© Borgis - Nowa Stomatologia 1-2/2000, s. 39-42
Agnieszka Laskus-Perendyk, Anna Grzegorczyk-Jaźwińska, Monika Borakowska
Zmiany w jamie ustnej pacjentów hospitalizowanych z powodu chorób krwi i układu krwiotwórczego
Oral mucosa lesions in hematologic patients
z Zakładu Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Zakładu: dr hab. n. med. Renata Górska
Choroby krwi oraz układu krwiotwórczego mogą być przyczyną występowania zmian w jamie ustnej pacjentów. Zmiany te obejmują zarówno błonę śluzową jamy ustnej, jak i tkanki przyzębia, często wyprzedzają objawy ogólne i wywołują dolegliwości skłaniające chorych do zwrócenia się do lekarza stomatologa.
Najczęstsze objawy chorób układu czerwonokrwinkowego dotyczą niedokrwistości i związane są zarówno z objawami podmiotowymi (ból, kłucie, pieczenie, przeczulica, zaburzenia smaku, połykania) jak i przedmiotowymi (zanikowe zapalenie jamy ustnej, język wygładzony, zapalenie kątów ust, złuszczanie nabłonka, czerwienienie warg, zmiany nadżerkowo-zanikowe) (4, 14).
W chorobach układu białokrwinkowego dodatkowo obecne są owrzodzenia, zmiany martwicze, zmiany rozrostowe, wrzodziejące zapalenie dziąseł i błony śluzowej jamy ustnej, krwawienia i wybroczyny (przy dodatkowo współistniejącej skazie krwotocznej).
U większości pacjentów występują również zmiany w obrębie tkanek przyzębia i błony śluzowej jamy ustnej po zastosowaniu leczenia ogólnoustrojowego, które obejmują zwykle radioterapię i chemioterapię lekami z grupy cytostatyków (Methotrexate, Cyclophosphamid Adriamycine, Bleomycine), lub leczenie immunosupresyjne (Cyclosporyne A, Imuran). Prowadzone leczenie choroby ogólnej, może powodować zmiany kliniczne często trudne do odróżnienia od choroby podstawowej lub nakładające się na jej obraz(1, 2, 9, 15). Chemioterapia wywołuje owrzodzenia i ogniska martwicy, wrzodziejące zapalenie dziąseł i jest powodem wtórnych nadkażeń bakteryjnych, wirusowych i grzybiczych.
Jednocześnie, skutkiem chemioterapi cytostatykami jest limfopenia i neutropenia, które wywołują stan mielosupresji i immunosupresji. Oznacza to, że polekowa granulopenia lub agranulocytoza jest przyczyną ciężkich zaburzeń odporności i może prowadzić do zakażeń zagrażających życiu.
Trudności diagnostyczno-terapeutyczne zmian w jamie ustnej pacjentów wywołane są dodatkowo faktem zaostrzeń i remisji schorzenia zasadniczego (6).
Celem pracy była ocena stanu przyzębia i błony śluzowej jamy ustnej oraz potrzeb leczniczych pacjentów hospitalizowanych z powodu chorób krwi i układu krwiotwórczego.
Materiał i metody
Badania zostały przeprowadzone wśród pacjentów hospitalizowanych w Klinice Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych AM w Warszawie. Badaniem objęto 38 osób (21 kobiet i 17 mężczyzn) w wieku 15-73 lat, z rozpoznaniem ostrej białaczki szpikowej (12 osób), ostrej białaczki limfatycznej (6 osób), szpiczaka mnogiego (4 osoby), chłoniaka (6 osób), przewlekłej białaczki limfatycznej (3 osoby), MDS-RAEB (2 osoby), agranulocytozy (1 osoba), przewlekłej białaczki szpikowej (1 osoba), sferocytozy (1 osoba), ziarnicy złośliwej (1 osoba) oraz CMPD (1 osoba). Przeprowadzono badania podmiotowe i przedmiotowe, a wyniki rejestrowano w kartach opracowanych przez lekarzy z Zakładu Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia IS AM w Warszawie. Badania przedmiotowe przeprowadzono za pomocą lusterka i sondy periodontologicznej. Rejestrowano choroby błony śluzowej jamy ustnej, kliniczny pomiar głębokości kieszonek i największy stopień utraty przyczepu nabłonkowego wyrażony w milimetrach. Stan higieny jamy ustnej określono procentowym wskaźnikiem płytki nazębnej (wg O´Leary), a stan dziąseł za pomocą procentowego wskaźnika krwawienia. Ruchomość zębów rejestrowano w trzystopniowej skali wg Entina. Ubytki próchnicowe i potrzeby leczenia protetycznego określano na podstawie badania klinicznego przy użyciu sondy diagnostycznej i lusterka stomatologicznego, zaś za zęby do ekstrakcji przyjęto korzenie ze zgorzelinowym rozpadem miazgi.
Wyniki
Przebadano 38 osób w tym 21 kobiet i 17 mężczyzn w wieku 15-73 lat (średnia wieku 47,3). W badanej grupie u 5 pacjentów stwierdzono bezzębie. Ocenę kliniczną stanu przyzębia przeprowadzono u 33, a wyniki przedstawiono w tabelach 1-3. Tabela 1 przedstawia rozkład procentowego wskaźnika płytki nazębnej i procentowego wskaźnika krwawienia. U 28 osób, co stanowi 85% badanych płytkę nazębną zidentyfikowano na 70-100% powierzchni zębowych, a tylko u 6% badanych wskaźnik ten wahał się w przedziale 0-40%. Podobnie, u większości badanych pacjentów tj. u 73% osób stwierdzono wysoki odsetek krwawiących jednostek dziąsłowych (70-100%).
W tabeli 2 zestawiono średnie wartości głębokości kieszonek przyzębnych i średni poziom utraty przyczepu nabłonkowego. Z danych tych wynika, że u 30% pacjentów zarejestrowano kieszonki przyzębne o głębokości > 4 mm, a poziom utraty przyczepu > 4 mm u 58% badanych osób.
Ruchomość zębów stwierdzono u 19 osób (57%), najczęściej rejestrowano rozchwianie II stopnia, które zaobserwowano u 30% badanych pacjentów (tab. 3).
Tabela 1. Procentowy wskaźnik płytki i wskaźnik krwawienia u 33 pacjentów.
| Procentowy wskaźnik płytki | Procentowy wskaźnik krwawienia |
| 0-40% | 40-70% | 70-100% | 0-40% | 40-70% | 70-100% |
| Liczba osób | Odsetki | Liczba osób | Odsetki | Liczba osób | Odsetki | Liczba osób | Odsetki | Liczba osób | Odsetki | Liczba osób | Odsetki |
| 2 | 6 | 3 | 9 | 28 | 85 | 5 | 15 | 4 | 12 | 24 | 73 |
Tabela 2. Średnia głębokość kieszonek i średni poziom utraty przyczepu u 33 pacjentów.
| | Średnia głębokość kieszonki | Średni poziom utraty przyczepu |
| Liczba osób | Odsetki | Liczba osób | Odsetki |
| < 4 mm | 23 | 70 | 14 | 42 |
| > 4 mm | 10 | 30 | 19 | 58 |
Tabela 3. Ruchomość zębów u 33 pacjentów (wg Entina).
| I stopnia | II stopnia | III stopnia |
| Liczba osób | Odsetki | Liczba osób | Odsetki | Liczba osób | Odsetki |
| 7 | 21 | 10 | 30 | 2 | 6 |
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
24 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
59 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
119 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Carroniza F.A.: Glickans Clinical Periodontology, W.B Sanders 1984. 2. Dreizen S.et al.: Quantitative analysis of the oral complications of antileukemia chemotherapy. Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol. 1986,62, 6:650-3. 3. Genco R.J. et al.: Overview of risk factor for periodontal disease and implications for diabetes and cardiovascular disease. Comp. Cont. Ed. Dent. 1998, 19, 1. 4. Jańczuk Z., Banach J.: Choroby błony śluzowej jamy ustnej i przyzębia. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1995, 217-220. 5. Lang C.H.: Sepsis induced insulin resistance in rates in mediated by a beta-adrenergic mechanism. Am. J. Physiol. 1992, 263(suppl), E703-E711. 6. Langlais R., Miller C.: Choroby błony śluzowej jamy ustnej. Wydawnictwo Medyczne Urban i Partner, Wrocław 1997, 28-30. 7. Ling P.R. et al.: Mendez B; Effects of systemic infusion of endotoxin, tumor necrosis factor and interleukin-1 on glucose metabolism the rat: relationshipe to endogenous glucose production and peripherialtissue glucose uptake. Metab. Clin. Exp. 1994, 43:279-284. 8. Moss M. et al.: Progressing periodontitis is associated with increased serum tumor necrosis factor alpha (TNFa). J Dent Res 1995, 74 (Spec. Issue), 153 (Abstr. 1172). 9. Nikoskelainen J.: Oral infections related to radiation and immunosuppresive therapy. J Clin Periodontol 1990, 17:7 (Pt 2),504-7. 10. Offenbacher S., Beck J.: Periodontitis: A potential risk factor for spontaneous preterm birth. Comp Periodontol 1998, 19:32-39. 11. Offenbacher S. et al.: Periodontal infection as possible risk factor for preterm low birth weight. J. Periodontol. 1996, 67:1103-1113. 12. Page R.C.: The role of inflammatory mediators in the pathogenesis of dental disease. J Periodont Res 1991, 26, 230-242. 13. Rayfeld E.J et al.: Infection and diabetes. The case for glucose control. Ann. J. Med. 1982, 72:439-450. 14. Smosarska H.: Choroby błony śluzowej jamy ustnej. PZWL 1980, 135-147. 15. Soanes I.V., Sontilam I.C.: Patologia jamy ustnej 1997, 115-119. 16. Toljanic J.A. et al.: A prospective pilot study to evaluate a new dentalassessment and treatment paradigm for patients scheduled to undergo intensive chemiotherapy for cancer. Cancer 1999, 85(8), 1843-48.
