Czytelnia Medyczna » Nowa Stomatologia » 2/2004 » Kompleksowe leczenie uogólnionego agresywnego zapalenia przyzębia. Opis przypadku. Część II*

- reklama -

Fitomed
kosmetyki ziołowe

Profesjonalny, stricte ręczny serwis narciarski Warszawa

- reklama -

Maciej Czerniuk, Małgorzata Nędzi-Góra, Renata Górska

Kompleksowe leczenie uogólnionego agresywnego zapalenia przyzębia. Opis przypadku. Część II*

Complex treatment of the generalized aggressive periodontitis: a case report. Part II

z Zakładu Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia IS AM w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Renata Górska

Polecane książki z księgarni medycznej BORGIS:

Stomatologia zachowawcza wieku rozwojowego

Biochemia jamy ustnej

Interna dla stomatologów

Leczenie pacjentów ze zdiagnozowanym uogólnionym, agresywnym zapaleniem przyzębia zawiera często wszystkie trzy etapy terapii: fazę przyczynową, korekcyjną a następnie podtrzymującą. Stanowi ono wyzwanie dla lekarzy różnych specjalności: endodontów, periodontologów, chirurgów, ortodontów. Bezspornym pozostaje fakt, że dopiero ich współpraca może przynieść efekty terapeutyczne (1-4). Wielu autorów zwraca uwagę na kontrowersje związane ze sposobem leczenia chirurgicznego.

Niektórzy uważają, że ze względu na dysfunkcję neutrofili, monocytów/makrofagów i dalszą postępującą w czasie destrukcję kostną wraz z powstawaniem rozległych ubytków kostnych, zęby wokół których toczy się proces patologiczny należy zastępować implantami zębowymi. Połączone jest to z augmentacją kostną (5). Ze względu na brak przestrzeni ozębnowej pomiędzy powierzchnią implantu a kością wyrostka zębodołowego, mamy tu do czynienia z kościozrostem (6). Sugeruje się, że taka aplikacja stwarza lepsze prognozy długoterminowe leczenia niż stosowanie tylko technik regeneracyjnych (7).

Inni autorzy przychylają się do opinii, że ze względu na młody wiek pacjentów należy stosować tylko technikę sterowanej regeneracji tkanek (GTR – Guided Tissue Regeneration), z użyciem substytutu kostnego (GBR –Guided Bone Regeneration) (8-10). Stworzone są tym samym potencjalne warunki do regeneracji wszystkich tkanek przyzębia.

OPIS PRZYPADKU

W drugiej części pracy opisującej przypadek zespołowego leczenia 17-letniej pacjentki z agresywnym zapaleniem przyzębia przedstawiono wyniki fazy korekcyjnej leczenia.

Przeprowadzone dotychczas leczenie przyczynowe, trwające 3 miesiące, objęło skalingi nad- i poddziąsłowe w kolejnych kwadrantach uzębienia, wygładzenie powierzchni korzeni, instruktaże higieny jamy ustnej oraz motywację pacjentki. W pierwszym etapie leczenia zastosowano również Metronidazol w dawce 250 mg co 8 godzin przez 8 dni, oraz przeprowadzono leczenie endodontyczne wybranych zębów, w celu zapobiegania powstawaniu powikłań endodontyczno-periodontologicznych w dalszej terapii chirurgicznej choroby przyzębia. Zlecono również przyjmowanie preparatu Periostat – doksycykliny w dawce 20 mg, 2 razy dziennie przez trzy miesiące jako terapię wspomagającą i modulującą odpowiedź immunologiczną w fazie wstępnej i korekcyjnej leczenia.

Po zakończeniu fazy wstępnej uzyskano kontrolę stanu zapalnego wyrażającą się znaczną redukcją wartości pomiarów klinicznych, takich jak:

– wskaźnik płytki (z 77% w chwili rozpoczęcia leczenia do 12% po zakończeniu fazy wstępnej),

– wskaźnik krwawienia (z 70% do 10%),

– średnia głębokość kieszonek przyzębnych (obniżyła się z 3,14 mm do 2,5 mm),

– średnia utrata przyczepu łącznotkankowego (uległa zmniejszeniu z 2,41 mm do 1,92 mm) (tab. 1 i 2).

Tabela 1. Pomiary kliniczne stanu tkanek przyzębia przed leczeniem (0), po fazie przyczynowej (1) oraz po fazie chirurgicznej (2). PD – głębokość kieszonki (mm), CAL – utrata przyczepu łącznotkankowego (mm), R – recesja dziąsła (mm), M – ruchomość (1, 2, 3 stopień).

Ząb	17	16	15	14	13	12	11	21	22	23	24	25	26	27
policzkowa
PD0	322	446	425	513	213	436	535	654	433	332	422	223	723	323
PD1	322	434	314	412	213	425	435	523	322	212	412	223	623	322
PD2	211	322	212	311	212	423	434	522	322	212	212	122	522	222
CAL0	222	345	304	622	101	214	424	312	213	202	301	111	644	111
CAL1	111	334	203	521	1	103	423	312	212	101	301	111	544	111
CAL2	22	133	101	420	0	103	323	311	111	100	300	1	433	0
R0				11									21
R1				12									21
R2	11	11		110							100		1
M0							2	2
M1							1	1
M2							0	0
podniebienna
PD0	333	324	322	423	223	435	545	434	334	332	223	223	623	323
PD1	333	324	222	323	223	224	345	434	334	332	223	223	622	333
PD2	322	323	222	323	222	223	324	423	333	222	222	223	522	233
CAL0	111	212	212	322	101	334	534	432	223	211	101	121	511	111
CAL1	1	112	101	301	101	223	434	422	123	201	100	111	410	101
CAL2	1	112	101	201	101	223	323	322	122	101	100	111	310	100
R0
R1
R2

Ząb	47	46	45	44	43	42	41	31	32	33	34	35	36	37
policzkowa
PD0	432	636	423	423	213	223	325	626	523	212	234	222	725	334
PD1	432	535	212	212	112	123	213	515	312	111	132	111	513	223
PD2	332	434	112	112	111	122	213	412	212	111	133	112	514	223
CAL0	113	524	322	311	111	24	235	736	421	212	224	223	625	313
CAL1	113	424	221	211	0	24	234	735	321	212	123	112	514	313
CAL2	112	321	121	121	0	13	224	435	121	111	113	112	414	213
R0	1	1				12	1	211		1	101	1	11
R1	1	1				12	121	322	1	101	111	1	21
R2			1	1		1	1	23	1
M0		1					1	2					1
M1								1
M2								0
językowa
PD0	222	425	523	422	212	213	436	513	323	312	324	523	844	222
PD1	222	423	412	322	212	112	114	412	212	211	113	312	633	222
PD2	222	214	312	321	212	110	114	312	211	211	113	212	533	212
CAL0	212	326	302	311	1	111	445	634	111		221	211	855	222
CAL1	212	316	202	2		111	234	533	101		110	111	744	222
CAL2	211	314	121	110		21	233	433	100		100	0	444	22
R0		101				1	12	12					21
R1		101				1	13	122					121
R2		1	1			11	120	121					11	1

Tabela 2. Średnie wartości wskaźników klinicznych stanu tkanek przyzębia przed leczeniem, po fazie przyczynowej oraz chirurgicznej leczenia.

	przed leczeniem	po fazie przyczynowej	po fazie chirurgicznej
wskaźnik płytki	77%	12%	10%
wskaźnik krwawienia	70%	10%	8%
średnia głębokość kieszonki	3,13 mm	2,5mm	2,13
średnia utrata przyczepu łącznotkankowego	2,23 mm	1,78mm	1,4
liczba zębów w 2 stopniu rozchwiania	3	0	0

Redukcji uległa również ruchomość zębów, wg skali Entina.

W ten sposób pacjentka została przygotowana do fazy korekcyjnej leczenia, obejmującej postępowanie chirurgiczne i ortodontyczne.

LECZENIE CHIRURGICZNE

Ze względu na obraz kliniczny i radiologiczny (fot. 1 i 2) oraz młody wiek pacjentki, przystąpiono do leczenia korekcyjnego z agresywnym uogólnionym zapaleniem przyzębia.

Fot. 1. Stan kliniczny przed rozpoczęciem leczenia.

Fot. 2. Zdjęcie pantomograficzne wykonane przed rozpoczęciem leczenia.

Kolejno we wszystkich sekstantach uzębienia, w ciągu pół roku, zostały przeprowadzone operacje płatowe wg Cieszyńskiego-Widmanna-Neumanna, z zastosowaniem preparatu ksenogenicznego Bio-Oss (0,5 g granulki) do augmentacji rozległych ubytków kostnych. Znieczulano miejscowo, stosując 4% Xylocainę. Po odpreparowaniu oddzielnie płata śluzówkowego i okostnowego (fot. 3) usuwano ziarninę zapalną (fot. 4). Ranę przepłukiwano kilkakrotnie 3% roztworem wody utlenionej i 0,2% roztworem chorhexydyny. Używano również sporządzonej ex-tempore maści doksycyklinowej (2 ampułki doxacykliny 0,1g z 0,9% roztw. NaCl), którą po naniesieniu do rany pozostawiano na ok. 4 min, a następnie dokładnie wypłukiwano roztworem 0,9% NaCl. Po wypełnieniu ubytków kostnych preparatem kościozastępczym Bio-Oss (fot. 5), ranę przykrywano zmobilizowanym płatem okostnowym i zamykano szwami materacowymi poziomymi z modyfikacją Langueta (fot. 6). Używano szwów typu Dexon 5 – 0 z igłą C3 – 16 mm.

Fot. 3. Stan w trakcie operacji płatowej po stronie prawej w żuchwie.

Fot. 4. Fragment ziarniny zapalnej usuniętej w trakcie zabiegu.

Fot. 5. Stan po zdeponowaniu materiału Bio-Oss w ubytku kostnym.

Fot. 6. Stan po zaopatrzeniu rany szwami.

Podobnie postępowano w odniesieniu do płata śluzówkowego, z tą różnicą, że w części skeratynizowanej dziąsła stosowano szew typu monofilament, zaś w pozostałych szew typu Dexon.

Po zabiegu stosowano antybiotykoterapię ogólną w postaci preparatu Dalacin C 0,3 w dawce 3 razy dziennie po jednej tabletce przez 7 dni. Po dwóch tygodniach zdejmowano szwy. Rany goiły się bez powikłań (fot. 7). Pacjentka zgłaszała się na wizyty kontrolne.

Fot. 7. Stan po zabiegu. Strona prawa po zdjęciu szwów, strona lewa zaopatrzona szwami.

WYNIKI

Po sześciu mięsiącach od zakończenia fazy chirurgicznej, u pacjentki zostały wykonane ponownie badania kliniczne przy użyciu pakietu diagnostycznego Florida Probe (sonda periodontologiczna o regulowanej sile nacisku połączona z komputerem). Określono:

– głębokość kieszonek (PD – mm),

– poziom utraty przyczepu łącznotkankowego (CAL – mm),

– obliczono procentowy uproszczony wskaźnik płytki (PI),

– obliczono także wskaźnik krwawienia (BI).

Zanotowano również stopień ruchomości zębów wg skali Entina. Wyniki pomiarów klinicznych przedstawiono w tabelach 1 i 2.

Po roku od rozpoczęcia leczenia uzyskano redukcję wskaźnika płytki z 77% w chwili zgłoszenia się pacjentki, poprzez 12% po fazie przyczynowej do 10% po fazie chirurgicznej.

Średnia głębokość kieszonek obniżyła się z 3,14 mm, poprzez 2,5 mm, do 2,13 mm.

Średnia utrata przyczepu łącznotkankowego uległa redukcji z 2,41 mm, poprzez 1,92 mm, do 1,4 mm.

Stopień ruchomości zębów 11, 21 oraz 31 został zredukowany z drugiego do pierwszego, a po fazie chirurgicznej powrócił do stanu fizjologicznego.

Po 6 misiącach od zakończenia fazy chirurgicznej leczenia wykonano również ponowne zdjęcie pantomograficzne oraz kolejne zdjęcia zębowe. Na wyżej wymienionych zdjęciach widoczna jest reparacja pionowych ubytków kostnych (fot. 8-10)

Fot. 8. Zdjęcie pantomograficzne wykonane po upływie 6 miesięcy od wykonania zabiegów płatowych.

Fot. 9 (a, b, c). Zdjęcia zębowe zęba 46. a. przed leczeniem, b. po leczeniu endodontycznym i fazie przyczynowej, c. po zabiegu chirurgicznym.

Fot 10. (a, b, c). Zdjęcia zębowe zęba 26. a. przed leczeniem, b. po leczeniu endodontycznym i fazie przyczynowej, c. po zabiegu chirurgicznym.

W ten sposób przygotowano pacjentkę do kolejnej fazy leczenia choroby przyzębia, obejmującej leczenie ortodontyczne.

PODSUMOWANIE

W opisanym wyżej przypadku, wielospecjalistycznego leczenia stomatologicznego 17-letniej pacjentki z agresywnym uogólnionym zapaleniem przyzębia, uzyskano naprawę kości wyrostka zębodołowego, zmniejszenia utraty przyczepu łącznotkankowego, ruchomości zębów a także wskaźnika płytki i krwawienia. Dzięki wdrożonemu leczeniu ortodontycznemu znacznej poprawie uległa sytuacja okluzyjna i estetyczna. Poczynione obserwacje dają potencjalnie dobre rokowanie u młodocianej pacjentki oraz podkreślają konieczność interdyscyplinarnego leczenia chorych w celu uzyskania satysfakcjonujących wyników klinicznych i estetycznych, przy względnie niskich kosztach terapii.

Polecane książki z księgarni medycznej BORGIS:

English for dentistry + CD

Periodontologiczno implantologiczna chirurgia plastyczna

Stomatologia zachowawcza Zarys kliniczny

Piśmiennictwo

1. Worch K.P. et al.: A multidisciplinary approache to the diagnosisi and treatment of early-onset periodontitis. A case report. J. Periodontol. 2001, 72:96-106. 2. Armitage G.C.: Development of a classification system for periodontal disease and conditions. Ann. Periodontol. 1999, 4:1-7. 3. Tonetti M.S. et al.: Early onset periodontitis. Ann. Periodontol. 1999, 4:39-52. 4. Consensus report. Agressive periodontitis. Ann Periodontol. 1999, 4:53. 5. Buser D et al.: Tissue integration of one stage ITI implants. 3-year results of a longitudinal study with hollow-cylinder implants. Int. J. Oral. Maxillofac. Implants. 1991, 6:405-412. 6. Lekholm U.: The use of osseointegrated implants in growing jaws. Int. J. Oral. Maxillofac. Implants. 1993, 8:243-244. 7. Yalcin S. et al.: Treatment of agressive periodontitis by osseointegrated dental implants. A case report. J. Periodontol. 2001, 72:411-6. 8. Mangel R. et al.: Bioabsorable membrane and bioactive glass in treatment of intrabony defects in patients with generalized aggressive periodontitis: results of 12-month clinical and radiological study. J. Periodontol. 2003, 74:899-908 9. Greenstein G., Caton J.G.: Biodegradable barriers and guide tissue regeneration. Periodontol. 2000. 1993, 1: 36-45. 10. Nasr H.F. et al.: Bone and bone substitutes. Periodontol. 2000. 1999, 19:74-86.

Nowa Stomatologia 2/2004
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia

Powrót na górę strony

Pozostałe artykuły z numeru 2/2004:

- reklama -

Strona główna | Reklama | Kontakt