Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Stomatologia 2/2005, s. 94-97
Ewa Jankowska-Antczak, Andrzej Wojtowicz
Aktualne poglądy na temat patogenezy zapalenia tkanek okołowierzchołkowych
The current opinions on a pathogenesis of periapical inflamation
z Zakładu Chirurgii Stomatologicznej Instytutu Stomatologii Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Zakładu: dr hab. Andrzej Wojtowicz
WSTĘP
Ostre lub przewlekłe zapalenie tkanek okołowierzchołkowych jest częstym problemem klinicznym. Istnieje wiele doniesień na temat udziału mikroorganizmów w rozwoju próchnicy zębów i jej powikłań. Dobrze udokumentowany jest też destrukcyjny wpływ bakterii i toksyn bakteryjnych obecnych w kanale korzeniowym na tkanki okołowierzchołkowe oraz ich rola w powstawaniu zmian zapalnych zwanych ziarniniakami okołowierzchołkowymi (1, 2). Wielu badaczy podkreśla jednak, że ziarnina okołowierzchołkowa jest z reguły jałowa, a możliwość bezpośredniego niszczenia tkanek przez bakterie i ich enzymy nie odpowiada rozmiarom procesu degradacji tkanek (3). W rozwój i podtrzymanie procesu zapalnego zaangażowane są więc niewątpliwie różne komponenty układu immunologicznego gospodarza. Mechanizmy obronne indukowane przez antygeny bakteryjne mają zmierzać do ograniczenia rozprzestrzeniania się zakażenia i eliminacji czynnika zakaźnego. Z drugiej jednak strony mogą powodować niszczenie zdrowych tkanek w tym resorpcję okolicznej kości (4, 5).
BUDOWA ZIARNINIAKA OKOŁOWIERZCHOŁKOWEGO
Ziarniniak okołowierzchołkowy w obrazie mikroskopowym jest bogato unaczynioną tkanką łączną, w różnym stopniu nacieczoną komórkami nacieku zapalnego, z towarzyszącym obrazem resorpcji tkanki kostnej. Tkanka ziarninowa nie jest zmianą jednorodną. Odzwierciedla ona wszystkie etapy okołowierzchołkowego procesu zapalnego od ostrej odpowiedzi zapalnej do obszaru całkowitej martwicy. Bergenholz (6) wyróżnia w obrębie ziarniniaka następujące strefy:
1. strefa martwicy,
2. strefa wysięku,
3. strefa ziarniny,
4. strefa włóknista.
Schemat budowy histologicznej ziarniniaka przedstawia rycina 1.
Ryc. 1. Schemat budowy histologicznej ziarniniaka okołowierzchołkowego.
W strefie martwicy i strefie wysiękowej zapalenia okołowierzchołkowego obecne są liczne neutrofile (granulocyty obojętnochłonne, mikrofagi) stanowiące pierwszą linię obrony przed inwazją bakterii z kanału korzeniowego. Ich zdolność do fagocytozy prowadzi do zniszczenia i eliminacji większości patogennych mikroorganizmów, zapobiegając ich dalszemu rozprzestrzenianiu (7). W strefie ziarniny dominują limfocyty, komórki plazmatyczne, makrofagi i eozynofile. Nadal stwierdza się obecność neutrofili, ale w mniejszym nasileniu niż w strefie wysięku, w której pomiędzy komórkami nacieku zapalnego obecne są pasma tkanki łącznej. W strefie włóknistej dominują natomiast elementy tkanki łącznej: fibroblasty, naczynia i włókna kolagenowe (5).
DYSFUNKCJA NEUTROFILI
Neutrofile w zmianach ziarninowych stanowią znaczący odsetek komórek odczynu zapalnego, biorą one udział w obronie organizmu przed zakażeniem, ale mogą również być istotnym czynnikiem degradującym okoliczne tkanki. Wielu badaczy donosi o zaburzeniach funkcji neutrofili towarzyszących takim zmianom patologicznym, jak: złe gojenie, owrzodzenie błony śluzowej jamy ustnej, zapalenie dziąseł i nawracające zapalenie jamy ustnej (8). Najnowsze badania przekonują, że procesowi zapalnemu sprzyja nie niedobór neutrofili, ale ich nadmiar i nadaktywność (9). Pobudzone neutrofile uwalniają rodniki tlenowe i enzymy proteolityczne bezpośrednio niszczące otaczające tkanki. Mogą też zaczopowywać drobne naczynia i mechanicznie blokować przepływ oraz uwalniać prozapalne czynniki: PAF – czynnik aktywujący płytki, tomboksany, leukotrieny. Wiedza ta zapoczątkowała badania nad możliwością wykorzystania lipoksyn, również pochodnych kwasu arachidonowego, do hamowania objawów zapalenia prowokowanego przez neutrofile (8). Na rycinie 2 przedstawiono schemat udziału pochodnych kwasu arachidonowego w indukowaniu objawów zapalenia i aktywowaniu komórek odczynu zapalnego. Linią przerywaną oznaczono działanie hamujące proces pobudzenia zapalenia.
Ryc. 2. Schemat udziału pochodnych kwasu arachidonowego w procesie zapalnym (opis w tekście).
MECHANIZMY DEGRADACJI TKANKI KOSTNEJ
W prawidłowych warunkach najważniejszymi komórkami, odpowiedzialnymi za kontrolowaną resorpcję i przebudowę tkanki kostnej są osteoklasty. Aktywność osteolityczna osteoklastów jest uzależniona od udziału w tym procesie osteoblastów (10). Istniejącą równowagę oraz nasilenie procesu destrukcji zakłócającą czynniki wzmagające czynność osteoklastów. Czynnikami tymi mogą być antygeny bakteryjne lub czynniki wewnątrzpochodne gospodarza np.: IL-1 ab, TNF a (11).
Lipopolisacharyd bakteryjny (LPS), składnik bakteryjnej ściany komórkowej jest najbardziej znanym antygenem bakteryjnym. W stężeniu 10-3 g/l bezpośrednio stymuluje resorpcję kości. Natomiast milion razy niższe stężenie LPS (10-9 g/l) wystarczy, aby spowodować stymulację cytokin i prostaglandyn mających zdolność pobudzania osteoklastów (5). Udział wybranych czynników w niszczeniu tkanki kostnej ilustruje rycina 3.
Ryc. 3. Czynniki pobudzające degradację tkanki kostnej.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Kakehashi S. et al.: The effects of surgical exposures of dental pulps in germ-free and conventional laboratory rats. Oral. Surg. 1965, 20:340-349. 2.Nair P.N.R.: Light and electron microscpic studies on root flora and periapical lesions. J. Endodont. 1987, 13:29-39. 3.Abou-Rass M., Bogen G.: Microorganisms in closed periapical lesions. Int. Endod. J. 1998, 31:33-42. 4.Stashenko P.: The role of immune cytokines in pathogenesis of periapical lesions. Endod. Dent. Traumatol. 1990, 6:89-96. 5.Marton I.J., Kiss C.: Protective and destructive immune reactions in apical periodontitis. Oral. Microbiol. Immunol. 2000, 15:139-150. 6.Bergenholtz G. et al.: Morphometric analysis of chronic inflammatory periapical lesions in root-filled teeth Oral. Surg. 1983, 55:259-301. 7.Babior B.M.: Oxidants from phogocytes: agents of defense and destruction. Blood 1984, 64:959-966. 8.Van Dyke T.E., Serhan C.N.: Resolution of inflamation: a new paradigm for the pathogenesis of periodontal diseases. J. Dent. Res. 2003, 82(2):82-90. 9.Lakshman R., Finn A.: Neutrofil disorders and their management. J. Clin. Pathol. 2001, 54:7-19. 10.Thomson B.M. et al.: Osteoblasts mediate interleukin 1 stimulation of bone resorption to rat osteoclasts. J. Exp. Med. 1986, 164:104-112. 11.Vaes G.: Cellular biology and biochemical mechanism of bone resorption. Clin. Orthop. 1988, 231:239-27. 12.Danin J. et al.: Tumor necrosis factor-alpha and transforming growth factor-beta in chronic periapical lesions. Oral. Surg. 2000, 90 (4):514-7. 13.Birkedal-Hansen H.: Role of cytokines and inflammatory mediators in tissue destruction. J. Periodont. Res. 1993, 28:500-510. 14.Birkedal-Hansen H. et al.: Matrix metalloproteinases: a review. Crit. Rev. Oral. Biol. Med., 1993, 4:197-250. 15.Birkedal-Hansen H.: Role of matix metalloproteinases in human periodontal diseases. J. Periodontol. 1993, 64:474-484. 16.Wahlgren J. et al.: Matrix metalloprteinase-8 (MMP-8) in pulpal and periapical inflammation and periapical root-canal exudates. Int. Endod. J. 2002, 35 (11):897-904. 17.Shin S. et al.: Tissue levels of matrix metalloproteinases in pulps and periapical lesions J. Endod. 2002, 28:313-315. 18.Mundy G.R.: Role of cytokines in bone resorption. J. Cell. Biochem. 1993, 53:296-300. 19.Jankowska-Antczak E., Wojtowicz A.: Ekspresja metaloproteinaz (MMP-1, -2,-3) i ich tkankowego inhibitora (TIMP-1) w ziarniniakach okołowierzchołkowych. Czas Stom. 2003, LVI (6):393-398. 20.Liapatas S. et al.: Inflammatory infiltrate of chronic periradicular lesions: an immunohistochemical study. Int. Endod. J. 2003, 36(7):464-71. 21.Kabashima H. et al.: Presence of IFN-gamma and IL-4 in human periapical granulation tissues and regeneration tissues. Cytokine 2001, 14 (5):289-93. 22.Takahashi K. et al.: Cell synthesis, proliferation and apoptosis in human dental periapical lesions analysed by in situ hybrydisation and immunohistochenistry. Oral. Diseas 1999, 5 (4):313-20. 23. Kabashima H. et al.: Interferon-gamma-producing cells and inducible nitric oxide synthase-producing cells in periapical granulomas. J. Oral. Pathol. Med. 1998, 27 (3):95-100.
Adres do korespondencji:
Zakład Chirurgii Stomatologicznej
02-006 Warszawa, ul. Nowogrodzka 59 paw. XI

Nowa Stomatologia 2/2005
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia