Wydawnictwo Medyczne Borgis
Czytelnia Medyczna » Nowa Stomatologia » 1/2005 » Badania kliniczne i ocena stanu jamy ustnej u dziec i z krzywicą i niedoczynnością przytarczyc
- reklama -
Babuszka.pl
rosyjski online
z lektorem
Usługi na jak najwyżym poziomie - serwis narciarski Warszawa


- reklama -
Pobierz odtwarzacz Adobe Flash Player
© Borgis - Nowa Stomatologia 1/2005, s. 30-32
Aleksander Remiszewski1, Jadwiga Janicha1, Maria Wacińska-Drabińska1, Dorota Olczak-Kowalczyk2, Iwona Bolc2

Badania kliniczne i ocena stanu jamy ustnej u dziec i z krzywicą i niedoczynnością przytarczyc

Clinical research of the condition and evaluation of the oral cavity among children with rickets and hypoparathyroidism
1z Zakładu Stomatologii Dziecięcej ISAM w Warszawie
p.o. Kierownika Zakładu: dr n. med. Aleksander Remiszewski
2z Zakładu Patologii Jamy Ustnej IP Centrum Zdrowia Dziecka w Międzylesiu
Kierownik Zakładu: dr n. med. Dorota Olczak-Kowalczyk
W populacji dzieci polskich stwierdza się coraz częstsze występowanie enamelopatii rozwojowych w uzębieniu stałym. Przyczyny występowania niedorozwoju szkliwa nie są jak dotychczas jednoznacznie wyjaśnione. Przeprowadzone badania wykazały, że zaburzenia funkcjonowania gruczołu tarczowego i gruczołów przytarczycznych mają niewątpliwy wpływ na powstawanie zaburzeń w rozwoju narządu żucia.
Przyczyną występowania krzywicy u dzieci są zaburzenia gospodarki fosforanowo-wapniowej spowodowane zazwyczaj niedoborem witaminy D3. Upośledzenie wchłaniania jelitowego wapnia spowodowane niedoborem wit. D3 prowadzi do zmniejszenia stężenia wapnia w surowicy krwi, co powoduje reakcję łańcuchową, zwiększenie wydzielania hormonu przytarczyc, a w następstwie uwalnianie soli wapniowo-fosforanowych z kości. Leczenie preparatami wit. D3 powoduje zwiększenie wchłaniania wapnia w jelicie, poprawiając tym samym mineralizację kości (1, 2, 3). Rozpoznaje się również występowanie innych typów krzywicy: krzywica oporna na działanie wit.D, krzywica pseudoniedoborowa i krzywica rodzinna – hipofosfatemiczna. Zmniejszenie stężenia poziomu wapnia we krwi stwierdza się zarówno w krzywicy, jak w niedoczynności przytarczyc (1, 2, 3, 4).
Niedoczynność przytarczyc może wystąpić w przypadkach ich wrodzonej hipoplazji lub wrodzonej niedoczynności. Usunięcie lub mechaniczne uszkodzenie przytarczyc, jak również wydzielanie nieaktywnego biologicznie parathormonu powoduje zmniejszenie poziomu stężenia wapnia we krwi.
Przebycie krzywicy oraz zaburzenia czynności przytarczyc w okresie rozwoju zawiązków zębowych bywają przyczyną zaburzeń w rozwoju narządu żucia. Między innymi mogą wystąpić nieprawidłowości dotyczące budowy szkliwa zębów (7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15).
Celem pracy była ocena stanu jamy ustnej dzieci obciążonych krzywicą i niedoczynnością przytarczyc.
MATERIAŁ I METODA
Grupę badaną stanowiły dzieci w wieku 6-17 lat leczone w Poradni Endokrynologicznej Instytutu Pomnika-Centrum Zdrowia Dziecka. Stan narządu żucia dzieci badano w Zakładzie Patologii Jamy Ustnej IPCZD. Oceniono stan narządu żucia 8 dzieci z niedoczynnością przytarczyc i 25 chorych na krzywicę. Wyniki badania nanoszono na specjalnie przygotowane dla tej grupy pacjentów karty kliniczne. Oprócz danych osobowych, wieku i rozpoznania schorzenia notowano rodzaj zastosowanej terapii. Podczas terapii podawano wit. D3 (lub czynne jej metabolity), wapnia, fosforanów i magnezu.
W ocenie stanu narządu żucia rejestrowano: stan higieny jamy ustnej (OHI) w skali od 1 do 3 (1 – dobry; 2 – dostateczny 3 – zły), stan błony śluzowej (1 – prawidłowa, 2 – zapalenie ograniczone do okolicy jednego zęba, 3 – zapalenie dziąseł obejmujące okolicę więcej niż jednego zęba), stan przyzębia CPITN (0 – zdrowe, 1 – krwawienie, 2 – kamień, 3 – kieszeń, 4-5 mm, 4 – kieszeń 6 mm), wadę zgryzu (mała, średnia i duża), stan stawów skroniowo-żuchwowych, 0 – bez zmian, 1 – trzaski, 2 – samoregulująca się blokada, 3 – przemieszczenie, 4 – ból, stan uzębienia (zęby wyrżnięte ubytki próchnicowe, wypełnienia ubytków, zęby usunięte).
W specjalnej rubryce szczegółowo opisano uszkodzenia szkliwa wg DDE Index.
1. Typ zmian szkliwa:
a. prawidłowe,
b. nieprzezroczystość (białokremowa),
c. nieprzezroczystość (żółtobrązowa),
d. hipoplazja (wgłębienia),
e. hipoplazja (bruzdy poziome),
f. hipoplazja (bruzdy pionowe),
g. hipoplazja (brak szkliwa),
h. przebarwienia szkliwa bez nieprzezroczystości,
i. inne uszkodzenia.
2. Liczebność i ograniczenie zmian szkliwa:
a. pojedyncze,
b. wielokrotne,
c. rozlane, delikatne białe,
d. rozlane plamkowatości.
3. Umiejscowienie zmian szkliwa
a. połowa dodziąsłowa,
b. połowa przysieczna,
c. powierzchnia żująca,
d. guzki zębów.
Rejestrowano jedynie zmiany obserwowane w zębach stałych. Ze względu na różny czas mineralizacji koron uzębienia, zęby z hipoplazją podzielono na dwie grupy:
I. siekacze, zęby trzonowe, kły
II zęby przedtrzonowe, drugie zęby trzonowe.
WYNIKI
Średnia wieku 8 badanych dzieci z niedoczynnością przytarczyc wynosiła 13 lat. Wśród tych dzieci u 6 stwierdzono zmiany hipoplastyczne szkliwa zębów stałych. Zmiany występowały częściej u chłopców – 4, niż u dziewczynek – 2.
Wśród 128 wyrżniętych zębów, 116 miało zmiany hipoplastyczne (tj. 90,6%). Nie stwierdzono różnicy między występowaniem zmian w zębach szczęki i żuchwy.
W grupie wyrżniętych zębów pierwszej grupy 85% było z hipoplazją szkliwa. W drugiej grupie aż 100% zębów było dotkniętych zmianami.
Najczęściej występującym typem zmian była nieprzezroczystość białokremowa. Oceniając liczebność i ograniczenie zmian szkliwa stwierdzono zdecydowaną przewagę występowania zmian wielokrotnych. Natomiast w ocenie umiejscowienia uszkodzeń hipoplastycznych w większości przypadków zmiany występowały na całej powierzchni koron zębów. W 116 zębach z hipoplazją stwierdzono 46 zębów dotkniętych próchnicą (39,7%), z których 32 (69,5%) miały wypełnienia.
Jednemu pacjentowi usunięto 4 zęby: 2 z grupy I i 2 z grupy II.
W grupie badanej wskaźnik OHI kształtował się między 1 a 2,6.
Stan błony śluzowej u 5 dzieci był oceniony jako 1 a u 3 dzieci jako 3.
Wadę zgryzu stwierdzono u 6 dzieci (75%).
Wszystkie dzieci z rozpoznaną niedoczynnością przytarczyc były leczone wit. D3 i preparatami wapnia.
Średnia wieku 25 dzieci, u których rozpoznano krzywicę wynosiła 12 lat. Wśród nich u 12 zaobserwowano zmiany hipoplastyczne szkliwa zębów. Zmiany dwukrotnie częściej występowały u dziewczynek – 8 niż u chłopców – 4.
Z 242 wyrżniętych zębów stałych w 101 zębach stwierdzono zmiany hipoplastyczne szkliwa (41,7%). Nie zaobserwowano różnicy między występowaniem zmian w zębach szczęki i żuchwy.
Wśród zębów zakwalifikowanych do I grupy 29,5% było ze zmianami hipoplastycznymi w szkliwie. W II grupie ze zmianami zaobserwowano znacznie więcej zębów aż 80,5%. W grupie badanych dzieci najczęściej obserwowano nieprzezroczystość szkliwa białokremową w postaci rozlanych plamkowatości. Zmiany umiejscowione były najczęściej w połowie dodziąsłowej. Spośród 101 zębów z hipoplazją szkliwa 23 miały zmiany próchnicowe (22,8%), a wypełnienia zanotowano jedynie w 11 zębach (47,8%). Jednemu pacjentowi usunięto 1 ząb z grupy I. W grupie badanej wskaźnik OHI wahał się między 1-3. U 11 dzieci stan błony śluzowej oceniano jako prawidłowy, u 10 stwierdzono występowanie stanu zapalnego w okolicy obejmującej więcej niż jeden ząb. Wskaźnik CPITN zawierał się między 1-2, a tylko u jednego dziecka wynosił 3. Wadę zgryzu zanotowano u 7 dzieci (28%). Wszystkie dzieci, u których rozpoznano krzywicę były leczone preparatami zawierającymi wit. D3 i fosforany.
OMÓWIENIE
W piśmiennictwie krajowym i dostępnym zagranicznym jak dotąd nie znaleziono danych odnośnie występowania zmian hipoplastycznych szkliwa zębów stałych u dzieci z zaburzeniami gospodarki fosforowo-wapniowej. W wielu regionach Polski były przeprowadzone badania dotyczące występowania hipoplazji szkliwa w zębach stałych w losowo wybranych szkołach. Badania dotyczyły dzieci w różnym wieku, bez podziału na dzieci zdrowe i dzieci obciążone schorzeniami z zakresu gospodarki fosforowo-wapniowej (7, 8, 9, 10, 11, 12).
W ostatnich latach obserwuje się wzrost występowania enamelopatii rozwojowych zębów stałych. Lisiecka (15) przedstawiła częstość występowania rozwojowych wad szkliwa u dzieci i młodzieży w Polsce na podstawie badań epidemiologicznych. Badania obejmowały dzieci losowo wybrane bez wyeliminowania dzieci obciążonych chorobami ogólnymi. Częstość występowania hipoplazji u dzieci 12-letnich w Polsce wynosiła 36,5%. Z naszych badań wynika, że 90,6% dzieci z niedoczynnością przytarczyc miało zęby ze zmianami hipoplastycznymi szkliwa, a u dzieci z krzywicą hipoplazja występowała rzadziej, bo u 41,7%. Badania przeprowadzono w małych grupach dzieci a brak danych w piśmiennictwie uniemożliwia przeprowadzenie porównania wyników. Ze względu na dużą częstość występowania hipoplazji szkliwa zębów dzieci z krzywicą i niedoczynnością przytarczyc stanowią one grupę dyspanseryjną i wymagają szczególnej opieki stomatologicznej.
Piśmiennictwo
1. Kaczmarek U. i wsp.: Zaburzenia mineralizacji twardych tkanek zębów w wybranych grupach wieku u dzieci polskich. Frekwencja zaburzeń mineralizacji u badanych w poszczególnych podgrupach z regionów o różnej zawartości fluoru w wodzie do picia. Czas. Stomat. 1992, 45, 3:146-149. 2.Sikorska-Jarosińska M., Czelej G.: Fluor w stomatologii i medycynie. Wydawnictwo Czelej, Lublin 2000. 3.Dąbrowska E. i wsp.: Zagrożenia wynikające z nadmiernej podaży fluoru. Nowa Stomat. 4, 2001, 18:22-27. 4.Kokot F.: Gospodarka wodno-elektrolitowa i kwasowo-zasadowa w stanach fizjologii i patologii. PZWL Warszawa, 1986, wyd. III. 5.Górnicka B., Dębiec B.: Vademecum pediatrii. PZWL, Warszawa, 1990, wyd. III. 6.Szpringer-Nodzak M.: Stomatologia Wieku Rozwojowego. PZWL, Warszawa, 2003, wyd. IV. 7.Sosnowska-Boroszko A. i wsp.: Wady szkliwa w zębach stałych u dzieci w wieku szkolnym. Nowa Stomat. 3, 2002, 21:116-119. 8.Ciepły J.: Zaburzenia mineralizacji tkanek twardych zębów u dzieci zamieszkujących rejony o śladowej i optymalnej zawartości fluoru w wodzie pitnej. Przegl. Stomat. Wieku Rozwojowego 3-1997 (19):5-11. 9.Barańska-Gachowska M. i wsp.: Obserwacje kliniczne niedorozwoju szkliwa zębów u pacjentów leczonych w Katedrze i Zakładzie Stomatologii Wieku Rozwojowego w Zabrzu. Czas. Stomat. 1993, XLVI, 4, 264-269. 10.Janicha J. i wsp.: Wady szkliwa zębów stałych u dzieci 7-i 12-letnich w makroregionie warszawskim. Mag. Stomat. 6/96, 43-47. 11.Sikorska M., Mielnik-Błaszczyk M.: Zaburzenia mineralizacji twardych tkanek zębów u uczniów pierwszych klas licealnych w Lublinie. Przegl. Stomat. Wieku Rozwojowego 1-1998, (21):16-18. 12.Kaczmarczyk J. i wsp.: Czy narasta występowanie amelopatii i rozwoju zębów stałych? Czas. Stomat. 1993. XLVI, 11-12, 711-716. 13.Giunta J.L.: Dental changes in hypervitaminosis D. Oral. Surg., Oral. Med., Oral. Pathol., Oral. Radiol., Endod., 1998, 85:410-413. 14.RokitiańskaM.: Wpływ krzywicy na kształtowanie się wad twarzowo-szczękowo-zgryzowych. Bydgoskie zeszyty lekarskie 1992, 8:61-62. 15.Lisiecka K.: Częstość występowania rozwojowych wad szkliwa u dzieci i młodzieży w Polsce na podstawie badań epidemiologicznych. Szczecin 1993. Pomorska Akademia Medyczna w Szczecinie.
Nowa Stomatologia 1/2005
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia

Zamów prenumeratę

Serdecznie zapraszamy do
prenumeraty naszego czasopisma.

Biuletyn Telegram*

W celu uzyskania najnowszych informacji ze świata medycyny oraz krajowych i zagranicznych konferencji warto zalogować się w naszym
Biuletynie Telegram – bezpłatnym newsletterze.*
*Biuletyn Telegram to bezpłatny newsletter, adresowany do lekarzy, farmaceutów i innych pracowników służby zdrowia oraz studentów uniwersytetów medycznych.
Strona główna | Reklama | Kontakt
Wszelkie prawa zastrzeżone © 1990-2014 Wydawnictwo Medyczne Borgis Sp. z o.o.
Chcesz być na bieżąco? Polub nas na Facebooku: strona Wydawnictwa na Facebooku
polityka cookies