Czytelnia Medyczna » Nowa Stomatologia » 4/1999 » Zespół endodontyczno-periodontalny w świetle piśmiennictwa

- reklama -

Fitomed
kosmetyki ziołowe

Ski Spa - serwis narciarski Warszawa

- reklama -

Małgorzata Pawińska, Grażyna Tokajuk

Zespół endodontyczno-periodontalny w świetle piśmiennictwa

The endodontic-periodontic syndrom in the light of literature

z Zakładu Stomatologii Zachowawczej Instytutu Stomatologii Akademii Medycznej w Białymstoku
Kierownik Zakładu: dr hab. n. med. Wanda Stokowska

Polecane książki z księgarni medycznej BORGIS:

Stomatologia zachowawcza wieku rozwojowego

Choroby zawodowe lekarzy stomatologów

Stomatologia zachowawcza tom 1

Miazga, przyzębie okołowierzchołkowe i brzeżne są ze sobą strukturalnie i czynnościowo powiązane. Wzajemna zależność tych tkanek wynika z bezpośrednich połączeń między nimi i z bliskiego ich sąsiedztwa. Wśród wielu autorów panuje pogląd, że zęby z chorobami przyzębia wykazują patologiczne zmiany w miazdze, a infekcje miazgi mogą być przenoszone na tkanki przyzębia (1, 2, 5, 9, 10). Fakt ten potwierdza podobieństwo składu flory bakteryjnej kanału korzeniowego i kieszonki patologicznej, gdzie dominują takie drobnoustroje jak: Streptococcus, Peptostreptococcus, Eubacterium, Bacteroides i Fusobacterium. Podobna jest także budowa histologiczna nacieków zapalnych powstających w miazdze i przyzębiu brzeżnym (4).

Drogami kontaktu miazgi i ozębnej są kanały główne, boczne i dodatkowe, kanaliki zębinowe, włókna nerwowe, włókna Sharpeya, a także system naczyniowo-limfatyczny (4). Najważniejszą drogą transmisji infekcji między miazgą i przyzębiem jest kanał główny. Badania Langelanda i wsp. (9) dowiodły, że w początkowych fazach choroby przyzębia brzeżnego pojawiają się zmiany w miazdze mające postać zwapnienia, zwłóknienia, rzadziej ograniczonego zapalenia. Natomiast całkowita dezintegracja miazgi występuje dopiero wtedy, gdy otwór główny, czyli ujście kanału głównego, pokryty jest płytką bakteryjną.

Kolejną drogą komunikacji miazgi i ozębnej są boczne odgałęzienia kanału głównego. Z badań wynika, że mają one przebieg równoległy do układu kanalików zębinowych, a ich ujścia zewnętrzne są lejkowato rozszerzone, dlatego mogą stanowić doskonały rezerwuar materiału zakaźnego (12). Najczęściej lokalizują się one w odcinku przywierzchołkowym. W wielu zębach stwierdza się także obecność kanałów dodatkowych. Cecha ta dotyczy głównie mezjalnych korzeni pierwszych trzonowców górnych, gdzie dwa oddzielne kanały można zauważyć w 56,2% badanych zębów oraz trzonowców dolnych, z których aż 34,1% posiada cztery kanały (cyt. wg 1). Na uwagę zasługują też kanały miazgowo-ozębnowe regionu furkacji. Lowman i wsp. (10) dowiedli, że są one obecne w 59% zębów trzonowych. Odsłonięta w wyniku choroby przyzębia furkacja, staje się miejscem gromadzenia płytki bakteryjnej. Drogą wyżej wymienionych kanałów może dochodzić do infekcji miazgi. Z kolei chorobowo zmieniona miazga działa szkodliwie na tkanki przyzębia w okolicy rozwidlenia korzeni ze względu na bliskie sąsiedztwo przyczepu łącznotkankowego.

Trzecią, równie ważną drogą kontaktu miazgi i ozębnej są kanaliki zębinowe. Przeciętnie około 15000 kanalików zębinowych przypada na 1 mm² zewnętrznej powierzchni korzenia w obszarze połączenia szkliwno-cementowego (cyt. wg 4). Kanaliki te mogą być eksponowane przez wrodzony brak cementu, próchnicę korzenia, resorpcję cementu bądź zabiegi wygładzania powierzchni korzenia. Odsłonięte kanaliki zębinowe, na obnażonej w wyniku choroby przyzębia powierzchni korzenia, stanowią wrota zakażenia. Cienka warstwa zębiny oddzielająca miazgę od środowiska zewnętrznego oraz mała masa miazgi, sprzyjają wystąpieniu zapalenia. Drobnoustroje, penetrując do miazgi, stają się patogenem uruchamiającym reakcje immunologiczne. Mikroorganizmy i ich toksyny są inaktywowane lub usuwane przez organizm gospodarza, a proces ten wywołuje uszkodzenia miazgi. Mediatorzy zapalenia powstającego w miazdze, indukują zapalenie ozębnej przez hydroksyapatytowe składniki zębiny, które dostarczają receptorów dla wyżej wymienionych mediatorów. Utrzymywane są one na wysokim poziomie w zębinie i mogą przenikać do cementu czy ozębnej na zasadzie dyfuzji. Do infekcji kanalików zębinowych, a następnie miazgi może dochodzić również bez ich obnażenia, ponieważ cement korzeniowy jest bardzo cienki i stanowi warstwę półprzepuszczalną. Dowiedziono, że możliwe jest przenikanie barwników, a także preparatów antybiotykowo-kortykosterydowych przez cienką warstwę naruszonego cementu (4, 5).

Uszkodzona miazga oraz produkty jej rozpadu wykorzystują kanaliki zębinowe jako połączenie z ozębną i mogą inicjować lub podtrzymywać reakcje zapalne w ozębnej i innych składowych przyzębia brzeżnego powodując wzrost aktywności osteoklastów (4).

Anatomiczne połączenia miazgi i ozębnej sprzyjają współistnieniu patologii przyzębia okołowierzchołkowego i brzeżnego określanych zespołem zmian endodontyczno-periodontalnych. Stanowi on istotny problem kliniczny współczesnej stomatologii, ponieważ niejednokrotnie sprawia znaczne trudności diagnostyczne i lecznicze, szczególnie w stanach zaawansowanych. W celu ułatwienia rozpoznawania i wyboru odpowiedniej metody postępowania wprowadzono klasyfikację chorób endo-perio. Najczęściej przytaczany w publikacjach jest podział Simona i wsp., lub jego czteroklasowa modyfikacja (8, 14):

Klasa I – zmiany pierwotnie endodontyczne,

Klasa II – zmiany pierwotnie endodontyczne z wtórnym zajęciem przyzębia brzeżnego,

Klasa III – zmiany pierwotnie periodontalne,

Klasa IV – zmiany pierwotnie periodontalne z wtórnie zainfekowaną miazgą.

Mniej znana wydaje się być klasyfikacja Guldnera i Langelanda obejmująca trzy klasy (7, 8, 11).

I klasa – zmiany pierwotnie endodontyczne,

II klasa – zmiany pierwotnie periodontalne,

III klasa – zmiany „kombinowane”.

Różnicowanie poszczególnych klas zespołu endo-perio przedstawia tabela 1.

Tabea 1. Różnicowanie poszczególnych klas zespołu endo-perio.

	I klasa	II klasa	III klasa
Stan miazgi	nieprawidłowy (martwica)	prawidłowy	nieprawidłowy (zapalenie lub martwica)
Kształt kieszonki kostnej	wąska, kanalikowa	szeroka, trójkątna	szeroka, trójkątna
Płytka nazębna lub kamień	-	+	+
Próchnica lub wypełnienia	+	-	+/-
Patologiczna ruchomość zęba	-	+	+
Uogólniona choroba przyzębia	-	+	+/-
Leczenie	endodontyczne	periodontologiczne i ewentualnie endodontyczne	endodontyczne i periodontologiczne

Pierwsza klasa dotyczy zmian pierwotnie endodontycznych. Bezpośrednią przyczyną patologii jest obecność martwej miazgi w jamie zęba. Choroba ma przebieg przewlekły z okresami zaostrzeń i wtedy pacjent zgłasza w wywiadzie bóle samoistne zęba o różnej intensywności, wrażliwości na nagryzanie, obrzęk dziąsła. Badaniem przedmiotowym stwierdza się istnienie izolowanej, wąskiej kieszonki z wysiękiem ropnym, której dno sięga otworu wierzchołkowego lub bocznego. Martwa miazga nie reaguje na bodźce. Badanie radiologiczne wykazuje obecność poszerzonej szpary ozębnej wzdłuż mezialnej lub dystalnej powierzchni korzenia zęba przyczynowego, ewentualnie w obszarze furkacji z prawidłowo zachowanym poziomem brzegu kości wyrostka zębodołowego. Stan ten wymaga przeprowadzenia właściwego leczenia endodontycznego. Rokowanie jest pomyślne.

Druga klasa obejmuje zmiany pierwotnie periodontalne, które rozpoczynają się w przyzębiu brzeżnym i rozprzestrzenieniają się w kierunku wierzchołka korzenia. Przebieg choroby początkowo jest bezbolesny, później mogą pojawić się bóle samoistne i na nagryzanie związane z występowaniem ropnia przyzębnego. Badanie przedmiotowe wykazuje obecność głębokiej kieszonki z wysiękiem ropnym i złogami nazębnymi. Pojawia się wzmożona ruchomość zęba. Miazga jest żywa, prawidłowo reaguje na bodźce. W badaniu radiologicznym stwierdza się uogólnioną destrukcję kości wyrostka zębodołowego z wytworzeniem szerokich klinowatych kieszonek kostnych. W schorzeniach tych na pierwszy plan wysuwa się leczenie periodontologiczne, to jest usunięcie złogów nazębnych z wygładzeniem powierzchni korzenia, likwidacja czynników drażniących przyzębie brzeżne. W stanach zaawansowanych wskazane są zabiegi chirurgiczne. W przypadku konieczności wykonania głębokiego kiretażu, niezbędne jest wcześniejsze przeprowadzenie leczenia endodontycznego zębów, które mają być objęte zabiegiem. Rokowanie w drugiej klasie zmian endo-perio jest tym lepsze, im mniej zaawansowana wydaje się być choroba przyzębia.

Trzecia klasa skupia zmiany „kombinowane”, tzn. pierwotnie endodontyczne z wtórnym zajęciem przyzębia brzeżnego lub pierwotnie pediodontalne z wtórną infekcją miazgi. Charakteryzuje je występowanie głębokich kieszonek z wysiękiem ropnym i złogami nazębnymi, istnienie zmienionej zapalnie lub martwej miazgi, obecność wzmożonej ruchomości zębów i zwykle uogólnionej choroby przyzębia. Na zdjęciach radiologicznych widoczne są trójkątne, szerokie ubytki kostne. Stan ten wymaga skojarzonego leczenia endodontycznego i periodontologicznego z wdrożeniem chirurgicznej rekonstrukcji tkanek. Rokowanie w tej klasie jest niepewne ze względu na znaczne uszkodzenie struktur przyzębia.

Autorzy podkreślają, że w przypadku stwierdzenia zmian „mieszanych” o nieustalonej etiologii (miazgowej czy przyzębnej) należy zawsze rozpoczynać postępowanie od właściwej terapii endodontycznej, gdyż obecność zapalnie zmienionej lub martwej miazgi w jamie zęba odgrywa znaczącą rolę w inicjacji i progresji choroby przyzębia brzeżnego (3, 6, 10, 13). Dopiero po upływie 10-12 tygodni, gdy nie stwierdza się oznak poprawy, konieczne jest specjalistyczne leczenie periodontologiczne. Udowodniono, że odtworzenie przyczepu łącznotkankowego może być utrudnione jeśli terapia periodontologiczna jest podejmowana przed leczeniem endodontycznym (4).

Polecane książki z księgarni medycznej BORGIS:

Podstawy mikrobiologii dla stomatologów

Choroby zawodowe lekarzy stomatologów

Stomatologia zachowawcza tom 2

Piśmiennictwo

1. Barkhordar R., Stewart G.: The potential of periodontal pocket formation associated with untreated accessory root canals. Oral. Surg., 1990, 70, 6:769-772. 2. Burch J., Hulen S.: A study of the presence of accessory foramina and the topography of molar furcations. Oral. Surg., 1974, 38, 3:451-455. 3. Chang K., Lin L.: Diagnostic of advanced endodontic/periodontic lesion. Report of case. Oral Surg., 1997, 84, 1:79-81. 4. Chen S. et al.: The influence of endodontic treatment upon periodontal wound healing. J. Clin. Periodontal., 1997, 24:449-456. 5. Clarke N., Hirsch R.: Periodontitis and angular alveolar lesions: A critical distinction. Oral Surg., 1990, 69, 5:564-571. 6. Jansson L. et al.: Relationship between periapical and periodontal status. J. Clin. Periodontal., 1993, 20:117-123. 7. Kresic T.: Terapia zespolonego zaniku kości wywołanego schorzeniami miazgi i przyzębia. Quintess., 1996, IV, 4:237-241. 8. Książek-Bąk H. i wsp.: Postępowanie lecznicze we współistniejącej patologii przyzębia i miazgi zęba. Doniesienia wstępne. Mag. Stomat., 1995, 47, 5:45-47. 9. Langeland K. et al.: Periodontal disease, bacteria and pulpal histopathology. Oral Surg., 1974, 37, 2:257-270. 10. Lowman J. et al.: Patent accessory canals: Incidence in molar furcation region. Oral Surg., 1973, 36, 4:580-584. 11. Mandel E. et al.: Kliniczne rozpoznanie i leczenie zmian okołowierzchołkowych oraz zmian związanych z chorobą przyzębia. Quintess., 1994, II, 7:435-439. 12. Pietrzyk M., Groszewska J.: Kanały dodatkowe w preparatach nieodwapnionych zębów usuniętych z powodu powikłań w leczeniu endo- i periodontologicznym. Stomat. Współcz., 1997, 4, 2:113-116. 13. Reeh E., El Deeb M.: Rapid furcation involvement associated with a devitalizing mandibular first molar. Oral Surg. 1990, 69, 1:95-98. 14. Simon J. et al.: The relationship of endodontic-periodontic lesions. J. Periodontal. 1972, 43, 4:202-208.

Nowa Stomatologia 4/1999
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia

Powrót na górę strony

Pozostałe artykuły z numeru 4/1999:

- reklama -

Strona główna | Reklama | Kontakt