Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Stomatologia 2/2005, s. 107-109
Olga Androsz
Potencjalny związek pomiędzy osteoporozą a chorobą przyzębia – na podstawie piśmiennictwa
Potential relationship between osteoporosis and periodontol disease – a review of the literature
z Zakładu Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Renata Górska
Osteoporoza jest uogólnioną chorobą układu kostnego charakteryzująca się niską masą kostną i zaburzeniami mikroarchitektury tkanki kostnej prowadzącymi do zmniejszenia wytrzymałości tkanki i w konsekwencji do złamań. Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) kryterium diagnostycznym jest gęstość minerału kostnego (BMD) w szyjce kości udowej mierzona metodą densytometryczną DEXA, która osiąga wartość poniżej 2,5 odchylenia standardowego (SD) w stosunku do szczytowej masy kostnej (T-score) młodych, zdrowych kobiet (1). Osteoporoza jest problemem społecznym zaliczanym do głównych chorób cywilizacyjnych i zajmuje trzecie miejsce wśród przyczyn zgonów po chorobach układu krążenia i nowotworach. Dane epidemiologiczne szacują, że w Polsce ponad 25% populacji po 50 rż. jest zagrożona złamaniami osteoporotycznymi, a złamania nasady bliższej kości udowej stanowią 9% przyczyn hospitalizacji na oddziałach ortopedycznych (1). Osteoporoza rozwija się bezobjawowo zubożając szkielet ze zdeponowanych zasobów wapnia. Rozpoznanie zazwyczaj następuje w zaawansowanym stadium choroby po wystąpieniu pierwszego złamania. Czynniki ryzyka osteoporozy możemy podzielić na zdeterminowane genetycznie i związane z trybem życia i dietą (2). Do wyodrębnionych przez WHO czynników ryzyka zalicza się: wiek powyżej 65 rż., wątłą budowę i niską masę ciała, osteoporozę u matki, niską masę kostną, menopauzę, długotrwałą kortykosteroidterapię (dłużej niż 6 miesięcy i powyżej 6 mg prednizonu dziennie), czynniki środowiskowe, zaburzenia widzenia i równowagi ze skłonnością do upadków, choroby predysponujące do rozwoju osteoporozy wtórnej (3, 4, 5). Wyróżniamy dwa główne typy osteoporozy: I – pomenopauzalny i II – starczy.
Osteoporoza pomenopauzalna wynika z wygaśnięcia czynności jajników, a tym samym spadku stężenia estrogenów. Estrogeny hamują aktywność resorpcyjną osteoklastów oraz aktywność kościotwórczą osteoblastów, przez co hamują sekrecję cytokin prozapalnych tj. IL-1a, IL-1b, IL-6, TNF-a przez osteoblasty. Wiadomo, że ww. cytokiny odgrywają znaczącą rolę w patomechanizmie powstawania chorób przyzębia. Mastocyty (komórki tuczne) są obecne wśród komórek budujących tkankę łączną m.in. w znacznej liczbie w tkankach dziąsła. Wykazują one zdolność do syntezy i sekrecji dużej ilości mediatorów i cytokin (6). TNF-a (czynnik martwicy nowotworów) jest mediatorem preformowanym, czyli magazynowanym w ziarnach wydzielniczych komórek, a uwalnianym do przestrzeni międzykomórkowej natychmiast po aktywacji komórki (do 5 min).
Mediatorem mastocytów należącym do drugiej grupy czyli tzw. mediatorem wtórnym syntetyzowanym z przemian fosfolipidów błonowych jest np. PGD2. Mediatory wtórne są wydzielane do 30 min po aktywacji komórki. Trzecią grupę mediatorów produkowanych przez mastocyty stanowią cytokiny syntetyzowane de novo po aktywacji komórki, a wydzielane do 6 godzin po zadziałaniu czynnika aktywującego (7, 8). Należą do nich: IL-1, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 9, 10, 12, 13, INFg i TNFa. Czynnikami aktywującymi procesy syntezy i wydzielania mediatorów cytokin mastocytów są składniki ściany komórkowej bakterii oraz toksyny produkowane przez same bakterie, a więc czynnik infekcyjny w chorobie przyzębia. Uszkodzenie tkanki kostnej w przebiegu zapaleń przyzębia zależy od prostaglandyn (PG) mających bezpośredni wpływ na metabolizm tkanki kostnej.
PGE2 jest jednym z najsilniejszych czynników pobudzających resorpcję kości w przebiegu zapaleń przyzębia, aczkolwiek jej wpływ na komórki kościogubne nie jest bezpośredni. Stymuluje ona wydzielanie IL-1 i TNFb, a one dopiero inicjują proces niszczenia utkania kostnego. Również fibroblasty są bogatym źródłem wielu cytokin. Produkują interleukiny: 1, 6, 8, 15, TNFa, FGF.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Marcinowska-Suchowierska E.: Aktualny stan wiedzy o diagnostyce osteoporozy i czynnikach ryzyka złamań w przebiegu osteoporozy, Post. Nauk. Med. 2002, tXV, nr 4, 159-164. 2.Cummings S.R. et al.: Risk factor for hip fractures in white women. N. Engl. J. Med. 1995, 332:767-773. 3.Sambrook P.N. et al.: Cortycosteroid Osteoporosis: Practical implikations of recent trials. J. Bone. Miner. Res. 2000, 15:1645. 4.Szulc P. et al.: Cross-sectional assesment of age-related bone loss in men: the MINOS study, Bone 2000, 26/2, 123. 5.Tannirandorn P., Epstein S.: Drug induced bone loss. Osteoporos. Int. 2000, 8:637. 6.Chrustowicz Ł., Brzeźńska-Błaszczyk E.: Rola mechanizmów komórkowych w rozwoju choroby przyzębia, Czas Stomat. 1999, 9:582-590. 7. Gordon J.R.: FceRI-induced cytokine production and gene expression. W: IgE Receptor (FceRI) function in Mast Cells and Basophils, R.G. Landes Company, 1997, 209-242. 8.Kupryś I., Kuna P.: Komórki tuczne i cytokiny - nowe spojrzenie na udział mastocytów w reakcji zapalnej. Post. Hig. Med. Dośw. 1996, 50:43-63. 9.Taichman R.S., Hauschka P.V.: Effects of interleukin-1b and tumor necrosis factor a on osteoblastic expression of osteoclacin and mineralized extracellular matrix in vitro. Inflammation, 1992, 16:587-601. 10.Golub L.M. et al.: Tetracyclines inhibit connective tissue breakdown by muliple non-antymicrobial mechanism. Adv. Dent. Res. 1998, 12:12-26, P6. 11.Golub L.M. et al.:Doxycycline inhibits neutrophil (PNM)-type matrix metaloproteineases in human adult periodontitis gingiva. J. Clin. Periodontol. 1995, 22:100-109. P7. 12.Golub L.M. et al.: A chemicaly modified nonantimicrobial tetracycline (CMT-8) inhibits gingival matrix metalloproteineases, periodontal breakdown and extra-oral bone loss in ovariecetomized rats. Ann. N.Y. Acad. Sci. 1999, 878:290-310. 13.Payne J.B., Reinhardt R.A.: Potential application a low-dose doxycycline to treat periodontitis in post-menopausal women. Adv. Dent. Res. 1998, 12:2, 166-169. 14.Borakowska M.: Związek pomiędzy osteoporozą a chorobą przyzębia na podstawie piśmiennictwa. Nowa Stomatol. 2001, 1:53-55. 15.Marcinkowska-Suchowiejska E.: Osteoporoza diagnostyka, profilaktyka i leczenie. PZWL, 1999, 20-22. 16.Pacifici R.: Estrogen, cytokines, and pathogenesis of postmenopausal osteoporosis. J. Bone. Miner. Res. 1996, 11:8, 1043-1051. 17.Mlosek K.: Radilogia stomatologiczna i szczękowo-twarzowa, Meddenpress, 1994, 73-76. 18.Wyena E., Wiechowska-Dobosz M.: Osteoporoza a narząd żucia w świetle współczesnych badań. Czas. Stomat. 1998, 1, 3-8. 19.Kaczmarek U. i wsp.: Hormonalna terapia zastępcza a środowisko jamy ustnej. Magaz. Stomat. 2004, 2:15-17. 20.Klijer R., Chałas R.: Dolegliwości występujące w jamie ustnej kobiet w okresie okołomenopauzalnym. Magaz. Stomat. 2004, 5:54-56. 21.Reinhardt R.A. et al.: Influence of estrogen and osteopenia/osteoporosis on cical periodontitis in postmenopausal women. J. Periodont. 1999, 70, 8:823-828.
Nowa Stomatologia 2/2005
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia