Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu
© Borgis - Nowa Stomatologia 1/2004, s. 38-42
Małgorzata Nędzi-Góra, Maciej Czerniuk, Renata Górska
Kompleksowe leczenie uogólnionego agresywnego zapalenia przyzębia: opis przypadku. Część I
Complex treatment of generalized aggressive periodontitis: a case report. Part I
z Zakładu Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia IS AM w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. Renata Górska



Agresywne zapalenie przyzębia jest specyficznym rodzajem zapalenia. Rozpoczyna się u młodych dorosłych osób i charakteryzuje szybką utratą przyczepu łącznotkankowego oraz kości wyrostka zębodołowego, co w konsekwencji może prowadzić do rozchwiania i wczesnej utraty zębów. Agresywne zapalenie przyzębia rozpoznajemy u osób, u których nie stwierdza się współistniejących chorób ogólnych. Zapalenie to może występować rodzinnie. Wyodrębniono dwie postacie agresywnego zapalenia przyzębia. Postać zlokalizowana występuje w okresie dojrzewania, charakteryzuje się silną odpowiedzią humoralną, a proces chorobowy ograniczony jest do nie więcej niż dwóch zębów poza pierwszymi siekaczami lub trzonowcami stałymi. Postać uogólniona rozpoczyna się najczęściej u osób poniżej 30 roku życia, charakteryzuje słabą odpowiedzią humoralną, i wyraźnymi epizodami destrukcji tkanek, a zmiany chorobowe występują przy co najmniej trzech zębach stałych (poza pierwszymi siekaczami i trzonowcami) (1).
Rozpoznanie agresywnego zapalenia przyzębia opiera się na badaniu klinicznym oraz radiologicznym. W celu potwierdzenia diagnozy i wykluczenia współistniejących chorób ogólnoustrojowych często konieczna jest konsultacja lekarza ogólnego. Klinicznie stwierdza się szybką utratę przyczepu łącznotkankowego, głębokie kieszonki przyzębne lub recesje dziąsła, rozchwianie i przemieszczenia zębów. Zmiany te występują przy stosunkowo dobrej higienie jamy ustnej i nie są wprost proporcjonalne do ilości płytki nazębnej i innych czynników miejscowych predysponujących do jej odkładania. W badaniu rentgenowskim (na zdjęciach pantomograficznych i zębowych) występują ubytki pionowe kości obserwowane głównie na powierzchniach proksymalnych, a u pacjentów ze zlokalizowanym agresywnym zapaleniem przyzębia często w postaci lustrzanych odbić. Pionowe ubytki kostne mogą sięgać aż do wierzchołków korzeni zęba, co może powodować powstawanie zmian endodontyczno-periodontologicznych (2, 3). Badania dodatkowe wykonywane u pacjentów z agresywnym zapaleniem przyzębia mogą obejmować również badanie ogólne krwi i moczu, w celu wykluczenia współistniejących chorób ogólnoustrojowych, oraz badanie poziomu przeciwciał w surowicy krwi, co może świadczyć o wzmożonej lub osłabionej odpowiedzi humoralnej na czynniki infekcyjne (4, 5). W celu potwierdzenia czynnika etiologicznego i zastosowania celowanej antybiotykoterapii można wykonać badania histologiczne i mikrobiologiczne (obecność w tkankach przyzębia Actinobacillus actinomycetemcomitans i Porphyromonas gingivalis) (6, 7, 8, 9, 10).
Na wczesnym etapie rozwoju agresywne zapalenie przyzębia może przebiegać praktycznie bezobjawowo. Często wykrywane jest przypadkowo przy okazji wykonywania zdjęcia pantomograficznego np. w celu planowania leczenia ortodontycznego. W przypadku podejrzenia lub rozpoznania tej jednostki chorobowej lekarz stomatolog winien skierować pacjenta do periodontologa.
Wstępnym celem leczenia agresywnego zapalenia przyzębia powinno być ograniczenie lub wyeliminowanie czynnika bakteryjnego, który jest jedną z przyczyn choroby, poprzez mechaniczne i chemiczne metody zwalczania płytki nazębnej oraz antybiotykoterapię, a także ograniczenie współistniejących czynników ryzyka, aby zatrzymać postęp choroby, zapobiec jej nawrotom oraz zachować prawidłową funkcję i estetykę uzębienia. Cele te można osiągnąć poprzez nad- i poddziąsłowy skaling wraz z wygładzeniem powierzchni korzeni, instruktaże oraz wzmożoną kontrolę higieny jamy ustnej pacjenta, ewentualne leczenie endodontyczne zębów zagrożonych wystąpieniem zmian typu periodontologiczno-endodontycznego, korektę zgryzu, ogólną i mejscową antybiotykoterapię oraz stałą opiekę periodontologiczną (11, 12). Zastosowanie jedynie wstępnej i podtrzymującej fazy leczenia agresywnego zapalenia przyzębia jest jednak często niewystarczające ze względu na rozległą destrukcję tkanki kostnej oraz przemieszczenia zębów (13, 14). W celu odbudowy kości wyrostka zębodołowego i odnowy przyczepu łącznotkankowego konieczne jest rozważenie regeneracji tkanek przyzębia poprzez leczenie chirurgiczne, a w celu odtworzenia prawidłowych warunków zgryzowych leczenie ortodontyczne. Kompleksowe leczenie agresywnego zapalenia przyzębia jest więc często leczeniem wielospecjalistycznym i może wymagać współpracy periodontologa, stomatologa ogólnego, chirurga, a czasami ortodonty. Wyniki leczenia uzależnione są od prawidłowego, wczesnego rozpoznania, zdyscyplinowania pacjenta oraz stopnia zaawansowania procesu chorobowego.
OPIS PRZYPADKU
Historia choroby
17-letnia pacjentka została skierowana do Zakładu Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia IS AM w Warszawie przez lekarza ortodontę w celu leczenia choroby przyzębia. Pacjentka nie zgłaszała żadnych dolegliwości ze strony tkanek przyzębia oraz zębów; zaniepokojona coraz silniejszym wychyleniem siekacza przyśrodkowego górnego zgłosiła się do ortodonty, który zlecił wykonanie zdjęcia pantomograficznego (ryc. 1 i 6). Na zdjęciu stwierdzono znaczny ubytek kości wyrostka zębodołowego, głównie w okolicy pierwszych zębów trzonowych oraz siekaczy przyśrodkowych. Wobec powyższego nie rozpoczęto leczenia ortodontycznego, a pacjentkę skierowano do lekarza periodontologa. Z przeprowadzonego wywiadu ogólnomedycznego wynikało, że pacjentka jest ogólnie zdrowa, nie pali papierosów oraz nie przyjmuje żadnych leków. W wywiadzie rodzinnym chorobę przyzębia stwierdzono u matki pacjentki, natomiast ojciec oraz rodzeństwo nie zgłaszali żadnych problemów z przyzębiem.
Ryc. 1. Obraz kliniczny przed rozpoczęciem leczenia w zwarciu centralnym.
Ryc. 2. Obraz kliniczny zębów bocznych po stronie prawej na początku fazy wstępnej leczenia.
Ryc. 3. Obraz kliniczny zębów bocznych po stronie lewej na początku fazy wstępnej leczenia.
Ryc. 4. Obraz kliniczny zębów przednich górnych na początku fazy wstępnej leczenia.
Ryc. 5. Obraz kliniczny zębów przednich dolnych przed rozpoczęciem leczenia.
Ryc. 6. Zdjęcie pantomograficzne wykonane przed rozpoczęciem leczenia.
Badanie kliniczne

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

24

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

59

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Choroby przyzębia, pod red. R. Górskiej, AM Warszawa 2001. 2. American Academy of Periodontology: Parameter on agressive periodontitis. J. Periodontol. 2000, 71:867-869. 3. Zehnder M.: Endodontic infection caused by localized aggressive periodontitis:case report and bacteriologic evaluation. Oral Surg. Oral Pathol. Oral Radio. Endod. 10, 92(4):440-5. 4. Armitage G.C.: Development of a classification system for periodontal disease and conditions. Ann. Periodontol. 1999, 41-6. 5. Lang N.P. et al.: Consensus report: Agressive periodontitis. Ann. Periodontol. 1999, 4:53. 6. Christersson L.A. et al.: Tissue localization of Actinobacillus actinomycetemcomitans in human periodontitis. I Light, immunofluorescence and electron microscopic studies. J. Periodontol. 1987, 58:529-539. 7. Zambon J.J., Genco R.J.: Tissue localization of Actinobacillus actinomycetemcomitans in human periodontitis. II correlation between immunofluorescence and culture techniques. J. Periodontol. 1987, 58:540-545. 8. Slots J., Ting M.: Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis in human periodontal disease: occurrence and treatment. Periodontol. 2000, 1999, 20:82-121. 9. Bragd L. et al.: The capability of Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides gingivalis and Bacteroides intermedius to indicate progressive periodontitis: a retrospective study. J. Clin. Periodontol. 1987, 14:95-99. 10. Ishikawa I. et al.: Three case reports of aggressive periodontitis associated with Porphyromonas gingivalis in younger patients. J. Periodontal. Res. 2002, 37(5):324-32. 11. Buchmann R. et al.: Aggressive periodontitis: 5-year follow-up of treatment. J. Periodontol. 2002, 73(6):675-83. 12. Herrera D. et al.: A systematic review of the effect of systemic antimicrobials as an adjunct to scaling and root planing in periodontitis patients. J. Clin. Periodontol. 2003, 29 suppl. 3:139-59. 13. Worch K.P. et al.: A multidisciplinary approach to the diagnosis and treatment of early-onset periodontitis: a case report. J. Periodontol. 2001, 1:96-106. 14. Nieminen A. et al.: Prognostic criteria for the efficiency of non-surgical periodontal therapy in advanced periodontitis. J. Clin. Periodontol. 1995, 22:153-161. 15. Trevilatto P.C. et al.: Clinical, genetic and microbiological findings in a Brazilian family with aggressive periodontitis. J. Clin. Periodontol. 2002, 29(3):233-9. 16. Renvert S. et al.: Effect of root debridement on the elimination of Actinobacillus actinomycetemcomitans and Bacteroides gingivalis from periodontal pockets. J. Clin. Periodontol. 1990, 17:345-350. 17. Shiloah J. et al.: The survival rate of Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis and Bacteroides forsythus following 4 randomized treatment modalities. J. Periodontol. 1997, 68:720-728. 18. Van Winkelhoff A.J. et al.: Microbiological and clinical results of metronidazole plus amoxicillin therapy in Actinobacillus actinomycetemcomitans – associated periodontitis. J. Periodontol. 1992, 63:52-57. 19. Bodur A. et al.: Generalized aggressive periodontitis in a prepubertal patient: a case report. Quintessence Int. 2001, 32(4):300-8. 20. Palmer L.M. et al.: A double-blind trial of tetracycline in the menagement of early onset periodontitis. J. Clin. Periodontol. 1996, 23:670-674. 21. Moskow B.S., Tennenbaum P.: Enhanced repair and regeneration of periodontal lesions in tetracycline-treated patients. Case Reports J. Periodontol. 1991, 62(5):341-50.
Adres do korespondencji:
Małgorzata Nędzi-Góra
Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia IS AM
00-246 Warszawa, ul. Miodowa 18

Nowa Stomatologia 1/2004
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia