Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografie? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis - wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

© Borgis - Nowa Stomatologia 1/2004, s. 38-42
Małgorzata Nędzi-Góra, Maciej Czerniuk, Renata Górska
Kompleksowe leczenie uogólnionego agresywnego zapalenia przyzębia: opis przypadku. Część I
Complex treatment of generalized aggressive periodontitis: a case report. Part I
z Zakładu Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia IS AM w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. Renata Górska
Agresywne zapalenie przyzębia jest specyficznym rodzajem zapalenia. Rozpoczyna się u młodych dorosłych osób i charakteryzuje szybką utratą przyczepu łącznotkankowego oraz kości wyrostka zębodołowego, co w konsekwencji może prowadzić do rozchwiania i wczesnej utraty zębów. Agresywne zapalenie przyzębia rozpoznajemy u osób, u których nie stwierdza się współistniejących chorób ogólnych. Zapalenie to może występować rodzinnie. Wyodrębniono dwie postacie agresywnego zapalenia przyzębia. Postać zlokalizowana występuje w okresie dojrzewania, charakteryzuje się silną odpowiedzią humoralną, a proces chorobowy ograniczony jest do nie więcej niż dwóch zębów poza pierwszymi siekaczami lub trzonowcami stałymi. Postać uogólniona rozpoczyna się najczęściej u osób poniżej 30 roku życia, charakteryzuje słabą odpowiedzią humoralną, i wyraźnymi epizodami destrukcji tkanek, a zmiany chorobowe występują przy co najmniej trzech zębach stałych (poza pierwszymi siekaczami i trzonowcami) (1).
Rozpoznanie agresywnego zapalenia przyzębia opiera się na badaniu klinicznym oraz radiologicznym. W celu potwierdzenia diagnozy i wykluczenia współistniejących chorób ogólnoustrojowych często konieczna jest konsultacja lekarza ogólnego. Klinicznie stwierdza się szybką utratę przyczepu łącznotkankowego, głębokie kieszonki przyzębne lub recesje dziąsła, rozchwianie i przemieszczenia zębów. Zmiany te występują przy stosunkowo dobrej higienie jamy ustnej i nie są wprost proporcjonalne do ilości płytki nazębnej i innych czynników miejscowych predysponujących do jej odkładania. W badaniu rentgenowskim (na zdjęciach pantomograficznych i zębowych) występują ubytki pionowe kości obserwowane głównie na powierzchniach proksymalnych, a u pacjentów ze zlokalizowanym agresywnym zapaleniem przyzębia często w postaci lustrzanych odbić. Pionowe ubytki kostne mogą sięgać aż do wierzchołków korzeni zęba, co może powodować powstawanie zmian endodontyczno-periodontologicznych (2, 3). Badania dodatkowe wykonywane u pacjentów z agresywnym zapaleniem przyzębia mogą obejmować również badanie ogólne krwi i moczu, w celu wykluczenia współistniejących chorób ogólnoustrojowych, oraz badanie poziomu przeciwciał w surowicy krwi, co może świadczyć o wzmożonej lub osłabionej odpowiedzi humoralnej na czynniki infekcyjne (4, 5). W celu potwierdzenia czynnika etiologicznego i zastosowania celowanej antybiotykoterapii można wykonać badania histologiczne i mikrobiologiczne (obecność w tkankach przyzębia Actinobacillus actinomycetemcomitans i Porphyromonas gingivalis) (6, 7, 8, 9, 10).
Na wczesnym etapie rozwoju agresywne zapalenie przyzębia może przebiegać praktycznie bezobjawowo. Często wykrywane jest przypadkowo przy okazji wykonywania zdjęcia pantomograficznego np. w celu planowania leczenia ortodontycznego. W przypadku podejrzenia lub rozpoznania tej jednostki chorobowej lekarz stomatolog winien skierować pacjenta do periodontologa.
Wstępnym celem leczenia agresywnego zapalenia przyzębia powinno być ograniczenie lub wyeliminowanie czynnika bakteryjnego, który jest jedną z przyczyn choroby, poprzez mechaniczne i chemiczne metody zwalczania płytki nazębnej oraz antybiotykoterapię, a także ograniczenie współistniejących czynników ryzyka, aby zatrzymać postęp choroby, zapobiec jej nawrotom oraz zachować prawidłową funkcję i estetykę uzębienia. Cele te można osiągnąć poprzez nad- i poddziąsłowy skaling wraz z wygładzeniem powierzchni korzeni, instruktaże oraz wzmożoną kontrolę higieny jamy ustnej pacjenta, ewentualne leczenie endodontyczne zębów zagrożonych wystąpieniem zmian typu periodontologiczno-endodontycznego, korektę zgryzu, ogólną i mejscową antybiotykoterapię oraz stałą opiekę periodontologiczną (11, 12). Zastosowanie jedynie wstępnej i podtrzymującej fazy leczenia agresywnego zapalenia przyzębia jest jednak często niewystarczające ze względu na rozległą destrukcję tkanki kostnej oraz przemieszczenia zębów (13, 14). W celu odbudowy kości wyrostka zębodołowego i odnowy przyczepu łącznotkankowego konieczne jest rozważenie regeneracji tkanek przyzębia poprzez leczenie chirurgiczne, a w celu odtworzenia prawidłowych warunków zgryzowych leczenie ortodontyczne. Kompleksowe leczenie agresywnego zapalenia przyzębia jest więc często leczeniem wielospecjalistycznym i może wymagać współpracy periodontologa, stomatologa ogólnego, chirurga, a czasami ortodonty. Wyniki leczenia uzależnione są od prawidłowego, wczesnego rozpoznania, zdyscyplinowania pacjenta oraz stopnia zaawansowania procesu chorobowego.
OPIS PRZYPADKU
Historia choroby
17-letnia pacjentka została skierowana do Zakładu Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia IS AM w Warszawie przez lekarza ortodontę w celu leczenia choroby przyzębia. Pacjentka nie zgłaszała żadnych dolegliwości ze strony tkanek przyzębia oraz zębów; zaniepokojona coraz silniejszym wychyleniem siekacza przyśrodkowego górnego zgłosiła się do ortodonty, który zlecił wykonanie zdjęcia pantomograficznego (ryc. 1 i 6). Na zdjęciu stwierdzono znaczny ubytek kości wyrostka zębodołowego, głównie w okolicy pierwszych zębów trzonowych oraz siekaczy przyśrodkowych. Wobec powyższego nie rozpoczęto leczenia ortodontycznego, a pacjentkę skierowano do lekarza periodontologa. Z przeprowadzonego wywiadu ogólnomedycznego wynikało, że pacjentka jest ogólnie zdrowa, nie pali papierosów oraz nie przyjmuje żadnych leków. W wywiadzie rodzinnym chorobę przyzębia stwierdzono u matki pacjentki, natomiast ojciec oraz rodzeństwo nie zgłaszali żadnych problemów z przyzębiem.
Ryc. 1. Obraz kliniczny przed rozpoczęciem leczenia w zwarciu centralnym.
Ryc. 2. Obraz kliniczny zębów bocznych po stronie prawej na początku fazy wstępnej leczenia.
Ryc. 3. Obraz kliniczny zębów bocznych po stronie lewej na początku fazy wstępnej leczenia.
Ryc. 4. Obraz kliniczny zębów przednich górnych na początku fazy wstępnej leczenia.
Ryc. 5. Obraz kliniczny zębów przednich dolnych przed rozpoczęciem leczenia.
Ryc. 6. Zdjęcie pantomograficzne wykonane przed rozpoczęciem leczenia.
Badanie kliniczne
W badaniu zewnątrzustnym nie stwierdzono odchyleń od normy. Badanie wewnątrzustne wykazało obecność płytki i kamienia nazębnego nad- i poddziąsłowego, nieznaczne obrzmienie i zaczerwienienie dziąsła brzeżnego, miejscowo przerost dziąsła brzeżnego oraz ropny wysięk z kieszonek pierwszych zębów trzonowych. Wykonano pomiary kliniczne w celu oceny stanu tkanek przyzębia, przy pomocy pakietu diagnostycznego Florida probe (sondy periodontologicznej o regulowanej sile nacisku sprzężonej z komputerem). Oznaczono głębokość kieszonek (PD) (mm), poziom recesji dziąsła (R) (mm), poziom utraty przyczepu łącznotkankowego (CAL) (mm) dla 6 miejsc wokół każdego zęba. Zanotowano również stopień ruchomości poszczególnych zębów (M) w skali I-III wg Entina. Poza tym obliczono procentowy uproszczony wskaźnik płytki (PI) oraz wskaźnik krwawienia (BI). Jak przedstawiono w tabeli 1 (str. 40) głębokość kieszonek przyzębnych w szczęce wynosiła od 1 do 7 mm, średnio 3,23 mm. W żuchwie wartości wynosiły od 1 do 8 mm, średnio 3,05 mm. Największe kieszonki przyzębne wykryto na powierzchniach proksymalnych pierwszych zębów trzonowych oraz siekaczy. W tabeli 1 przedstawiono również wyniki pomiarów utraty przyczepu łącznotkankowego. Wynosiła ona w szczęce od 0 do 6 mm, średnio 2,22 mm. Dla żuchwy utrata przyczepu łącznotkankowego wynosiła od 0 do 8 mm, średnio 2,61 mm. Jak przedstawiono w tabeli 1 dla dwóch zębów w szczęce oraz 9 w żuchwie zanotowano również recesję dziąsła, która wynosiła od 1do 2 mm. Ponadto w badaniu stwierdzono, że zęby 26, 36, 46, 41 wykazują ruchomość I stopnia, a zęby 11, 21, 31 ruchomość II stopnia. Wskaźnik płytki wynosił 77%, a wskaźnik krwawienia 70%. Pomimo że na wszystkich powierzchniach proksymalnych i większości powierzchni językowych (podniebiennych) stwierdzono obecność płytki nazębnej i krwawienie po 10 s od zadziałania bodźca, ilość złogów nazębnych nad- i poddziąsłowych nie była adekwatna do obserwowanej destrukcji tkanek przyzębia (ryc. 2, 3, 4, 5).
Tabela 1. Pomiary kliniczne stanu tkanek przyzębia przed (0) i po (14) 14 tygodniach leczenia przyczynowego; PD – głębokość kieszonki (mm), CAL – utrata przyczepu łącznotkankowego (mm), R – recesja dziąsła (mm), M – ruchomość (1, 2, 3 stopień).
Ząb1716151413121121222324252627
policzkowa 
PD0322446425513213436535654433332422223723323
PD14322434314412213425435523322212412223623322
CAL0222345304622101214424312213202301111644111
CAL141113342035211103423312212101301111544111
R0   11        21 
R14   12        21 
M0      22    1 
M14      11      
podniebienna 
PD0333324323423223435545434334332223223623323
PD14333324222323223224345434334332223223622333
CAL0111212212322101334534432223211101121511111
CAL141112101301101223434422123201100111410101
R0              
R14              
Ząb4746454443424131323334353637
policzkowa 
PD0432636423423213223325626523212234222725334
PD14432535212212112123213515312111132111513223
CAL011352432231111124235736421212224223625313
CAL14113424221211 24234735321212123112514313
R011   121211 110112111 
R1411   1212132211011111121 
M0 1    12    1 
M14       1      
językowa 
PD0222425523422212213436513323312324523844222
PD14222423412322212112114512212211113312633222
CAL02123263023111111445434111 221211855222
CAL142123162022 111134423101 110111744222
R0 101   11212    21 
R14 101   113122    121 
Ocena radiologiczna
Na wykonanym zdjęciu pantomograficznym (ryc. 6) oraz zdjęciach zębowych stwierdzono mieszany poziomo-pionowy ubytek kości wyrostka zębodołowego. Brzeg wyrostka zębodołowego obniżony był średnio o 2 mm w stosunku do połączenia szkliwno-cementowego. Zgodnie z pomiarami klinicznymi największe ubytki pionowe o kształcie trójkątnym stwierdzono przy siekaczach i pierwszych trzonowcach oraz pierwszych przedtrzonowcach w szczęce i w żuchwie. Zęby 11, 21, 26 miały poszerzoną szparę ozębnej.
Badania dodatkowe
W celu wykluczenia współistniejących chorób ogólnoustrojowych pacjentce zlecono wykonanie badania krwi obejmujące morfologię z rozmazem, poziom żelaza oraz poziom glukozy, a także ogólne badanie moczu. Stwierdzono poziom krwinek czerwonych 4,2 M/ml, poziom hemoglobiny 12 g/dl, hematokryt 37%. Wszystkie powyższe wyniki znajdowały się na dolnej granicy normy. Poziom żelaza w surowicy wynosił 100 mg/dl, przy normie 50-150 mg/dl, a poziom glukozy 4,5 mmol/l przy normie 3,9-6,1 mmol/l. W układzie białokrwinkowym nie stwierdzono odchyleń od normy. Badanie ogólne moczu także nie wykazało żadnych nieprawidłowości.
Przed rozpoczęciem leczenia oraz po 14 tygodniach leczenia oznaczono poziom metaloproteinazy 8 i 9 oraz ich inhibitora tkankowego TIMP-1jak również poziom IL-1b w surowicy krwi i ślinie pacjentki w celu oceny wpływu leczenia przyczynowego oraz doksycykliy w dawce 20 mg na poziom ww. metaloproteinaz oraz IL-1b. MMP-8, MMP-9, TIMP-1 oraz IL-1b odgrywają zasadniczą rolę w patomechanizmie powstawania zmian w tkankach przyzębia w przebiegu agresywnego zapalenia przyzębia (15).
Diagnoza
Na podstawie badania klinicznego i radiologicznego, które wykazały znaczną utratę przyczepu łącznotkankowego oraz ubytek kości wyrostka zębodołowego, jak również ze względu na młody wiek pacjentki i wykluczenie współistniejących chorób ogólnoustrojowych rozpoznano agresywne zapalenie przyzębia uogólnione. Jakkolwiek rozpoznanie jednostki chorobowej nie stanowiło dużego problemu, to ustalenie planu leczenia nie było już tak oczywiste. Pierwszoplanowym celem leczenia była redukcja stanu zapalnego przyzębia, poprzez zmniejszenie lub wyeliminowanie czynnika bakteryjnego oraz ograniczenie współistniejących czynników ryzyka.
Leczenie przyczynowe
Rozpoczęto od wykonania skalingu nad- i poddziąsłowego w poszczególnych kwadrantach uzębienia. Każda wizyta poprzedzona była demonstracją płytki nazębnej przy pomocy tabletek wybarwiających osad w celu motywacji pacjentki oraz szczegółowym instruktażem higieny z pokazem zabiegów higienicznych wykonywanych przy użyciu szczotki i nici stomatologicznej. Zlecono również stosowanie płukanki z chlorhexydyną 2 razy dziennie przez 3 tygodnie. Ponieważ badania innych autorów (16, 17, 18) wykazały że zabiegi skalingu nie są do końca skuteczne w eliminacji takich gatunków bakterii jak Actinobacillus actinomycetemcomitans, który odgrywa znaczną rolę w etiopatogenezie agresywnego zapalenia przyzębia, zastosowano również Metronidazol w dawce 250 mg co 8 godzin przez 8 dni (19). W wyniku pierwszego etapu leczenia (2 tygodnie) uzyskano redukcję wskaźnika płytki z 77 do 35% oraz wskaźnika krwawienia z 70 do 38%, a także wyeliminowano ropny wysięk z kieszonek. Następnie wykonano analizę warunków zgryzowych i wstępną korektę zgryzu w celu eliminacji przedwczesnych kontaktów. Po 2 tygodniach pacjentka została skierowana na leczenie endodontyczne zębów 11,12, 21, 22, 16, 26, 36, 46 w celu przygotowania do zabiegu chirurgicznego i zmniejszenia ryzyka wystąpienia zmian endodontyczno-periodontologicznych. Następnie zlecono przyjmowanie preparatu Periostat – doksycykliny w dawce 20 mg, 2 razy dziennie przez okres 3 miesięcy w celu modulacji odpowiedzi immunologicznej (20, 21, 22). W trakcie trwania 3 pierwszych miesięcy leczenia pacjentka zgłaszała się na wizyty kontrolne co 2 tygodnie, w celu kontroli płytki nazębnej. Każdorazowo ponawiano instruktaż higieny oraz w razie konieczności wykonywano skaling nad- i poddziąsłowy. Po upływie 3 miesięcy ponowiono pomiary kliniczne stanu tkanek przyzębia oraz oznaczenie poziomu MMPs i IL-1b w surowicy krwi i ślinie pacjentki.
Wyniki
Wyniki pomiarów klinicznych i badań laboratoryjnych przedstawiono w tabelach 1 i 2.
Po 14 tygodniach leczenia przyczynowego uzyskano redukcję wskaźnika płytki z 77 do 12%, a wskaźnika krwawienia z 70 do 10%. Średnia głębokość kieszonek obniżyła się z 3,14 do 2,5 mm, a średnia utrata przyczepu łącznotkankowego z 2,41 do 1,92 mm. Zanotowano wzrost recesji dziąsła ze średniej wartości 1,24 do 1,4 mm. Jednocześnie stopień rozchwiania zębów 11, 21 oraz 31 został zredukowany z drugiego do pierwszego, a zęby 26, 36, 46, 41 powróciły do stanu fizjologicznej ruchomości. Poziom metaloproteinazy 8 w ślinie obniżył się po leczeniu z 360,1 ng/ml do 61,1 ng/ml; natomiast w osoczu krwi obwodowej wynosił 3 ng/ml i nie zmienił się po leczeniu przyczynowym. Również poziom MMP-9 w ślinie obniżył się po leczeniu z 611 ng/ml do 107,4 ng/ml; natomiast w osoczu poziom tego enzymu wzrósł z 26,1 do 39,7 ng/ml. Z kolei poziom TIMP-1 w ślinie przed leczeniem wynosił 37,1 ng/ml, a po leczeniu wzrósł do 118,8 ng/ml. Poziom tkankowego inhibitora metaloproteinaz wzrósł również po leczeniu w osoczu krwi obwodowej z 81,4 do 108,5 ng/ml. Jeśli chodzi o poziom IL-1b to wynosił on w ślinie 221 pg/ml a po leczeniu 177,1 pg/ml. Tak więc spadkowi poziomu metaloproteinazy 8 i 9 w ślinie w trakcie leczenia, towarzyszył wzrost poziomu ich inhibitora tkankowego TIMP-1 oraz spadek poziomu prozapalnej cytokiny IL-1b.
Tabela 2. Średnie wartości wskaźników klinicznych stanu tkanek przyzębia oraz poziomu MMP-8, MMP-9, TIMP-1 i IL-1b przed i po 14 tygodniach leczenia przyczynowego.
 Przed leczeniemPo 14 tygodniach leczenia
wskaźnik płytki (PI)77%12%
wskaźnik krwawienia (BI)70%10%
średnia głębokość kieszonki (PD)3,14 mm2,5 mm
średnia utrata przyczepu łšcznotkankowego (CAL)2,41 mm1,92 mm
liczba zębów w 2 stopniu rozchwiania30
poziom MMP-8 w ślinie360,1 ng/ml61,1 ng/ml
poziom MMP-9 w ślinie3 ng/ml3 ng/ml
poziom MMP-9 w osoczu611 ng/ml107,4 ng/ml
poziom MMP-9 w osoczu26,1 ng/ml39,7 ng/ml
poziom TIMP-1 w ślinie37,1 ng/ml118,8 ng/ml
poziom TIMP-1 w osoczu81,4 ng/ml108,5 ng/ml
poziom ILb-1 w ślinie221 pg/ml177,1 pg/ml
Powyższe wyniki badań klinicznych oraz laboratoryjnych wskazują na to, że przeprowadzona faza wstępna leczenia agresywnego zapalenia przyzębia spowodowała ograniczenie stanu zapalnego w przyzębiu. Nastąpiło zatrzymanie postępu choroby poprzez stabilizację utraty przyczepu łącznotkankowego oraz poziomu kości wyrostka zębodołowego. Zastosowanie doksycykliny w dawce 20 mg 2 razy dziennie przez 3 miesiące wpłynęło modulująco na odpowiedź immunologiczną gospodarza w kierunku działania przeciwzapalnego. W konsekwencji uzyskano poprawę parametrów klinicznych oraz stabilizację zębów. Przygotowano w ten sposób pacjentkę do kolejnej, korekcyjnej fazy leczenia, która będzie obejmowała leczenie chirurgiczne oraz ortodontyczne.
W przypadku nie postawienia prawidłowej diagnozy i nie podjęcia leczenia choroba doprowadziłaby w krótkim czasie do ekstrakcji zębów trzonowych a przez to do pogłębienia nieprawidłowości zębowych. Niemożliwe byłoby również podjęcie leczenia ortodontycznego.
Piśmiennictwo
1. Choroby przyzębia, pod red. R. Górskiej, AM Warszawa 2001. 2. American Academy of Periodontology: Parameter on agressive periodontitis. J. Periodontol. 2000, 71:867-869. 3. Zehnder M.: Endodontic infection caused by localized aggressive periodontitis:case report and bacteriologic evaluation. Oral Surg. Oral Pathol. Oral Radio. Endod. 10, 92(4):440-5. 4. Armitage G.C.: Development of a classification system for periodontal disease and conditions. Ann. Periodontol. 1999, 41-6. 5. Lang N.P. et al.: Consensus report: Agressive periodontitis. Ann. Periodontol. 1999, 4:53. 6. Christersson L.A. et al.: Tissue localization of Actinobacillus actinomycetemcomitans in human periodontitis. I Light, immunofluorescence and electron microscopic studies. J. Periodontol. 1987, 58:529-539. 7. Zambon J.J., Genco R.J.: Tissue localization of Actinobacillus actinomycetemcomitans in human periodontitis. II correlation between immunofluorescence and culture techniques. J. Periodontol. 1987, 58:540-545. 8. Slots J., Ting M.: Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis in human periodontal disease: occurrence and treatment. Periodontol. 2000, 1999, 20:82-121. 9. Bragd L. et al.: The capability of Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides gingivalis and Bacteroides intermedius to indicate progressive periodontitis: a retrospective study. J. Clin. Periodontol. 1987, 14:95-99. 10. Ishikawa I. et al.: Three case reports of aggressive periodontitis associated with Porphyromonas gingivalis in younger patients. J. Periodontal. Res. 2002, 37(5):324-32. 11. Buchmann R. et al.: Aggressive periodontitis: 5-year follow-up of treatment. J. Periodontol. 2002, 73(6):675-83. 12. Herrera D. et al.: A systematic review of the effect of systemic antimicrobials as an adjunct to scaling and root planing in periodontitis patients. J. Clin. Periodontol. 2003, 29 suppl. 3:139-59. 13. Worch K.P. et al.: A multidisciplinary approach to the diagnosis and treatment of early-onset periodontitis: a case report. J. Periodontol. 2001, 1:96-106. 14. Nieminen A. et al.: Prognostic criteria for the efficiency of non-surgical periodontal therapy in advanced periodontitis. J. Clin. Periodontol. 1995, 22:153-161. 15. Trevilatto P.C. et al.: Clinical, genetic and microbiological findings in a Brazilian family with aggressive periodontitis. J. Clin. Periodontol. 2002, 29(3):233-9. 16. Renvert S. et al.: Effect of root debridement on the elimination of Actinobacillus actinomycetemcomitans and Bacteroides gingivalis from periodontal pockets. J. Clin. Periodontol. 1990, 17:345-350. 17. Shiloah J. et al.: The survival rate of Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis and Bacteroides forsythus following 4 randomized treatment modalities. J. Periodontol. 1997, 68:720-728. 18. Van Winkelhoff A.J. et al.: Microbiological and clinical results of metronidazole plus amoxicillin therapy in Actinobacillus actinomycetemcomitans – associated periodontitis. J. Periodontol. 1992, 63:52-57. 19. Bodur A. et al.: Generalized aggressive periodontitis in a prepubertal patient: a case report. Quintessence Int. 2001, 32(4):300-8. 20. Palmer L.M. et al.: A double-blind trial of tetracycline in the menagement of early onset periodontitis. J. Clin. Periodontol. 1996, 23:670-674. 21. Moskow B.S., Tennenbaum P.: Enhanced repair and regeneration of periodontal lesions in tetracycline-treated patients. Case Reports J. Periodontol. 1991, 62(5):341-50.
Adres do korespondencji:
Małgorzata Nędzi-Góra
Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia IS AM
00-246 Warszawa, ul. Miodowa 18

Nowa Stomatologia 1/2004
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia