Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Stomatologia 3/2005, s. 143-146
Agnieszka Dolegacz-Bączkowska1, Janusz Wyzgał2, Renata Górska1
Profil lipidowy a choroba przyzębia u pacjentów leczonych immunosupresyjnie, po przeszczepieniu nerki
Blood lipid levels and periodontitis in patients with immunosupression after kidney transplantation
1Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. Renata Górska 2Klinika Immunologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych IT AM w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. Leszek Pączek
Zaburzenia lipidowe są częstym schorzeniem występującym u biorców po zabiegu transplantacji. Pojawiają się u 80% pacjentów po przeszczepieniu narządów unaczynionych, takich jak nerka, trzustka czy serce. Hiperlipidemia stanowi czynnik ryzyka powstawania miażdżycy naczyń, pogarszając funkcję narządów przeszczepionych (1, 2).
Zaburzenia w układzie sercowo-naczyniowym, jako następstwo hiperlipidemii, stanowią trudność w osiągnięciu stabilnej funkcji narządu przeszczepionego. Mogą być również przyczyną śmierci biorcy w wyniku powikłań sercowo-naczyniowych (3, 4, 5). Częstość tego powikłania szacuje się na 9-30% (6).
Hiperlipidemia u biorców nerki może znacznie przys- pieszyć wystąpienie przewlekłej nefropatii, najczęstszej przyczyny utraty przeszczepionej nerki. Uważa się, że zaburzenia w gospodarce lipidowej są związane z przyjmowaniem leków immunosupresyjnych. Do innych czynników predysponujących do rozwoju hiperlipidemii są m.in. otyłość, uwarunkowania genetyczne, cukrzyca, przewlekły nikotynizm.
W protokole immunosupresyjnym, zarówno w immunosupresji standardowej (pierwsze przeszczepy, chorzy nieuczuleni, żywi dawcy rodzinni), jak i w immunosupresji trójlekowej (chorzy wysokiego ryzyka, drugie lub dalsze przeszczepy), oprócz cyklosporyny, podawane są również sterydy (7).
Kortykosterydy są przyczyną insulinooporności, prowadząc do wychwytu wolnych kwasów tłuszczowych, zwiększonej produkcji VLDL w wątrobie i zmniejszenia aktywności lipazy, co w konsekwencji powoduje wystąpienie hipertriglicerynemii i hipercholesterolemii.
Związek pomiędzy zapaleniem przyzębia a miażdżycą naczyń, sugerowany przez niektórych autorów, może polegać na wpływie mediatorów procesów zapalnych na komórki krwi, które z kolei wytwarzają białka hormonopodobne – cytokiny, dodatkowo aktywując limfocyty i monocyty.
Komórkami, mającymi wpływ na rozwijanie się miażdżycy naczyń są krążące w surowicy krwi monocyty – pochodne aktywacji makrofagów.
Makrofagi gromadzą w wewnętrznej błonie naczyń krwionośnych nadmiar cholesterolu, który jest estryfikowany i magazynowany w ich cytoplazmie. Do najlepiej poznanych bakteryjnych związków, potęgujących aktywność makrofagów, należą lipopolisacharydy (LPS), składniki ściany komórkowej bakterii Gram-ujemnych.
W skład lipidów wchodzą: triglicerydy, cholesterol, fosfolipidy oraz wolne (nieestryfikowane) kwasy tłuszczowe. Wszystkie wymienione związki występują w kompleksach z białkami, tworząc lipoproteiny. Posługując się elektroforezą wyróżnia się następujące frakcje lipoproteinowe:
– chylomikrony; stanowią około 10% ogólnej ilości lipoprotein,
b-lipoproteiny-LDL-cholesterol o niskiej gęstości ( Low Density Lipoprotein); stanowią 50-70% ogólnej ilości lipoprotein. Jest to główny transporter cholesterolu do komórek pozawątrobowych. Długoletnie badania kliniczne wykazały bezpośredni związek pomiędzy stężeniem cholesterolu LDL a chorobą niedokrwienną serca. To właśnie ta frakcja cholesterolu odgrywa kluczową rolę w patogenezie powstawania blaszki miażdżycowej i określana bywa jako „zły cholesterol”. Zwiększenie stężenia LDL może wynikać z podniesienia się poziomów frakcji LDL i HDL (hipercholesterolemia) lub z przewagi LDL nad HDL. Prawidłowe stężenie frakcji LDL w surowicy krwi wynosi <160 mg/dl (<4,2 mmol/l).
a-lipoproteiny-HDL-cholesterol o wysokiej gęstości ( High Density Lipoprotein); stanowią 18-30% ogólnej ilości lipoprotein. Odpowiedzialny jest za transport powrotny cholesterolu z tkanek do wątroby (3, 4). Działa korzystnie i określany jest jako „dobry cholesterol”. HDL jest uważana za lipoproteinę przeciwmiażdzycową, ponieważ odgrywa bezpośrednią rolę w neutralizacji LPS w surowicy krwi, chroni LDL przed utlenianiem, jak również odgrywa bezpośrednią rolę w transporcie zwrotnym cholesterolu. Za prawidłowe stężenie frakcji HDL dla kobiet przyjmuje się wartość> 50 mg/dl (>1,3 mmol/l), natomiast dla mężczyzn> 35 mg/dl (0,9 mmol/l). Stężenie cholesterolu całkowitego nie powinno przekraczać 200 mg/dl (<5,2 mmol/l).
Celem pracy była ocena profilu lipidowego – poziomu cholesterolu całkowitego, frakcji LDL i HDL we krwi obwodowej pacjentów z chorobą przyzębia, przyjmujących leki immunosupresyjne po zabiegu przeszczepienia nerki.
MATERIAŁ I METODY
Badaniem objęto 60 pacjentów Kliniki Transplantologii i Immunologii Klinicznej, po zabiegu przeszczepienia nerki. Kryterium doboru pacjentów stanowił:
– minimalny czas od przeszczepienia narządu 3 lata,
– stabilna czynność nerki mierzona poziomem kreatyniny,
– leczenie immunosupresyjne (immunosupresja standardowa: Cyklosporyna A (preparat Neoral) w średniej dobowej dawce 250 mg, ze średnim poziomem we krwi równym 154,8 ng/ml + Enkorton w średniej dawce równej 7,5 mg),
– brak leczenia periodontologicznego w ciągu ostatnich 6 miesięcy.
Pacjentów podzielono na dwie grupy. Grupę badaną stanowiło 40 pacjentów, 28 kobiet i 12 mężczyzn, w wieku od 35 do 56 lat, u których na podstawie wywiadu, badania klinicznego oraz zdjęć radiologicznych zdiagnozowano przewlekłe zapalenie przyzębia (postać średnia). Grupę kontrolną stanowiło 20 pacjentów, 11 kobiet i 9 mężczyzn w wieku od 31 do 47 lat, bez zmian patologicznych w obrębie tkanek przyzębia. W obu grupach średnia wartość stężenia kreatyniny była zbliżona (2,08 mg/dl w grupie badanej vs 1,68 mg/dl w grupie kontrolnej).
Badanie przedmiotowe obejmowało pomiar podstawowych parametrów klinicznych, takich jak:
– głębokość kieszonek (PD), wyrażonych w mm,
– utratę przyczepu łącznotkankowego (CAL), wyrażonego w mm,
– uproszczony wskaźnik płytki O´Leary´ego (PI), wyrażonego w %,
– uproszczony wskaźnik krwawienia (BI), wyrażonego w %.
Pomiary parametrów klinicznych przeprowadzano z użyciem lusterka dentystycznego i sondy periodontologicznej typu WHO. Wszystkie pomiary wykonywane były przez tę samą osobę.
We krwi obwodowej oceniano stężenie cholesterolu całkowitego oraz lipoprotein o małej (LDL) i dużej gęstości (HDL).
WYNIKI

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Imagawa D.K., et al.: Hyperlipidemia after liver transplantation. Transplantation 1996, 62: 934-42. 2.Hricik D.E., et al.: Independent effects of cyclosporine and prednisone on post-transplant hypercholesterolemia. Am. J. Kidney. Dis., 1991, 18: 353-8. 3.Davis S.F., et al.: Early endothelial dysfunction predicts the development of transplant coronary artery disease at 1 year post transplantation. Circulation 1996, 93: 457-462. 4.Carrier M., et al.: The Canadian study of cardiac transplantation, atherosclerosis investigations of the CASCASE Study. Canadian J. Cardiol. 1999: 15: 1337-44. 5.Mechel C.R., et al.: Hemostatic/fibrinolytic predictors of allograft coronary artery disease after cardiac transplantation. Vasc. Med., 1997, 2: 306-12. 6.Abtahi P., Zand M.S.: Management of hyperlipidemia in the stable solid organ transplant recipient. Graft 2001, 4: 266-74. 7.Gradowska L.: Leczenie immunosupresyjne po przeszczepieniu narządów unaczynionych. Wstęp do immunologii klinicznej. Cz.II. Akademia Medyczna w Warszawie 2001, 226-50, 8.Geerts S., et al.: Further evidence of the association between periodontal conditions and coronary artery disease. J. Periodontol., 2004, 75: 1274-80. 9.Katz J.: On the associattion between hypercholesterolemia, cardiovascular disease and severe periodontal disease. J. Clin. Periodontol., 2001, 28: 865-868. 10.DeStefano F., et al.: Dental disease and risk of coronary heart disease and mortality. Br. Med. J., 1993, 306: 688-91. 11.Ferroni P., et al.: Enhanced interleukin-1a in hypercholesterolemia. Effects of Simvastatin and low-dose Aspirin. Circulation 2003, 108: 1673-5. 12.Hujoel P.P., et al.: Periodontal disease and coronary heart risk. JAMA 2000, 284: 1406-10. 13.Feingold K.R., et al. Endotoxin rapidly induces changes in lipid metabolism that produce hypertriglyceridemia: low doses stimulate hepatic triglyceride production while high doses inhibit clearance. J. Lipid. Res., 1992, 33: 1765-76. 14.Hardardottir I., et al.: Effects of endotoxin on lipid metabolism. Biochem. Soc. Trans., 1995, 4: 1013-8. 15.Doxey D.L., et al.: Diabetes prevents periodontitis-induced increases in gingival platelet derived growth factor-B and interleukin 1-beta in a rat model. J. Periodontol., 1998, 69: 113-9. 16.Henley S.A., et al.: Lipids increase after solitary pancreas transplantation. Diabetic Care 1999, 22: 320-27.
Nowa Stomatologia 3/2005
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia