Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu
© Borgis - Nowa Stomatologia 1-2/2000, s. 36-38
Marcin Kacprzak, Jan Kowalski
Rola BMP-7 (rh-OP1) w leczeniu regeneracyjnym przyzębia na podstawie piśmiennictwa
The role of BMP-7 (rh-OP1) in periodontal regeneration – A literature review
z Zakładu Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Zakładu: dr hab. med. Renata Górska



Regulowanie rozwoju tkankowego tradycyjnie przypisywano we krwi hormonom, syntetyzowanym w odpowiednich gruczołach dokrewnych i oddziałujących na tkanki odległe. Obecnie jednak wiadomo, że istotny udział w różnicowaniu i wzroście tkanek odgrywają hormonopodobne polipeptydowe czynniki wzrostu. Podobnie jak hormony mogą występować we krwi krążącej, ale w przeciwieństwie do nich mogą być uwalniane lub syntetyzowane jako czynniki miejscowe wywierające swe działanie na drodze autokrynowej (substancje produkowane przez komórkę wiążą się z receptorami na powierzchni tej samej komórki) i parakrynowej (komórki wydzielają mediatory do macierzy pozakomórkowej, które oddziałują na tkanki odległe). Są one czynnikami wielofunkcyjnymi, których zakres działania obejmuje oprócz stymulacji lub hamowania proliferacji, także inne efekty na komórki docelowe takie jak: aktywację transportu metabolitów, chemotaksję, syntezę prostaglandyn i wreszcie różnicowanie komórek. Polipeptydowe czynniki wzrostu są specyficzne w stosunku do odpowiednich receptorów wykazujących duże powinowactwo.
Czynniki wzrostowe charakteryzują się następującymi cechami:
– inicjują odpowiedź komórkową poprzez interakcję ze specyficznym receptorem,
– warunkują specyficzność odpowiedzi poprzez powstanie kompleksu polipeptydowy czynnik wzrostu – receptor,
– czynnik wzrostu i jego receptor przekazują sygnał z powierzchni do wnętrza komórki na drodze endocytozy.
Z punktu widzenia nowoczesnej periodontologii szczególne znaczenie mają czynniki wzrostu należące do nadrodziny białek morfogenetycznych kości (Bone Morphogenetic Proteins). Już w latach 60-tych postulowano istnienie niekolagenowych białek macierzy kostnej warunkujących różnicowanie osteoblastów (3). W roku 1965 van de Putte i Urist wykazali, że demineralizowana kość indukuje heterotopowo osteogenezę u królika. Już wtedy istniały sugestie, że komponentą zdemineralizowanej matrycy kostnej, odpowiedzialną za różnicowanie mezenchymatycznych komórek tkanki śródmięsnej w komórki kostne jest tzw. morfogenetyczne białko kości (BMP – Bone Morphogenetic Protein) (15). Przez Urista zostało zdefiniowane jako osteogenetyczne, chemiczne komponenty macierzy kostnej, zębiny i innych twardych tkanek ściśle związane z włókienkami kolagenu (14). Kolejność zmian w procesie indukcji tkanki kostnej pod wpływem zdemineralizowanych matryc kostnych jest podobna, jak w indukcji tkanek szkieletowych pod wpływem przeszczepiania ustalonych linii komórkowych i przypomina proces kostnienia na podłożu chrzęstnym:
– pierwszego dnia implant zostaje otoczony leukocytami,
– trzeciego dnia leukocyty zostają zastąpione migrującymi fibroblastami,
– fibroblasty pod wpływem kontaktu z matrycą różnicują się do chondro- i osteoblastów,
– chrząstka ulega przerostowi i wapnieniu, stając się dziewiątego dnia podłożem dla osteogenezy przez elementy wprowadzone do zdegenerowanej chrząstki z kapilarami,
– dalsza przebudowa beleczek kostnych prowadzi do powstania kości gąbczastej (15).
Obecnie zostały one bardzo dokładnie scharakteryzowane, znana jest ich sekwencja aminokwasów, określono także receptory dla tych białek. Wyizolowano rodzinę białek (BMP1-13), które są zdolne in vivo do zainicjowania procesów osteogenezy. BMP należą do nadrodziny białek filogenetycznie bardzo starych, kierujących procesami rozwojowymi u zwierząt niższych (4).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

24

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

59

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Boyne P.J.: Animal studies of application of rhBMP-2 in maxillofacial reconstruction. Bone 1996, 19 (1 suppl), 83-92. 2. Cook S.D. et al.: Evaluation of recombinant human osteogenic protein 1 (rhOP1) placed with dental implants in fresh extraction sites. J. Oral. Implantol. 1995, 21:281-289. 3. Gao Y. et al.: Induction of reperative dentin formation in dogs by bovine bone morphogenetic protein bound to ceramic dentin. J. Osaka Dent. Univ., 1995, 29:29-38. 4. Jańczuk Z.: Stomatologia zachowawcza. PZWL 1995, 338-339. 5. Jepsen S. et al.: Recombinant human osteogenic protein-1 induces dentin formation: an experimental study in miniature swine. J. Edodo., 1997, 378-382. 6. King G.N. et al.: Recombinant human bone morphogenetic protein-2 promotes wound healing in rat periodontal fenestration defects. J. Dent. Res., 1997, 1460-1470. 7. Kinoshita A. Et al.: Periodontal regeneration by application of recombinant human bone morphogenetic protein-2 to horizontal circumeferential defects created by experimental periodontitis in beagle dogs. J. Periodontol., 1997, 103-109. 8. Lee M.B.: Bone morphogenetic proteins: backround and implications for oral reconstructions. A review. J. Clin. Periodontol., 1997, 24:355-365. 9. McAllister B.S. et al.: Residual lateral wall defects following sinus grafting with recombinant human oteogenic protein 1 or BioOss in the chimpanzee. Int. J. Periodont. Rest. Dent. 1998, 18:227-239. 10. Moskalewski S., Sawicki W.: Cytofizjologia z elementami biologii molekularnej. 1994, AM w Warszawie 198-200. 11. Rutheford B., Fitzgerald M.: A new biological approach ti vital pulp therapy. Crit. Rev. Oral Biol. Med., 1995, 6:218-229. 12. Ryan S. Et al.: Recombinant human osteogenic protein 1 (rhOP1) stimulates periodontal wound healing in class 3 furcation defects J. Periodontol., 1998, 69:129-137. 13. Sigurdson T.J. et al.: Periodontal repair in dogs: recombinant human bone morphogenetic protein-2 significantly enhances periodontal regeneration. J. Periodontol, 1995, 66:131-138. 14. Toyono T. et al.: Expression of TGF-beta receptors idental pulp. J. Dent. Res., 1997, 76:1555-1560. 15. Urist M.R., Strates B.S.: Bone Morphogenetic Proteins. J. Dent. Res., 1971, 50:1393-1405. 16. Włodarski K.: Badania nad heterotopową indukcją osteogenezy i mielogenezy pod wpływem przeszczepiania ksenogenicznej tkanki nabłonkowej u zwierząt laboratoryjnych. Praca habilitacyjna, AM Warszawa, 1980, 19-21.
Nowa Stomatologia 1-2/2000
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia