w dalszym etapie zaburzyć równowagę fizjologiczną i zwiększyć wrażliwość tkanek przyzębia na uszkodzenie (1, 2, 3, 4). Oprócz zmian o charakterze angiopatii na wystąpienie powikłań w tkankach przyzębia w przebiegu cukrzycy mają wpływ: podatność na zakażenie, opóźnienie gojenia oraz dysfunkcje czynności układu immunologicznego polegające na nieprawidłowej czynności leukocytów obojętnochłonnych i zaburzonym metabolizmie kolagenu (1, 3).

W cukrzycy może również dochodzić do nieprawidłowych przemian biochemicznych w płynach jamy ustnej. Już w ciągu pierwszej godziny po posiłku wzrasta poziom glukozy w ślinie i płynie dziąsłowym, co zmienia warunki bytowania bakterii, a tym samym powoduje zmiany jakościowe i ilościowe we florze bakteryjnej jamy ustnej. Ma to wpływ na szybkość odkładania się płytki nazębnej oraz w dalszym etapie na stan przyzębia (1, 3).

Celem niniejszych badań było określenie stanu przyzębia oraz niektórych parametrów śliny u dzieci, młodzieży i młodych dorosłych z uregulowaną cukrzycą 1 typu.

MATERIAŁ I METODY

Badanie przeprowadzono wśród 50 osób (25 dziewcząt i 25 chłopców) z cukrzycą insulinozależną (1 typu) leczonych w Poradni Cukrzycowej Dziecięcego Szpitala Klinicznego Akademii Medycznej w Białymstoku. Wiek badanych wahał się od 7 lat 4 miesięcy do 20 lat 9 miesięcy. Zbadano także grupę kontrolną 50 osób zdrowych (25 dziewcząt i 25 chłopców) w wieku od 7 lat 9 miesięcy do 20 lat, wybranych losowo spośród pacjentów zgłaszających się do Zakładu Stomatologii Dziecięcej AM w Białymstoku. Badania przeprowadzano w gabinecie stomatologicznym.

Oceniano:

1.Stan przyzębia na podstawie:

–wskaźnika dziąsłowego – Gingival Index (GI) według Loego i Silnessa (4),

–zmodyfikowanego wskaźnika krwawienia z kieszonki dziąsłowej – Sulcus Bleeding Index (SBI) (4),

–wskaźnika krwawienia z brodawek dziąsłowych – Papillen Blutungs Index (PBI) według Saxers i Muhlemanna (4),

–wskaźnika przyzębia – Periodontal Index (PI) według Russela (4),

–wskaźnika choroby przyzębia – Periodontal Disease Index (PDI) według Ramfjorda (4).

2. Parametry śliny:

–ilość wydzielanej śliny mieszanej stymulowanej żuciem kostki parafinowej w ml/min. Ślinę pobierano 5 minut zbierając ją do cechowanej menzurki, a uzyskaną ilość dzielono przez 5,

–pojemność buforową śliny za pomocą standardowego testu CRT buffer (VIVADENT). Niską pojemność buforową śliny określono stopniem I i kolejno stopniami: I/II, II, II/III, stopień III oznaczał najlepsze zdolności buforowe śliny,

–liczebność w ślinie kolonii bakterii Streptococcus mutans i Lactobacillus za pomocą testu CRT bacteria (VIVADENT) po 48-godzinnej inkubacji w temperaturze 37°C. Liczbę kolonii bakterii oceniano w dwóch przedziałach: jako >10⁵ lub <10⁵.

Uzyskane wyniki poddano analizie statystycznej z zastosowaniem testu c², Manna-Whitneya oraz t-Studenta.

WYNIKI

W tabeli 1 przedstawiono średnie wartości wskaźników dziąsłowych. Wskaźnik GI u badanych osób z cukrzycą wyniósł średnio 0,29, przyjmując nieznacznie wyższe wartości u chłopców – 0,31 niż u dziewcząt – 0,27. W grupie kontrolnej średnia tego parametru była niższa i wynosiła 0,19 (dziewczęta – 0,24, chłopcy – 0,14). Należy też zauważyć, że maksymalna wartość wskaźnika GI w grupie cukrzyków była wyższa – 1,88 niż w populacji zdrowej – 1,00.

U osób z cukrzycą odsetek jednostek krwawiących wśród wszystkich badanych jednostek dziąsłowych (wskaźnik % SBI) wyniósł 19,59%, wyższy był u dziewcząt – 21,10% niż u chłopców – 18,09%. W populacji kontrolnej % SBI okazał się nieznacznie niższy – 17,30%, ale w odróżnieniu od cukrzyków, niższy u dziewcząt – 16,02% w porównaniu z chłopcami – 18,59%. Maksymalny (100%) wskaźnik SBI stwierdzono u jednej dziewczynki z cukrzycą. Nie zauważono żadnego punktu krwawienia ze szczeliny dziąsłowej u 6 osób z cukrzycą i u 2 osób zdrowych.

Średni wskaźnik PBI, określający wyłącznie krwawienie z brodawek dziąsłowych, u badanych z cukrzycą wyniósł 0,18, mieszcząc się w przedziale wartości od 0 do 1,27, nie różnił się znacząco u dziewcząt i chłopców. W populacji kontrolnej osiągał średnio 0,17 ale jego wartość maksymalna – 0,57 była znacznie niższa od zauważonej u cukrzyków – 1,27. Zbliżona okazała się liczba jednostek krwawiących w obu badanych grupach: 189 u osób z cukrzycą (średnio 3,78), 200 w grupie kontrolnej (średnio 4,00). Maksymalna liczba jednostek krwawiących wśród chorych wyniosła 22, zaś w grupie osób zdrowych 16.

Tabela.1. Wartość wskaźników GI, SBI, PBI w grupie osób z cukrzycą oraz w grupie kontrolnej.

		GI			SBI			PBI
		śr	min	max	śr%	min%	max%	śr	min	max	Liczba jednostek krwawiących
		śr	min	max	śr%	min%	max%	śr	min	max	n	śr
Cukrzyca	Dziewczęta(25 osób)	0,27	0,00	1,88	21,10	0,00	100	0,19	0,00	1,27	93	3,72
	Chłopcy(25 osób)	0,31	0,00	1,21	18,09	0,00	61,42	0,17	0,00	0,77	96	3,84
	Ogółem(50 osób)	0,29	0,00	1,88	19,59	0,00	100	0,18	0,00	1,27	189	3,78
Grupa kontrolna	Dziewczęta(25 osób)	0,14	0,00	0,67	16,02	0,00	44,20	0,20	0,00	0,57	119	4,76
	Chłopcy(25 osób)	0,24	0,00	1,00	18,59	0,00	80,20	0,14	0,00	0,45	81	3,24
	Ogółem(50 osób)	0,19	0,00	1,00	17,30	0,00	80,20	0,17	0,00	0,57	200	4,00

Stopień uszkodzenia tkanek przyzębia na podstawie wskaźników PI oraz PDI przedstawiono w tabeli 2. W naszych ocenach średnia wartość Periodontal Index (PI) u osób z cukrzycą wyniosła 0,26 (od 0 do 1,55), nie różniła się znacząco u dziewcząt i chłopców. W grupie kontrolnej parametr ten osiągał nieznacznie niższą wartość – 0,17. Różnice na pograniczu istotności statystycznej odnotowano między dziewczętami z cukrzycą – 0,28 w porównaniu ze zdrowymi – 0,14.

Tabela 2. Wartości wskaźników PI, PDI w populacji z cukrzycą insulinozależną oraz w grupie kontrolnej.

		PI			PDI
		śr	min	max	śr	min	max
Cukrzyca	Dziewczęta (25 osób)	0,28	0,00	1,55	0,47	0,00	2,17
	Chłopcy (25 osób)	0,24	0,00	0,96	0,41	0,00	1,67
	Ogółem (50 osób)	0,26	0,00	1,55	0,44	0,00	2,17
Grupa kontrolna	Dziewczęta (25 osób)	0,14	0,00	0,39	0,31	0,00	0,83
	Chłopcy (25 osób)	0,20	0,00	1,10	0,40	0,00	1,83
	Ogółem (50 osób)	0,17	0,00	1,10	0,36	0,00	1,83

Wskaźnik PDI, pozwalający ocenić wszystkie etapy zaawansowania choroby przyzębia, w populacji cukrzyków wyniósł średnio 0,44 (od 0 do 2,17). Nieznacznie wyższy był u dziewcząt – 0,47 w porównaniu z chłopcami – 0,41 (p <0,1). W grupie kontrolnej przyjmował on niższe średnie wartości i wynosił 0,36 (od 0 do 1,83). Odnotowano także wyższy średni wskaźnik PDI u dziewcząt z cukrzycą – 0,47 w odniesieniu do zdrowych – 0,31.

Wydzielanie śliny mieszanej zestawiono w tabeli 3. W grupie osób z cukrzycą średnia ilość śliny pobudzonej wyniosła 0,92 ml/min (od 0,5 do 2,0 ml/min), statystycznie więcej u chłopców (1,02 ml/min) niż u dziewcząt (0,82 ml/min) (p <0,05). W grupie kontrolnej średnia ilość śliny stymulowanej była większa niż u cukrzyków (1,03 ml/min; od 0,3 do 2,4 ml/min) i podobnie jak w grupie z cukrzycą większa u chłopców (1,18 ml/min) niż u dziewcząt (0,88 ml/min) (p <0,1).

Tabela 3. Ilość wydzielanej śliny pobudzonej (ml/min) u osób z cukrzycą 1 typu oraz w grupie kontrolnej.

		Średnia ilość wydzielanej śliny pobudzonej (ml/min)	Analiza statystyczna
Cukrzyca	Dziewczęta(25 osób) (A)	0,82(0,50-1,40)	A i Bp < 0,05 D i Ep < 0,05
	Chłopcy(25 osób) (B)	1,02(0,50-2,00)
	Ogółem(50 osób) (C)	0,92(0,50-2,00)
Grupa kontrolna	Dziewczęta(25 osób) (D)	0,88(0,30-2,00)
	Chłopcy(25 osób) (E)	1,18(0,70-2,40)
	Ogółem(50 osób) (F)	1,03(0,30-2,40)

Pojemność buforową śliny określono w obu badanych grupach za pomocą testu CRT buffer. W populacji cukrzyków najsłabsze zdolności buforowe (I stopień) stwierdzono u 8,00% badanych, podczas gdy w grupie kontrolnej nie było osób z tak niską buforowością śliny. Najwyższy, III stopień pojemności buforowej śliny zauważono u 34,00% chorych na cukrzycę i u 40,00% osób zdrowych. Także rozkład pośrednich stopni zdolności buforowych śliny (I/II, II, II/III) korzystniej przedstawiał się w grupie kontrolnej w porównaniu z dziećmi i młodzieżą cukrzycową. W obu badanych populacjach lepsze właściwości buforujące śliny zauważono u chłopców w porównaniu z dziewczętami i różnice te okazały się statystycznie znaczące. Powyższe zależności obrazuje tabela 4.

Tabela 4. Pojemność buforowa śliny u osób z cukrzycą oraz w grupie kontrolnej (CRT buffer).

		I		I/II		II		II/III		III
		n	%	n	%	n	%	n	%	N	%
Cukrzyca	Dziewczęta(25 osób) (A)	2	8,00	8	32,00	1	4,00	7	28,00	7	28,00
	Chłopcy(25 osób) (B)	2	8,00	3	12,00	2	8,00	8	32,00	10	40,00
	Ogółem(50 osób) (C)	4	8,00	11	22,00	3	6,00	15	30,00	17	34,00
Grupa kontrolna	Dziewczęta(25 osób) (D)	0	0	4	16,00	1	4,00	12	48,00	8	32,00
	Chłopcy(25 osób) (E)	0	0	4	16,00	4	16,00	5	20,00	12	48,00
	Ogółem(50 osób) (F)	0	0	8	16,00	5	10,00	17	34,00	20	40,00
Analiza statystyczna		A i D p < 0,005 B i E p < 0,005 C i F p < 0,005		A i D p < 0,05		B i E p < 0,05 D i E p < 0,05		D i E p < 0,02

Liczebność kolonii bakteryjnych Streptococcus mutans (SM) i Lactobacillus (LB) przedstawia tabela 5. Przedział liczebności kolonii SM > 10⁵ dotyczył 54% cukrzyków (48% dziewcząt i 60% chłopców) zaś w grupie kontrolnej aż 64% (60% dziewcząt i 68% chłopców). Podobne relacje odnosiły się do liczby kolonii bakteryjnych LB, która była > 10⁵ u 50% badanych cukrzyków (48% dziewcząt i 52% chłopców) oraz u 70% zdrowych osób (60% dziewcząt i 80% chłopców).

Tabela 5. Liczebność kolonii bakterii Streptococcus mutans i Lactobacillus w ślinie w badanej populacji z cukrzycą insulinozależną oraz w grupie kontrolnej (CRT bacteria).

		SM				LB
		ł 10⁵		< 10⁵		ł 10⁵		< 10⁵
		n	%	n	%	n	%	n	%
Cukrzyca	Dziewczęta (25 osób) (A)	12	48,00	13	52,00	12	48,00	13	52,00
	Chłopcy (25 osób) (B)	15	60,00	10	40,00	13	52,00	12	48,00
	Ogółem (50 osób) (C)	27	54,00	23	46,00	25	50,00	25	50,00
Grupa kontrolna	Dziewczęta (25 osób) (D)	15	60,00	10	40,00	15	60,00	10	40,00
	Chłopcy (25 osób) (E)	17	68,00	8	32,00	20	80,00	5	20,00
	Ogółem (50 osób) (F)	32	64,00	18	36,00	35	70,00	15	30,00
Analiza statystyczna								B i E p < 0,02 D i E p < 0,05

DYSKUSJA

W celu określenia stanu przyzębia brzeżnego populacji chorych na cukrzycę często stosowany jest przez badaczy wskaźnik GI. Zdecydowana większość autorów podaje istotnie wyższe jego średnie wartości u osób chorych w porównaniu z populacją zdrową (5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13). W publikacji Andronikaki-Faldami i wsp. (14) przedstawione zostały zbliżone średnie wartości GI u młodych cukrzyków i w grupie kontrolnej, co znajduje potwierdzenie w wynikach naszych badań.

Nie spotkaliśmy w piśmiennictwie doniesień określających wskaźnik krwawienia z brodawek dziąsłowych (PBI) w populacjach dzieci i młodzieży z cukrzycą, w przeciwieństwie do wskaźnika krwawienia z kieszonki dziąsłowej (% SBI), który był oceniany dla tej grupy pacjentów. Zmodyfikowany wskaźnik SBI w całej badanej przez nas 100-osobowej populacji osiągał niższe średnie wartości od uzyskanych przez innych badaczy w zbliżonych grupach wieku (10, 13, 15, 16). Dostrzeżone przez nas różnice w zakresie tego parametru, na niekorzyść cukrzyków, nie były statystycznie znamienne, podobnie jak w ocenach autorów włoskich (15, 16). Istotnie wyższe odsetki krwawiących jednostek dziąsłowych u młodzieży z cukrzycą w porównaniu z populacją zdrową odnotowali natomiast Niemcy i Amerykanie (10, 13).

Dostępne w piśmiennictwie informacje dotyczące stopnia zaawansowania choroby przyzębia wskazują na możliwość większego uszkodzenia tkanek przyzębia u dzieci i młodzieży z cukrzycą w porównaniu z populacją zdrową (12, 17). Badacze włoscy zauważyli istotnie wyż-sze średnie wartości PI oraz PDI u młodych cukrzyków w odniesieniu do ich zdrowych rówieśników (17). Podobnie stomatolodzy rosyjscy uzyskali wyższy średni wskaźnik PI u 5-15-letnich pacjentów z diabetes mellitus – 0,54 niż w grupie kontrolnej – 0,19 (12). Powyższe dane pokrywają się z zależnościami wykazanymi w naszych badaniach, chociaż różnice uzyskane w badanej przez nas populacji nie były tak znamienne.

Parametry śliny takie jak: jej ilość, zdolności buforowe oraz liczebność kolonii bakterii Streptococcus mutans i Lactobacillus są problemami poruszanymi przez wielu autorów w odniesieniu do stanu tkanek twardych jak i tkanek przyzębia (18, 19, 20, 21, 22, 23). Uzyskane przez nas wyniki świadczące o mniejszej ilości wydzielanej śliny stymulowanej u cukrzyków potwierdzają spostrzeżenia innych autorów (18, 19). Jedynie w badaniach fińskich dostrzeżono zbliżone średnie ilości śliny pobudzonej w badanej grupie z cukrzycą i zdrowej (20).

W dostępnym piśmiennictwie zauważa się brak jednomyślności autorów w odniesieniu do oceny zdolności buforowych śliny u młodych cukrzyków. Lepszą buforowość śliny, podobnie jak w naszych pomiarach, stwierdzali Iughetii i wsp. oraz Twetman i wsp. (18, 21). W niektórych publikacjach podawane są jednak dane wykazujące brak różnic tych właściwości śliny u osób z cukrzycą i zdrowych (20, 22).

Liczebność kolonii bakteryjnych Streptococcus mutans (SM) i Lactobacillus (LB), według piśmiennictwa, związana jest bardziej z intensywnością procesu próchnicowego niż z przebiegiem choroby cukrzycowej (21, 22). Rezultaty naszych badań wskazują, że liczba kolonii bakterii SM i LB jest większa w grupie zdrowej, co potwierdza spostrzeżenia autorów fińskich (19, 20). Inne szczegółowe badania mikrobiologiczne śliny 12-18-latków w Finlandii ujawniły istotnie mniej bakterii Gram+, a więcej Gram– u cukrzyków w odniesieniu do osób zdrowych (23).

Podsumowując wyniki badań własnych oraz innych autorów można stwierdzić, że dzieci, młodzież i młodzi dorośli z diabetes mellitus I typu mogą stanowić grupę ryzyka zapadalności na choroby przyzębia (24). Chociaż Pinson i wsp. w swojej pracy dowodzą, że wartości wskaźników przyzębia nie są związane z przebiegiem cukrzycy a choroby przyzębia nie wynikają z metabolizmu glukozy (8), to w większości publikacji podkreśla się duże znaczenie właściwego kontrolowania cukrzycy (18, 25, 26). Uważa się bowiem, że zarówno hyper- jak i hypoglikemia mogą indukować rozwój angiopatii cukrzycowej a przez to wpływać niekorzystnie na funkcje przyzębia (18, 25, 26). Rezultaty wskazujące na nieznaczną znamienność statystyczną różnic w średnich wartościach wskaźników stanu tkanek przyzębia w ocenianych przez nas populacjach mogą wynikać z faktu, że wśród badanych młodych cukrzyków choroba podstawowa była systematycznie monitorowana i znajdowała się w stadium uregulowania. Uzyskane jednak wyniki w zakresie parametrów śliny, mniejsza jej ilość i słabsze właściwości buforujące, mogą sugerować większą podatność osób z diabetes mellitus na występowanie chorób przyzębia. Nie ulega więc wątpliwości, że oprócz prawidłowego prowadzenia terapii cukrzycy istotne są działania profilaktyczne, a także wykrywanie i leczenie początkowych stadiów chorób przyzębia w grupie dzieci, młodzieży i młodych dorosłych z cukrzycą insulinozależną I typu.

WNIOSKI

1.Dzieci, młodzież i młodzi dorośli z diabetes mellitus I typu mogą być grupą ryzyka występowania chorób przyzębia.

2.Stopień uregulowania cukrzycy może mieć wpływ na stan przyzębia i odgrywać istotną rolę w profilaktyce i leczeniu chorób przyzębia.

Polecane książki z księgarni medycznej BORGIS:

Dysfunkcja czaszkowo-żuchwowa

Modelarstwo i rysunek w protetyce stomatologicznej

Ilustrowane kompendium endodoncji

Piśmiennictwo

1. Czyżyk A.: Patofizjologia i klinika cukrzycy. In. Czyżyk A. Stomatologiczne powikłania cukrzycy. Warszawa: PZWL; 1987. p. 428-430. 2. Emeryk B, Emeryk A.: Reaktywność naczyń przyzębia u dzieci z cukrzycą insulinozależną. Czas Stomat 1990, 43, 8:453-458. 3. Szpringer-Nodzak M.: Stomatologia wieku rozwojowego. In. Rump Z. Parodontopatie w przebiegu chorób układowych. Warszawa: PZWL; 1987. p. 372-373. 4. Ketterel W.: Parodontologia. In. Lange D E. Wskaźniki stanu przyzębia. Wrocław: Urban and Partner; 1995. p. 67-80. 5. Akyuz S., Oktay C.: The relationship between periodontitis and tooth decay in juvenile diabetes mellitus cases and in healthy children. J Marmara Univ Dent Fac 1990, 1,1:58-65. 6. Novaes Junior A.B. et al.: Manifestations of insulin-dependent diabetes mellitus in the periodontium in young Brasilian patients. J Perodontol 1991, 62, 2:116-122. 7. Pinducciu G. et al.: Periodontal disease, oral microbial flora and salivary antibacterial factors in diabetes mellitus type 1 patients. Eur J Epidemiol 1996, 12, 6:631-636. 8. Pinson M. et al.: Periodontal disease and type I diabetes mellitus in children and adolescents. J Clin Periodontol 1995, 22, 2:118-123. 9. Pommereau de V. et al.: Periodontal status in insulin-dependent diabetic adolescents. J Clin Periodontol 1992, 19, 9Pt1:628-632. 10. Rosenthal I.M et al.: The relationship of inflamatory periodontal disease to diabetic status in insulin-dependent diabetes mellitus patients. J Clin Periodontol 1988, 15, 7:425-429. 11. Sandholm L. et al.: Periodontal status of Finnish adolescents with insulin-dependent diabetes mellitus. J Clin Periodontol 1989, 16, 10:617-620. 12. Smoliar N.J., Godovaniec L.V.: Porażennost zubow i sostojanije tkaniej parodonta u dietiej bolnych sacharnym diabetom. Stomatologia Mosk 1988, 67, 6:57-59. 13. Willershausen B. et al.: Parodontalbefund und Mikroflora bei insulin-abhangigen (Typ-I) Diabetikern. Schweiz Monatsschr Zahnmed 1991, 101, 11:1399-1404. 14. Andronikaki-Faldami A. et al.: Diabetes mellitus and periodontium. 1. Prevalence of periodontal disease in young insulin-dependent diabetics. Stomatologia Athenai 1990, 47, 2:73-86. 15. Sbordone L. et al.: Periodontal status and subgingival microbiota of insulin-dependent juvenile diabetics: a 3-year longitudinal study. J Periodontol 1998, 69, 2:120-128. 16. Sbordone L. et al.: Periodontal status and selected cultivable anaerobic microflora of insulin-dependent juvenile diabetics. J Periodontol 1995, 66, 6:452-461. 17. Piatelli A. et al.: Periodontal disease and insulin-dependent diabetes. Clinical study. Dent Cadmos 1990, 58, 9:72-83. 18. Iughetti L. et al.: Oral health in children and adolescents with IDDM – a review. J Pediatr Endocrinol Metab 1999, 12, 5:603-610. 19. Swanljung O. et al.: Caries and saliva in 12-18-year-old diabetics and control. Scand J Dent Res 1992, 100, 6:310-313. 20. Karjalainen K.M. et al.: Relationship between caries and level of metabolic balance in children and adolescents with insulin-dependent diabetes mellitus. Caries Res 1997, 31, 1:13-18. 21. Twetman S. et al.: Two-year longitudinal observations of salivary status and dental caries in children with insulin-dependent diabetes mellitus. Pediatr Dent 1992, 14, 3:184-188. 22. Canepari P. et al.: Lack of correlation between salivary Streptococcus mutans and Lactobacilli counts and caries in IDDM children. Minerva Stomatol 1994, 43, 11:501-505. 23. Sandholm L. et al.: Morphotypes of subgingival microflora in diabetic adolescents in Finland. J Periodontol 1989, 60, 9:526-528. 24. Dominguez Rojas V. et al.: Periodontal disease in juvenile diabetics and non-diabetics. Rev Sanid Hig Publica Madr 1993, 67, 6:475-483. 25. Aldridge J.P. et al.: Single-blind studies of the effects of improved periodontal health on metabolic control in type 1 diabetes mellitus. J Clin Periodontol 1995, 22, 4:271-275. 26. Nishimura F. et al.: Periodontal disease as a complication of diabetes mellitus. Ann Periodontol 1998, 3, 1:20-29.

Nowa Stomatologia 4/2003
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia

Powrót na górę strony

Pozostałe artykuły z numeru 4/2003:

- reklama -