Czytelnia Medyczna » Nowa Stomatologia » 1/2005 » Halitosis – etiologia, klasyfikacja i epidemiologia na podstawie piśmiennictwa

- reklama -

Fitomed
kosmetyki ziołowe

Ski Spa - serwis narciarski Warszawa

- reklama -

Joanna Kępa-Prokopienko¹, Ewa Iwanicka-Grzegorek¹, Joanna Michalik²

Halitosis – etiologia, klasyfikacja i epidemiologia na podstawie piśmiennictwa

Halitosis – etiology, classification and epidemiology on the basis of current literature

¹ z Zakładu Stomatologii Zachowawczej ISAM w Warszawie
Kierownik Zakładu: dr hab. n. med. Elżbieta Jodkowska
² z Zakładu Informatyki Medycznej AM w Warszawie
Kierownik Zakładu: dr hab. inż. Robert Rudowski

Polecane książki z księgarni medycznej BORGIS:

Gnatofizjologia stomatologiczna

Choroby przyzębia

Modelarstwo i rysunek w protetyce stomatologicznej

Nazwa halitosis pochodzi od łacińskiego słowa halitus – zapach i greckiego osis – przewlekłe zaburzenie. Halitosis zatem to wyraźny, uporczywy, często przez długie lata utrzymujący się nieprzyjemny zapach z ust. W piśmiennictwie występują również inne określenia halitosis, jak: fetor ex ore, bad breath lub oral malodor. Wszystkie one odnoszą się i jednoznacznie określają nieświeży oddech. W piśmiennictwie polskim używa się także określenia halitoza.

Rozwiązania problemu nieświeżego oddechu szukano zapewne odkąd istnieje ludzkość. Z licznych przekazów historycznych dowiadujemy się, że fetor ex ore był traktowany jako uciążliwa dolegliwość, której starano się zaradzić płucząc usta naparami i wywarami z różnorakich ziół, żując gałązki eukaliptusa lub innych roślin o silnym zapachu. Innym sposobem było spożywanie aromatycznie przyprawionych potraw. Pomimo tego, że halitoza, była przypadłością znaną od wieków, to dopiero od około 20 lat stała się przedmiotem ukierunkowanych badań naukowych. Fetor ex ore jest patologią dotyczącą ludzi w każdym wieku i najczęściej z ogólnie dobrym stanem zdrowia (1, 2, 3, 4). Może być też objawem powstającym w przebiegu różnych chorób. Podaje się, że w 80-90% przyczyną brzydkiego zapachu z ust są nieprawidłowości w obrębie jamy ustnej, w 5-8% okolicy ucha, nosa i gardła (ang. ENT, czyli ear-nose-and-throat), a w pozostałych przypadkach brzydki zapach towarzyszy chorobom ogólnoustrojowym oraz dolnych dróg oddechowych i pęcherzyków płucnych, górnej części przewodu pokarmowego, a także może być spowodowane przyjmowaniem leków czy niektórych pokarmów. Najczęstszą przyczyną halitozy ENT jest przewlekłe zapalenie zatok oraz ropne zapalenie migdałków, ale również skrzywienie przegrody nosa, ciało obce w nosie, ropnie i zmiany nowotworowe okolicy nosa, gardła i krtani (5). Spośród chorób płuc i dolnych dróg oddechowych halitoza stwierdzana jest najczęściej w przebiegu zapalenia lub rozstrzeni oskrzeli, chorób nowotworowych lub ropni płuc. W trakcie organoleptycznego badania oddechu oraz śliny tych pacjentów stwierdza się odór podobny do wywoływanego przez VSC, natomiast badanie halimetrem nie wykrywa w powietrzu wydychanym obecności lotnych związków siarki (6, 7, 8). Do tej pory, w przekazach medialnych wciąż powtarzana jest opinia, że najczęstszym źródłem fetor ex ore jest żołądek. Niestety, również wielu lekarzy podziela ten pogląd. Badacze zajmujący się tym problemem dawno już dowiedli, że przełyk nie jest stale otwartą tubą, która pozwalałaby na przepływ powietrza z żołądka do jamy ustnej. Tylko niektóre choroby, jak uchyłki przełyku, przetoki czy bardzo nasilony refluks mogą doprowadzić do powstania halitozy (9, 10). Badano również częstotliwość występowania halitozy u pacjentów z zapaleniem błony śluzowej żołądka w przebiegu zakażenia Helicobacter pylori i nie opisuje się znamiennej statystycznie korelacji (11, 12). Halitoza może towarzyszyć również niektórym chorobom ogólnoustrojowym lub zaburzeniom metabolicznym. Stwierdzono taką zależność w przebiegu marskości wątroby (13, 14), mocznicy (15) i cukrzycy (16) oraz w chorobie rybiego oddechu, w której brak enzymu rozkładającego trimetylaminę – związek o zapachu ryby. Związek ten wyczuwalny jest nie tylko w oddechu, ale również w pocie i moczu pacjenta (17). Należy również wykluczyć brzydki zapach z ust powodowany niektórymi pokarmami, na przykład czosnkiem lub cebulą (18). Rozpoznanie halitozy ustnej powinno być więc stawiane poprzez wykluczenie innych przyczyn halitozy. Dlatego też wzięto pod uwagę różne mechanizmy powstawania halitozy i w klasyfikacji uwzględniono dwie główne grupy przyczyn: w jamie ustnej i poza jamą ustną. Klasyfikację halitozy przedstawiono w tabeli 1 (19).

Tabela 1. Klasyfikacja halitozy.

Klasyfikacja	Opis
I. Halitoza prawdziwa	Wyczuwalny wyraźny brzydki zapach z ust o intensywności nie do zaakceptowania.
I.A Halitoza fizjologiczna	1. 2. 3.	Brzydki zapach z ust wynika z procesów gnilnych w jamie ustnej. Nie stwierdza się choroby lub zmian patologicznych mogących być przyczyną halitozy. Miejscem powstawania fetor ex ore jest przede wszystkim grzbietowa tylna część języka. Należy wykluczyć okresowo występujący brzydki zapach z ust spowodowany przez dietę (np. czosnek).
I.B Halitoza patologiczna
(i) w jamie ustnej	1. 2.	Halitoza jest wynikiem chorób, zmian patologicznych lub nieprawidłowej funkcji tkanek jamy ustnej. Zalicza się tutaj halitozę, której przyczyną jest nalot na języku towarzyszący patologiom jamy ustnej, np. chorobie przyzębia, kserostomii.
(ii) poza jama ustną	1. 2. 3.	Brzydki zapach pochodzący z nosa, okolic przynosowych i/lub gardła. Brzydki zapach pochodzący z układu oddechowego lub górnego odcinka przewodu pokarmowego. Brzydki zapach wynikający z chorób ogólnoustrojowych, w których dochodzi do wydzielania brzydko pachnących substancji do płuc (np. cukrzyca, marskość wątroby, mocznica, krwotoki wewnętrzne).
II. Pseudohalitoza	1. 2.	Brzydki zapach z ust nie jest wyczuwalny przez otoczenie, ale pacjent uparcie skarży się na jego występowanie. Stan można poprawić poprzez konsultację (udostępnienie piśmiennictwa, szkolenie i wyjaśnienie wyników badań) oraz proste zabiegi higieniczne w obrębie jamy ustnej.
III. Halitofobia	1. 2.	Po zakończeniu leczenia halitozy lub pseudohalitozy, pacjent jest nadal przekonany, że choruje na halitozę. Nie stwierdza się objawów halitozy w wywiadzie i badaniu przedmiotowym.

W etiologii halitozy ustnej ważną rolę pełnią Gram-ujemne bakterie mikroflory jamy ustnej bytujące na tylnej grzbietowej części języka, a także w patologicznych kieszonkach dziąsłowych (20, 21, 22). W wyniku ich metabolizmu powstają różne lotne związki o nieprzyjemnym zapachu. Ponad 90% brzydkiego zapachu powietrza wydychanego z jamy ustnej powodują lotne związki siarki (ang. volatile sulphur compounds – VSC), jak siarkowodór, merkaptan metylu, siarczek dimetylu oraz dwutlenek siarki. Ponadto stwierdzono w badaniach in vivo i in vitro inne związki lotne, niezawierające atomów siarki, które mogą być również składnikami fetor ex ore. Claus i wsp. (23) podają, że jest to około 85 związków chemicznych, które można podzielić na 7 grup. W innych badaniach ustalono, że mogą to być lotne kwasy tłuszczowe, jak propionowy, izpropionowy, masłowy, izomasłowy i walerianowy oraz poliaminy, jak putrescyna, kadaweryna i spermina (24, 25, 26). Drobnoustrojami zasiedlającymi jamę ustną pacjentów z halitozą i zdolnymi do produkcji związków VSC są bakterie z gatunku Bacteroides melaninogenicus, Veillonella alcalescens, Fusobacterium nucleatum, Klebsiella pneumonice, Bacteroides forsythus, Porphyromonas gingivalis, Porphyromonas intermedia (20, 27). W płytce nazębnej także bytują drobnoustroje mogące w przebiegu metabolizmu produkować inne związki o brzydkim zapachu. Są to bakterie z gatunku Treponema denticola, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus, Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas intermedia, Eubacterium (28, 29, 30). Jednak głównym rezerwuarem bakterii odpowiedzialnych za halitozę ustną jest mikroflora tylnej grzbietowej części języka, która nadal nie została jeszcze dokładnie poznana. W prowadzonych badaniach wykazano jednak zróżnicowanie składu bakteryjnego nalotu na języku ludzi zdrowych i cierpiących na halitozę. U osób zdrowych przeważały gatunki sacharolityczna, szczególnie Streptococcus salivarius i Streptococcus parasanguinis, podczas gdy u osób z halitozą obserwowano większe zróżnicowanie gatunkowe z przewagą beztlenowych, proteolitycznych bakterii (31). Przez wiele lat poszukiwano także związku halitozy z zapaleniami przyzębia, jednak nie udaje się w bezpośredni sposób powiązać tych dwóch chorób, zwłaszcza, jeśli weźmiemy pod uwagę fakt, że 70% pacjentów z halitozą ma zdrowe przyzębie. Być może przyczyny należy upatrywać w fakcie, że u pacjentów z chorobą przyzębia nalot na języku jest najczęściej bardziej obfity (32, 33, 34). Ilość produkowanych substancji zapachowych zależy także od ilości produkowanej śliny. W warunkach obniżonego wydzielania, np. w nocy czy u osób poszczących, obserwujemy nasilenie stężenia nieprzyjemnie pachnących substancji w jamie ustnej. Podobny problem obserwuje się u pacjentów cierpiących z powodu kserostomii (25, 34, 35, 36). Istotną rolę w metabolizmie bakterii biorących udział w formowaniu nieświeżego oddechu pełni także pH. Dodanie glukozy do próbki śliny przed jej inkubacją, a tym samym obniżenie pH, blokuje lub zmniejsza wytwarzanie VSC w zależności od ilości dodanego cukru. McNamara w swoich badaniach dowodzi, że krytyczne pH dla przerwania produkcji VSC przez drobnoustroje jamy ustnej znajduje się na poziomie około 6,5 (21). Za podwyższenie odczynu do wysoko zasadowego odpowiedzialna jest bakteria z gatunku Haemophilus parainfluenze. Dzieje się to na drodze rozkładu mocznika do amoniaku. Mocznik jest ostatecznym produktem azotowym katabolizmu białek u ludzi i stałym składnikiem śliny. Jeśli jego ilość w ślinie zwiększa się, na przykład wskutek postu, to obserwuje się nasilenie fetor ex ore (37, 38, 39, 40, 41).

Problem halitozy pomijano przez długie lata, nie prowadzono rejestracji występowania, ani badań epidemiologicznych. Z tego też względu trudno jest mówić o częstości występowania halitozy na świecie. Niemniej jednak pojawiają się próby oszacowania występowania tego schorzenia w różnych regionach świata. I tak już w 1957 roku Hine (42) zauważa, że osoby cierpiące na halitozę stanowią proporcjonalnie dużą część populacji amerykańskiej. Inni badacze, Tessier i Kulkarni w 1991 roku (43) oraz Bosy (44) w 1997 roku podali, że u ponad 50% populacji Ameryki Północnej stwierdza się halitozę. Badanie ankietowe dentystów w USA wykazało, że aż 41% spośród nich ma tygodniowo sześciu lub więcej pacjentów, którzy cierpią na przewlekle utrzymujący się nieświeży oddech (45). Natomiast badanie kliniczne przeprowadzone wśród 60-letnich osób wykazało, że u blisko 30% badanych występował przykry oddech (46).

W Japonii 33 427 osób powyżej 15 roku życia objęto badaniami stanu zdrowia jamy ustnej, które ujawniło, że 69,6% badanych miało problemy związane z jamą ustną, takie jak nadwrażliwość powierzchni zębów, krwawienie z dziąseł itp. Natomiast z powodu przykrego oddechu cierpiało 14,5% badanych (47). Badanie to było poprzedzone pilotażową ankietą wśród osób zainteresowanych fetor ex ore. I tak wśród 232 osób ankietowanych 47,4% było świadomych swego brzydkiego oddechu, a 51,7% nie miało tej świadomości aż do chwili, kiedy zostali o tej dolegliwości poinformowani przez innych (47). Bardziej obiektywne badania przykrego zapachu z ust, w trakcie których badano halimetrem poziom lotnych związków siarki (VSC ang. volatile sulphur compounds) wykonano u 2672 osób w wieku 18-64 lat. Badania te obejmowały grupę pracowników okręgu Fukuoka w Japonii. Stwierdzono poziom VSC ł 75ppb u 28% badanych (48, 49). Z danych epidemiologicznych dla całej populacji Japonii wynika, że 24% osób cierpi na halitozę (50).

Celem badań w Szwecji, było ustalenie występowania choroby przyzębia u osób mieszkających w okolicy Sztokholmu w wieku od 30 do 40 lat. Posłużono się klasyczną metodą epidemiologiczną i wylosowano 1681 osób. W grupie tej stwierdzono występowanie przykrego zapachu z ust, który odpowiada w skali organoleptycznej poziomowi 5 u 2,4% badanych (51). Odmienne wyniki uzyskano w badaniu ankietowym u 4815 Francuzów w wieku 15 i więcej lat, gdzie 22% respondentów podało, że ma przykry oddech (52).

W jedynych badaniach ankietowych przeprowadzonych w Polsce wzięło udział tylko 50 osób. Odczucie przykrego zapachu z ust podało 50% respondentów (53). Poza tym w Polsce przeprowadzono i opublikowano wyniki tylko jednych badań klinicznych, w których oznaczano lotne związki siarki u 21 osób szukając korelacji z chorobą przyzębia (54).

Podsumowując, przeprowadzono bardzo niewiele wiarygodnych badań epidemiologicznych, które dawałyby informacje o zasięgu problemu halitozy w określonych regionach czy państwach. Ocenę wyników utrudnia fakt, że badacze stosują różne kryteria diagnostyczne. Na przykład, w przytoczonych badaniach szwedzkich posłużono się surowszymi kryteriami rozpoznania przykrego zapachu z ust niż w badaniach japońskich. W Japonii rozpoznawano halitozę, jeżeli stwierdzono VSC ł75ppb, co jest mało precyzyjnym kryterium. Gdyby takie same kryteria zastosować w badaniach szwedzkich, to występowanie brzydkiego zapachu z ust byłoby znacznie wyższe od opisanego w publikacjach. Jeżeli natomiast próbować ocenić w poszczególnych populacjach występowanie bardziej nasilonej halitozy, czyli na poziomie ł4 na skali organoleptycznej, wówczas wyniki powinny być zbliżone do opisanych w Szwecji (51). Badacze amerykańscy posługiwali się bardzo różnymi kryteriami diagnostycznymi i dlatego trudno ocenić, jaka jest populacja chorych na halitozę w USA. Analizując ekonomiczne badania rynku amerykańskiego dowiadujemy się, że społeczeństwo to wydaje rocznie 1,8 mln dolarów na wszelkiego rodzaju środki odświeżające jamę ustną, na przykład płukanki, dezodoranty do ust, gumy do żucia itp. (55, 56). Wspomagając się takimi danymi możemy stwierdzić, że halitoza stanowi poważny problem społeczny.

Polecane książki z księgarni medycznej BORGIS:

Otorynolaryngologia dla studentów medycyny i stomatologii

Chirurgia stomatologiczna i szczękowo-twarzowa

Stomatologia zachowawcza tom 1

Piśmiennictwo

1. Amir E., Shimonov R., Rosenberg M: Halitosis in children. J. Pediatrics., 1999, 134:338-343. 2.Loesche W.J., Kazor C.: Microbiology and treatment of halitosis. Periodontology 2000, 2002, 28:256-279. 3.Messadi D.V., Younai F.S.: Halitosis. Dermatol. Clin., 2003, 21:147-155. 4.Sanz M., et al.: Fundamentals of breath malodour. J. Contemp. Dent. Pract., 2001, 15(4):1-17. 5.Delanghe G., et al.: Experiences of a Belgian multidisciplinary breath odour clinic. Acta. Otorhinolaryngol. Belg. 1997, 51(1):43-8. 6.Durham T.M., et al.: Halitosis: knowing when "bad breath" signals systemic disease. Geriatrics,1993, 48(8):55-9. 7.Lu D.P.: Halitosis: an etiologic classification, a treatment approach, and prevention. Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol.,1982, 54(5):521-6. 8.Preti G., et al.: Non-oral etiologies of oral malodor and altered chemosensation. J. Periodontol., 1992, 63:790-796. 9.Attia E.L., Marshall K.G.: Halitosis. Can. Med. Assoc. J., 1982, 126:1281-5. 10.Tydd T.F., Dyer N.H.: Pyloric stenosis presenting with halitosis. Br. Med. J., 1974, 3:321. 11.Hoshi K., et al.: Gastrointestinal diseases and halitosis: association of gastric Helicobacter pylori infection. Int. Dent. J., 2002, 52 Suppl 3:207-211. 12.Werdmuller B.F., van der Putten T.B., et al.: Clinical presentation of Helicobacter pylori-positive and -negative functional dyspepsia. J. Gastroenterol. Hepatol., 2000, 15(5):498-502. 13.Kaji H., et al.: Evaluation of volatile sulfur compounds in the expired alveolar gas in patients with liver cirrhosis. Clin. Chim. Acta. 1978, 85:279-84. 14.Tangerman A., et al.: Cause and composition of foetor hepaticus. Lancet. 1994, 343(8895):483. 15.Simenhoff M.L., et al.: Biochemical profile or uremic breath. N. Engl. J. Med., 1977, 297(3):132-5. 16.Rooth G., Ostenson S.: Acetone in alveolar air, and the control of diabetes. Lancet. 1966, 2(7473):1102-5. 17.Ayesh R., et al.: The fish odour syndrome: biochemical, familial, and clinical aspects. BMJ. 1993, 307(6905):655-7. 18.Suarez F., et al.: Differentiation of mouth versus gut as site of origin of odoriferous breath gases after garlic ingestion. Am. J. Physiol., 1999, 276:G425-30. 19.Yaegaki K., Coil J.M.: Examination, Classification, and Treatment of Halitosis: Clinical Perspectives. J. Can. Dent. Assoc., 2000, 66:257-61. 20.Tonzetich J.: Production and origin of oral malodor: A review of mechanisms and methods of analysis. J. Periodontol. 1977, 48:13-20. 21.McNamara T.F., et al.: The role of microorganisms in the production of oral malodor. Oral. Surg., 1972, 34:41. 22.Tonzetich J., McBride B.C.: Characterization of volatile sulphur production by pathogenic and non-pathogenic strains of oral Bacteroides. Arch. Oral. Biol. 1981, 26:963-969. 23.Claus D., et al.: Where gastroenterology and periodontology meet: determination of oral volatile organic compounds using closed-loop trapping and high-resolution gas chromatography-ion trap detection. In:van Steenberghe D., Rosenberg M., ed. Bad breath: a multidisciplinary approach. Lueven: Lueven University Press, 1996, 15-28. 24.Goldberg S., et al.: Cadaverine as a putative component of oral malodor. J. Dent. Res., 1994, 73:1168-1172. 25.Kostelc J.G., et al.: Oral odors in early experimental gingivitis. J. Periodontal. Research., 1984, 19:303-312. 26.Kostelc J.G., et al.: Salivary volatiles as indicators of periodontits. J. Periodontal. Research., 1980, 15:185-192. 27.Awano S., et al.: The relationship between the presence of periodontopathogenic bacteria in saliva and halitosis. I. Dent. Journal., 2002, 52:212-216. 28.Loesche W.J., et al.: Comparison of various detection methods for periodontopathic bacteria: can culture be considered the primary reference standard? J. Clin. Microbiol., 1992, 30:418-426. 29.Socransky S.S., et al.: Microbial complexes in subgingival plaque. J. Clin. Periodontol., 1998, 25:134-144. 30.Persson S., et al.: The capacity of subgingival species to produce volatile sulfur compounds in human serum. Oral. Microbiol. Immunol., 1989, 4:169-172. 31.Kazor C.E., et al.: Diversity of bacterial populations on the tongue dorsa of patients with halitosis and healty patients. J. Clin. Microbiol., 2003, 41(2):558-563. 32.Yaegaki K., Sanada K.,: Volatile sulfur compounds in mouth air from clinically healthy subjects and patients with periodontal disease. J. Periodontol. Res., 1992, 27:233-238. 33.Spiechowicz E., Meisel-Mikolajczyk F., Nyquist G.: Mikroflora jamy ustnej pacjentów ze stomatopatiami protetycznymi. Port. Stom. 1997, 28(3):141-152. 34.Yaegaki K., Sanada K.: Biochemical and clinical factors influencing oral malodour in periodontal patients. J. Periodontol. 1992, 63:786-792. 35.Morris P.P., Read R.R.: Halitosis: Variations in mouth and total breath odor intensity resulting from prophylaxis and atisepsis. J. Dent. Res. 1939, 18:355-358. 36.Sulser G.F., et al.: Some conditions that effect Th Teodor concentrations of the breath. J. Dent. Res. 1939, 18:355-358. 37.Salako N.O., Kleinberg I.: Incidence of selected ureolytic bacteria in human dental plaque from sites with differing salivary access. Arch. Oral. Biol., 1989, 34:787. 38.Salako N.O., Kleinberg I.: Constituents of salivary supernatant responsible for stimulation of oxygen uptake by the bacteria in human salivary sediment. Arch. Oral Biol., 1990, 35:145. 39.Kleinberg I., Hall G.: pH and depth of gingival crevices in different areas of the mouths of fasting humans. J. Periodont. Res., 1969, 4:109. 40.Golub L.M., et al.: Urea content of gingival crevicular fluid and its relation to periodontal disease in humans. J. Periodont Res., 1971, 6:243. 41.Kleinberg I.: Effect of urea concentration on human plaque in situ. Arch. Oral Biol., 1967, 12:1475. 42.Hine M.K.: Halitosis. J. American. Dental. Association., 1957, 55:37-46. 43.Tessier J.F., Kulkarni G.V.: Bad breath: etiology, diagnosis and treatment. Oral. Health., 1991, 81:19-22. 44.Kleinberg I., Jenkins G.N.: The pH of dental plaques in the different areas of the mouth before and after meals and their relationship to the pH and rate of flow of resting saliva. Arch. Oral Biol., 1964, 9:493. 45.Anonymous Survey conducted at ADA reveals interesting trends. Dent. Econ., 1995, 85(12):6. 46.Loesche W.J., et al.: Oral malodour in the elderly. In:van Steenberghe D., Rosenberg M., ed. Bad breath: a multidisciplinary approach. Leuven: Lueuven University Press, 1996, 181-194. 47.Saito H., Kawaguchi Y.: Halitosis prevention campaign: a report of oral health promotion acitivities in Japan. Int. Dent. J., 2002, 52:197-200. 48.Miyazaki H., et al.: Correlation between volatile sulphur compounds and certain oral health measurements in the general population. J. Periodontol.,1995, 66:679-684. 49.Miyazaki H., et al.: Oral malodor in the general population of Japan. In: Rosenberg M., ed. Bad breath: research perspectives. Tel Aviv: Ramot Publishing, 1996, 119-136. 50.Miyazaki H., et al.: Oral malodor in the general population of Japan. In: Rosenberg M., ed. Bad breath:research perspectives. Tel Aviv: Ramot. Publishing, 1995a, 119-136. 51.Soder B., et al.: The relation between fetor ex ore, oral hygiene and periodontal disease. Swed. Dent. J., 2000, 24:73-82. 52.Frexinos J., et al.: Descriptive study of digestive functional symptoms in the French general population. Gastroenterol. Clin. Biol., 1998, 22:785-791. 53.Karolewski M., Nieć A.: Halitosis - istotny problem w stomatologii. Magazyn Stomatologiczny, 2001, 7-8:54-58. 54.Koczorowski R., Karpiński T.M.: Halitosis - problem społeczny. Nowiny Lekarskie 2001, 70, 6:657-664. 55.Richter J.T.: Diagnosis and treatment of halitosis. Compendium. Cont. Dent. Edu., 1996, 17:370-388. 56.Rosenberg M.: The science of bad breath. Scientific. American., 2002, 4:72-75.

Nowa Stomatologia 1/2005
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia

Powrót na górę strony

Pozostałe artykuły z numeru 1/2005:

- reklama -

Strona główna | Reklama | Kontakt