Czytelnia Medyczna » Nowa Stomatologia » 2/2004 » Możliwości naprawcze i obronne miazgi w procesie próchnicowym – przegląd piśmiennictwa

- reklama -

Fitomed
kosmetyki ziołowe

Mamy sprzęt do ręcznej obróbki krawędzi i ślizgów - serwis narciarski Warszawa

- reklama -

Joanna Łapińska, Ewa Dąbrowska, Wanda Stokowska

Możliwości naprawcze i obronne miazgi w procesie próchnicowym – przegląd piśmiennictwa

Defensive and repair abilities of the pulp in carious process – a literature review

z Zakładu Stomatologii Zachowawczej i Chorób Przyzębia Akademii Medycznej w Białymstoku
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. Wanda Stokowska

Polecane książki z księgarni medycznej BORGIS:

Onkologia dla stomatologów

Endodoncja kliniczna

Zbiór wskaźników stomatologicznych klasyfikacji i testów

Miazga zęba wraz z przylegającą zębiną tworzy kompleks miazgowo-zębinowy, tzw. Endodontium. Rozwija się on z brodawki zębowej. Miazga zęba jest więc związana z zębiną ontogenetycznie, strukturalnie i funkcjonalnie. Dzięki temu powiązaniu możliwe jest zachowanie miazgi w prawidłowym stanie czynnościowym, zapewniającym ciągłość bariery chroniącej organizm przed wnikaniem bakterii.

BUDOWA MIAZGI ZĘBA I JEJ ROLA W PROCESACH OBRONNYCH

Miazga zęba jest tkanką łączną galaretowatą o charakterze mezenchymalnym wypełniającą komorę i kanał korzenia zęba. Jej strukturę stanowi substancja podstawowa zbudowana z proteoglikanów i siateczki luźno ułożonych włókien kolagenowych. W budowie miazgi możemy wyodrębnić trzy warstwy. Centralna część, tzw. miazga właściwa, jest warstwą bogatokomórkową. Zbudowana jest ona z komórek mezenchymalnych oraz fibroblastów o kształcie gwiaździstym, kulistym, wrzecionowatym, które łącząc się ze sobą wypustkami tworzą sieć. Podstawową funkcją fibroblastów jest tworzenie włókien kolagenowych. Komórki mezenchymatyczne i prawdopodobnie fibroblasty mają zdolność przez formę przejściową – preodontoblasty, różnicowania się w odontoblasty (1, 2). W warstwie tej stwierdzamy też obecność komórek biorących udział w reakcjach odpornościowych organizmu tj. makrofagi, limfocyty, komórki plazmatyczne i komórki tuczne. Liczba tych komórek zmienia się w zależności od stanu czynnościowego miazgi i wzrasta w stanach zapalnych, dzięki czemu są one zwalczane. Następną warstwą położoną bardziej zewnętrznie jest ubogokomórkowa warstwa jasna, tzw. strefa Weila. Zawiera ona pojedyncze fibroblasty i dwa rodzaje włókien: kolagenowe i elastyczne. Włókna elastyczne otaczają ściany większych naczyń, które wraz z nerwami tworzą splot pododontoblastyczny. Miazga jest bogato unaczyniona. Rozbudowana sieć naczyń włosowatych leżąca bezpośrednio pod warstwą odontoblastów zapewnia im właściwe zaopatrzenie w substancje odżywcze niezbędne do wzmożonego metabolizmu podczas tworzenia zębiny (1, 2). W młodej miazdze występują pojedyncze włókna kolagenowe, ich liczba zwiększa się stopniowo wraz z wiekiem pacjenta. Na obwodzie miazgi leży pojedyncza warstwa komórek zębinotwórczych tj. odontoblastów. Jądra tych komórek położone są na różnych poziomach, co imituje wielowarstwowość. Są to wysokie, walcowate komórki mające na powierzchni wydzielniczej długą wypustkę cytoplazmatyczną tzw. włókno Tomesa. W pobliżu jądra oraz w szczytowej części komórki stwierdzono rozbudowaną siateczkę śródplazmatyczną szorstką, a w części środkowej aparat Golgiego, co świadczy o dużej aktywności wydzielniczej tych komórek. Również w wypustce cytoplazmatycznej obecne są liczne pęcherzyki i ziarenka wydzielnicze. Włókno Tomesa znajduje się w kanaliku zębinowym przebiegającym przez całą długość zębiny, tworzy ono liczne odgałęzienia, którymi łączy się z wypustkami sąsiednich odontoblastów. Komórki zębinotwórcze mają więc strukturę zespólni (syncytium). Tworzą one zębinę (1, 2).

POWSTAWANIE I STRUKTURA ZĘBINY

Odontoblast na swoim biegunie wydzielniczym syntetyzuje macierz organiczną, która w postaci warstwy niezmineralizowanej prezębiny odkładana jest powyżej części szczytowej komórek pomiędzy ich wypustkami cytoplazmatycznymi. Prezębina ulega następnie mineralizacji, tworząc zmineralizowaną zębinę.

Apozycyjny wzrost grubości zębiny odbywa się przez syntezę i odkładanie nowych warstw prezębiny, co powoduje odsuwanie się odontoblastów i wydłużanie się ich wypustek cytoplazmatycznych umieszczonych w kanalikach zębinowych. Odontoblasty syntetyzują protokolagen, który na biegunie wydzielniczym uwolniony jest do macierzy zębiny, gdzie następnie ulega przekształceniu tworząc włókna kolagenowe będące głównym składnikiem macierzy organicznej (2).

Oprócz protokolagenu odontoblasty syntetyzują i uwalniają do macierzy fosfoproteiny i niewielkie ilości glikoproptein i proteoglikanów. Fosfoproteiny uwalniane do prezębiny dyfundują do miejsca połączenia prezębiny z zębiną, gdzie w postaci ziarnistości układają się na powierzchni włókien kolagenowych. W tym miejscu, czyli tzw. froncie mineralizacji, rozpoczyna się proces mineralizacji zębiny. Nowo utworzona prezębina zawiera przede wszystkim substancję podstawową i niewielką ilość włókien kolagenowych, których liczba i upakowanie zwiększa się w miarę zbliżania się do miejsc połączenia prezębiny z zębiną. W zębinie włókna kolagenowe są ciasno ułożone i przebiegają prostopadle do kanalików, wzdłuż długiej osi zęba, obecne też są włókna o przebiegu skośnym lub równoległym do kanalików.

Kryształy hydroksyapatytów układają się swoją długą osią (osią c) równolegle do długiej osi włókien kolagenowych lub promieniście, tworząc kuliste ośrodki mineralizacji, tzw. kalkosferydy, które łącząc się ze sobą dają jednolicie zmineralizowane warstwy zębiny (2).

Pod względem chemicznym zębina zbudowana jest z substancji:

– nieorganicznych – 70%

– organicznych – 17%

– wody – 13%

Część nieorganiczna zębiny zbudowana jest głównie z fosforanów wapnia w postaci kryształów hydroksyapatytu, z niewielką domieszką węglanów oraz śladowymi ilościami jonów Mg²⁺, K⁺, Na⁺, Fe²⁺, Cl^-. Substancję organiczną zębiny w 90% stanowi kolagen a pozostałe 10% to głównie fosfoproteiny oraz niewielka ilość glikoprotein i proteoglikanów (2).

Zębina ma strukturę kanalikową. Kanaliki zębiny układają się promieniście w części koronowej i prawie równolegle w części korzeniowej. W swoim przebiegu kanaliki zębinowe tworzą zagięcia w formie litery S w części koronowej oraz spirale w części korzeniowej. Od kanalików, przebiegających przez całą grubość zębiny, odchodzą liczne boczne odgałęzienia, które mogą łączyć się z odgałęzieniami sąsiednich kanalików. Kanaliki wewnętrznej warstwy zębiny mają średnicę od 2,5 do 3 ?m, w miarę oddalania się od miazgi zęba stopniowo się zwężają i w okolicy granicy szkliwno-zębinowej ich średnica wynosi ok. 1-1,7 mm (2).

MECHANIZMY OBRONNE MIAZGI ZWIĄZANE Z FIZJOLOGIĄ ENDODONTIUM

Skutek oddziaływania czynników patologicznych na wypustki odontoblasów, a docelowo na miazgę zęba, zależy od przepuszczalności zębiny. O przepuszczalności zębiny decyduje średnica kanalików zębinowych, gęstość ich ułożenia, przebieg i zawartość. Przepuszczalność zmienia się więc w zależności od odległości od miazgi oraz okolicy anatomicznej zęba. Wzrost przepuszczalności zwiększa ryzyko uszkodzenia miazgi. Przepuszczalność zależy również od procesów fizjologicznych zachodzących w obrębie endodontium. Procesy te decydują o wartości ciśnienia panującego w jamie zęba i dynamice przepływu płynu zębinowego. Zwiększony przepływ płynu kanalikowego ma duże znaczenie w ochronie miazgi przed czynnikami szkodliwymi. W odpowiedzi na uraz wypustek odontoblastów, w obrębie miazgi do przestrzeni pozanaczyniowej dyfunduje woda i białka (g-globuliny i fibrynogen). Następnie dostają się one do światła kanalików zębinowych. g-globuliny uczestniczą w niszczeniu komórek bakteryjnych, natomiast fibrynogen ulega przemianom biochemicznym i gromadzi się w przestrzeni okołodontoblastycznej zamykając światło kanalików zębinowych. Innym mechanizmem zapobiegającym podrażnieniu miazgi jest działanie ciśnienia hydrostatycznego w kanalikach i „wypłukiwanie” substancji szkodliwych w stronę ścian ubytku. Układ krążenia miazgowego może neutralizować kwasy. Skuteczność tej neutralizacji zależy od przewagi wydolności krążenia nad ilością i toksycznością substancji szkodliwych (3).

MECHANIZMY OBRONNE ZWIĄZANE Z TWORZENIEM ZĘBINY

Najważniejszą rolę w procesach obronnych miazgi odgrywają komórki zębinotwórcze – odontoblasty. Podczas procesu próchnicowego zębina, a pośrednio miazga zęba są narażone na działanie czynników drażniących tj. bakterie i ich toksyny, urazy mechaniczne podczas preparacji ubytku, czynniki fizyczne i chemiczne przy wypełnieniu ubytku. Tylko zachowana warstwa zdrowej zębiny chroni odontoblasty przed zniszczeniem w takich warunkach (4). Dlatego sukces postępowania zachowawczego jest wprost proporcjonalny do grubości warstwy zdrowej zębiny pozostawionej na dnie ubytku. Sposób postępowania, indywidualna odporność pacjenta mają mniejsze znaczenie (5).

W procesie odontogenezy, czyli w trakcie rozwoju zęba, powstaje zębina pierwotna (pierwszorzędowa). Tworzą ją komórki zębinotwórcze aż do momentu całkowitego uformowania korzenia zęba. Ma ona typową strukturę kanalikową z wypustkami odontoblastów wewnątrz kanalików. Jest to zębina fizjologiczna, stanowiąca główny masyw struktury zęba. W badaniu klinicznym zębina pierwotna charakteryzuje się barwą kości słoniowej, połyskliwością i wysokim stopniem twardości. W toku trwania procesu próchnicowego stanowi ona zaporę mechaniczną dla wnikania bakterii, ale ze względu na swoje położenie tuż pod warstwą szkliwa jest ona najbardziej narażona na procesy demineralizacji i rozpadu pod wpływem działania kwasów bakteryjnych (6, 7).

Po całkowitym uformowaniu zęba, miazga nie przestaje odkładać zębiny. Pod wpływem procesów fizjologicznych, związanych głównie z aktem żucia, powstaje zębina wtórna (drugorzędowa). W wyniku jej odkładania na obwodzie miazgi stopniowo zmniejsza się światło komory i kanałów zęba. W skrajnych przypadkach może dochodzić do zamknięcia jamy zęba i mineralizacji miazgi (8). Zębina ta ma mniej regularną budowę i jest silniej zmineralizowana. Klinicznie cechuje się barwą od miodowej do ciemnobrązowej, jest połyskliwa i twarda, podobnie lub nawet bardziej niż zębina pierwotna (6, 7). Jest ona odkładana niezależnie od bodźców patologicznych i jej funkcja w procesach obronnych jest podobna jak zębiny pierwotnej, czyli stawia bierny opór. Jednak ze względu na większą twardość, grubość warstwy zależną od wieku pacjenta jest ona trudniejsza do sforsowania przez bakterie ze względu na większy stopień mineralizacji.

Wraz z wiekiem pacjenta stopniowo przez odkładanie się związków mineralnych na ścianach kanalików zębinowych i przez przyrost zębiny okołokanalikowej powstaje zębina sklerotyczna (warstwa przezroczysta). Prowadzi to do obliteracji kanalików zębinowych, odkładanie elementów krystalicznych w ich świetle aż do całkowitego ich zamknięcia. Wypustki cytoplazmatyczne odontoblastów cofają się w stronę miazgi lub ulegają zmianom zwyrodnieniowym prowadzącym do ich zwapnienia. W wyniku tych procesów tworzy się warstwa martwych kanalików wypełnionych gazami, płynem lub resztkami komórkowymi (są to tzw. martwe drogi – dead tructs), ich obecność ułatwia wnikanie bakterii do zębiny po zniszczeniu szkliwa. Obecność zębiny sklerotycznej, głównie u osób starszych, nasuwa podejrzenie, iż jej powstawanie może mieć związek ze zmianami zwyrodnieniowymi odontoblastów zachodzącymi pod wpływem zaburzeń ukrwienia miazgi (9, 10). Wraz z wiekiem pacjenta zmniejsza się również ilość odontoblastów przypadających na jednostkę powierzchni miazgi, co także wpływa na spadek zdolności tworzenia zębiny bodźcowej a więc na zdolności obronne miazgi (11).

Warstwa przezroczysta jest również jedną z warstw ogniska próchnicowego. Dotychczas sądzono, że jest ona wyrazem obronnej działalności miazgi. Jednak najnowsze badania udowodniły, że wytrącanie substancji mineralnych w świetle kanalików zębinowych natychmiast po zadziałaniu bodźca jest biernym procesem chemicznym, a nie wynikiem reakcji miazgi. Kwasy bakteryjne częściowo rozpuszczają minerały zębiny międzykanalikowej, które następnie wytrącane są w świetle kanalików, blokując je. Badania nad twardością tej tkanki wykazały, że nie tylko nie jest ona najtwardszym rodzajem zębiny ale, ze względu na demineralizację zębiny międzykanalikowej, jest ona bardziej miękka od zębiny prawidłowej (12-15).

Pod wpływem podrażnień, związanych z pogłębianiem się procesu próchnicowego, już od momentu przekroczenia przez niego granicy szkliwno-zębinowej odkładana jest zębina trzeciorzędowa (ang. tertiary dentin). Ma ona nieregularną budowę. Stopień nieregularności zależy od dynamiki procesu próchnicowego – w procesach ostrych jest bardziej nieregularna niż w procesach przewlekłych, oraz od siły bodźca patologicznego. Jej tworzenie jest nierównomierne, w niektórych miejscach ubytku brak jej zupełnie a w bezpośrednim sąsiedztwie próchnicy może sięgać aż do miazgi. Przy bardzo ostrym procesie próchnicowym mogą powstawać nieregularne „wysepki” miazgi otoczone częściowo przez zębinę. Zębina bodźcowa zawiera mniej kanalików niż pierwotna. Od strony miazgi jest ograniczona przez zredukowaną liczbę odontoblastów lub jednokomórkową warstwę fibroblastów miazgowych (16). Zębina powstająca pod wpływem bodźców patologicznych, tworzona przez pierwotne odontoblasty, nazywana jest zębiną bodźcową (ang. reactionary dentin). Jednak jeśli zostaną one zniszczone uwalniają one do przestrzeni międzykomórkowej substancje biologicznie czynne, działające silnie stymulująco na komórki mezenchymatyczne i prawdopodobnie fibroblasty miazgowe. Powoduje to przekształcanie się ich w komórki odontoblastopodobne (ang. odontoblast-like cells) mające zdolność wytwarzania zębiny (17-19).

Jednak poglądy na ten temat są podzielone. Langeland i wsp. twierdzi na podstawie przeprowadzonych przez siebie badań, że zniszczone przez proces próchnicowy odontoblasty nie mogą być zastąpione nowymi, gdyż podobnie jak komórki nerwowe należą do komórek stałych, powstających raz na całe życie. Nie stwierdza on obecności warstwy odontoblastów w obrębie zębiny bodźcowej rozległego ogniska próchnicowego (16). Wysuwa też tezę, iż ze względu na podatność na penetrację zębiny bodźcowej, jej wyraźną nieregularność (brak w niektórych miejscach, wysepki miazgi), stan leżącej pod nią miazgi nie może być ona traktowana jako ochronna. Obecność leukocytów obojętnochłonnych we wspomnianych wysepkach miazgi ma być dowodem na możliwość przenikania podrażnień przez zębinę bodźcową (neutrofile docierają do ogniska zapalnego na drodze chemotaksji pod wpływem produktów metabolizmu i rozpadu bakterii w zębinie próchnicowej). Pomimo wzrostu grubości warstwy zębiny wraz z powstawaniem zębiny bodźcowej, nie chroni ona miazgi przed zmianami zapalnymi (16). Inni autorzy (17, 18) odnoszą jednak sukcesy terapeutyczne eliminując czynniki patologiczne w czasie postępowania klinicznego. Zmniejszają tym samym dynamikę procesu próchnicowego przez dwuetapowe usuwanie zmienionej zębiny, co powoduje wytworzenie bardziej regularnej zębiny obronnej. Postępowanie lekarza podczas opracowania ubytku ma na celu zachowanie warstwy odontoblastów pierwotnych, jednak nie zawsze jest to możliwe.

Specyficznym rodzajem zębiny trzeciorzędowej jest zębina naprawcza (ang. reparative dentin). Tworzona jest ona, po zniszczeniu odontoblastów pierwotnych, przez komórki odontoblastopodobne pod wpływem zewnętrznej stymulacji (najczęściej lekami odontotropowymi). Jeśli uszkodzenie miazgi było znaczne, była ona narażona na bezpośrednie działanie czynników patologicznych – zębina musi być tworzona najpierw przez fibroblasty i ma ona strukturę bezkanalikową (jest to tzw. most zębinowy) (18-20). Odontotropowo działają preparaty wodorotlenku wapnia, miazga pod wytworzonym mostem zębinowym nie wykazuje objawów zapalenia (18-21). Niektórzy autorzy (22) zaobserwowali jednak, że preparaty te nie stanowią długotrwałej bariery w stosunku do bakterii. Po kilku latach w miazdze nimi zaopatrzonej zaobserwowali objawy infekcji i martwicy, związane z obecnością szczelin w moście zębinowym. Stosunkowo nowym materiałem stosowanym do pokrycia bezpośredniego miazgi jest MTA (mineral trioxide aggregate). Wyniki badań wykazały rzadsze występowanie objawów zapalnych, przekrwienia czy martwicy oraz grubszy most zębinowy, częściej formowała się też warstwa komórek odontoblastopodobnych niż po zastosowaniu preparatów wodorotlenku wapnia (23). Obecnie wciąż podejmowane są próby pokrywania obnażonej lub zranionej miazgi żywicami materiałów kompozycyjnych czy cementami glass-jonomerowymi modyfikowanymi żywicami. Efekty są dyskusyjne, gojenie, jeśli w ogóle przebiega, jest znacznie wolniejsze, nie stwierdzono tworzenia się mostu zębinowego. W krótkim czasie po zabiegu obserwowano objawy zapalenia ostrego, które stopniowo przechodziło w zapalenie przewlekłe z tworzeniem się mikroropni (24-29).

PODSUMOWANIE

Możliwości obronne i naprawcze miazgi w procesie próchnicowym zależą od czynników: ogólnych (wiek, stan zdrowia), miejscowych (rozległości i aktywności ogniska próchnicowego, przebieg próchnicy, uwarunkowania anatomiczne związane z grubością twardych tkanek w poszczególnych grupach zębowych, stopniem mineralizacji), zewnętrznych (dieta, higiena, profilaktyka fluorkowa), wewnętrznych (stan funkcjonalny miazgi, obecność pierwotnych odontoblastów), które decydują o przebiegu procesów obronnych w kierunku zachowania miazgi przy życiu.

W związku z tym nasze postępowanie jako lekarzy powinno opierać się na indywidualnym podejściu do każdego pacjenta. Stosowanie zabiegów jak najmniej inwazyjnych ale dostosowanych do sytuacji klinicznej, położenie nacisku na działania profilaktyczne – stworzy możliwość wytworzenia zębiny fizjologicznej pierwotnej i wtórnej o prawidłowej twardości i strukturze, co jest najlepszą ochroną miazgi zęba.

Polecane książki z księgarni medycznej BORGIS:

Protetyka stomatologiczna podręcznik dla studentów

Modelarstwo i rysunek w protetyce stomatologicznej

Stomatologia wieku rozwojowego

Piśmiennictwo

1. Arabska-Przedpełska B.: Endodontium. [W:] Endodoncja. Arabska-Przedpełska B. Med. Tour Press International Wydawnictwo Medyczne, Warszawa 1996, 15-20. 2. Dziedzic-Gocławska A.: Zęby. [W:] Histologia. Ostrowski K. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1995, 640-655. 3. Borczyk D., Piątowska D.: Rola zębiny w adhezji materiałów odtwórczych do tkanek zęba. Czas. Stomat., 2000, LIII(6):337-343. 4. Bergenholtz G.: Evidence for bacterial causation of adverse pulpal responses in resin-based dental restorations. Critical Reviews in Oral Biology & Medicine. 2000, 11(4):467-480. 5. About I. et al.: The effect of cavity restoration variables on odontoblast cell numbers and dental repair. J. Dent., 2001, 29(2):109-117. 6. Szymaniak E.: Patologia próchnicy zębów. Przebieg kliniczny i podział próchnicy zębów. [W:] Próchnica zębów. Jańczuk Z., Szymaniak E. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1994, 86-116. 7. Piątowska D., Borczyk D.:Próchnica zębiny. [W:] Zarys kariologii. Piątowska D. Med. Tour Press International Wydawnictwo Medyczne, Warszawa, 2002, 55-65. 8. Mjor J.A.: Pulp-dentin biology in restorative dentystry. Part 5: Clinical managemant and tissue changes associated with wear and trauma. Quimtessence International, 2001, 32(10):771-788. 9. Pawlicki R., Knychalska-Karwan Z.: Twarde tkanki zębów u ludzi w młodym średnim i podeszłym wieku. Badania w elektronowym mikroskopie skaningowym i mikroanalizatorze rentgenowskim". Czas. Stomat., 1994, 47(10):672-680. 10. Pawlicka H., Arabska-Przedpełska B.: Niektóre problemy podeszłego wieku związane z leczeniem zachowawczym. Część II". Mag. Stomat., 1993, 11(29):24-26. 11. Murray P.E. et al.: Human odontoblast cell numbers after dental injury. J. Dent., 2000, 28(4):277-285. 12. Borczyk D. i wsp.: Ocena mikrotwardości zębiny próchnicowej - badania laboratoryjne. Czas. Stomat. 2002, LV(7):399-403. 13. Ogawa K. et al.: The ultrastructure and hardness of the transparent layer of human carious dentin. J. Dent. Res., 1983, 62(1):7-10. 14. Banerjee A. Boyde A.: Autofluorescence and mineral content of carious dentin: scanning, optical and backscattered electron microscopic studies. Caries Res., 1998, 32(3):219-226. 15. Zheng L. et al.: Dentin caries activity status related to hardness and elasticy. European Journal of Oral Sciences, 2003, 111(3):243-252. 16. Langeland K.: Miazga zdrowych zebów. [W:] Endodontologia. Guldener, Langeland K. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1996, 86-116. 17. Bjondal L., Mjor I.A.: Pulp-dentin biology in restorative dentistry. Part 4: Dental caries - characteristics of lesions and pulpal reactions. Quintessence International, 2001, 32(9):243-252. 18. Smith AJ. et al.: Trans-dentinal stimulation of tertiary dentinogenesis. Advances in Dental Research., 2001, 15:51. 19. Magloire H. et al..: Molecular regulation of odontoblast activity under dentin injury. Advances in Dental Research., 2001, 15:46-50. 20. About I., Mitsiadis TA.: Molecular aspects of tooth pathogenesis and repair: in vivo and in vitro models. Advances in Dental Research., 2001, 15:59-62. 21. Balunowska M., Truszkowska B.: Odległa ocena kliniczna leczenia miazgi metodą przykrycia bezpośredniego. Mag. Stom. 1992, 2(5):20-22. 22. Schuurs A.H. et al.: Pulp capping with adhesive resin-based composite vs. Calcium hydroxide: a review . Endodontics & Dental Traumatology, 2000, 16(6):240-250. 23. Aeinehchi M. et al.: Mineral trioxide aggregate (MTA) and calcium hydroxide as pulp-capping agents in human teeth: a preliminary report. International Endodontic Journal, 2003, 36(3):225-231. 24. Pereira J.C. et al.: Human pulpal response to direct pulp capping with an adhesive system". American J. Dent., 2000, 13(3):139-147. 25. Nascimento A.B. et al.: Biocompatibility of a resin - modified glass-ionomer cement applied as pulp - capping in human teeth. American J. Dent., 2000, 13(1):28-34. 26. Mjor I. A.: Pulp-dentin biology in restorative dentistry. Part 7: The exposed pulp. Quintessence International, 2002, 33(2):113-135. 27. Souza Costa C.A. et al..: Response of human pulps capped with a self-etching adhesive system. Dental Materials, 2001, 17(3):230-240. 28. Demarco F.F. et al.: Pulp response and cytotoxicity evaluation of 2 dentin bonding agents. Quintessence International, 2001, 32(3):211-220. 29. Postek-Stefańska L. i wsp.: Leki i materiały stosowane do bezpośredniego pokrycia miazgi zębowej - przegląd piśmiennictwa. Prz. Stom. Wieku Rozw. 2001, 1:12-16.

Nowa Stomatologia 2/2004
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia

Powrót na górę strony

Pozostałe artykuły z numeru 2/2004:

- reklama -

Strona główna | Reklama | Kontakt