Najbardziej znanym i badanym zespołem niedoboru odporności immunologicznej jest AIDS, chociaż występują też inne stany, w których może dojść do upośledzenia odporności, z których najczęstszym jest niedożywienie. Zespół AIDS jest nabytym zespołem upośledzenia odporności do którego dochodzi w wyniku infekcji retrowirusem HIV (Human Immunodeficiency Virus) należącym do podrodziny Lentiviridae, atakującym komórki posiadające receptor CD4, głównie limfocyty T helper. Rozróżniamy dwa wirusy HIV1 i HIV2. Analizując etiologię zakażenia HIV uważa się, że prawdopodobnie HIV1 i HIV2 pochodzą z tego samego wirusa. Charakterystyczną cechą wirusa HIV jest olbrzymia częstość mutacji prowadząca do powstawania nowych szczepów.

Klinicznie HIV2 charakteryzuje się znacznie wolniejszym postępem choroby, która rozwija się w zespół AIDS po dłuższym okresie utajenia. W wypadku wirusa HIV1 mówi się o średnim czasie 10 lat od zakażenia do objawów zespołu AIDS. Obecnie jest to nieco dłużej ze względu na stosowane leki. Średni czas przeżycia bezobjawowego w wypadku wirusa HIV2 szacuje się obecnie na 20-25 lat (3).

Głównym celem dla wirusa HIV są receptory CD4 i przez receptory chemokinowe limfocyty T pomocnicze (Th1 – cytotoksyczne za pośrednictwem makrofagów i Th₂ – aktywujące limfocyty B do produkcji przeciwciał). Receptory CD4 znajdują się również na makrofagach, fibroblastach, komórkach Langerhansa i komórkach nerwowych. Wirus praktycznie jest w stanie zakazić każdą komórkę ludzkiego organizmu. W zależności od stadium rozwoju choroby zmienia się tropizm wirusa, który w początkowych stadiach choroby ma większe powinowactwo do makrofagów i limfocytów krwi obwodowej (M-tropowy), a w końcowych stadiach choroby wykazuje większy tropizm do limfocytów krwi obwodowej (T-tropowy). Zakażenie może przebiegać przez wiele lat bezobjawowo jest to tzw. latencja kliniczna nie oznacza ona jednak, że wirus jest nieaktywny tak jak w przypadku wirusów Herpes, gdzie wirus latentny nie replikuje i nie jest zakaźny. Przez cały czas postępuje proces uszkadzania układu immunologicznego, który znajduje swe odzwierciedlenie w spadającym poziomie komórek z receptorem CD4 potocznie zwanym poziomem CD4. Praktycznie oznacza to coraz mniejszą liczbę limfocytów T4 helper i makrofagów. Ale nie tylko o liczbę tu chodzi, pozostałe przy życiu komórki nie spełniają swej funkcji należycie. Prowadzi to do dysfunkcji, a nie tylko obniżenia sprawności układu immunologicznego. Limfocyty T helper 1 inicjują komórki CD8 i makrofagi do odpowiedzi komórkowej, a limfocyty T helper 2 inicjują komórki plazmatyczne do odpowiedzi humoralnej. Upośledzeniu ulega głównie odporność typu komórkowego dotycząca infekcji pierwotniakowych, grzybiczych, mykoplazmatycznych, wirusowych i chorób nowotworowych, a w mniejszym stopniu zakażeń bakteryjnych. Obniżenie odporności spowodowane innymi przyczynami jak: immunosupresja po przeszczepach, po stosowaniu chemioterapii, w chorobach nowotworowych dotyczy w podobnym stopniu wszystkich rodzajów zakażeń (3, 8).

Rozpoznanie zakażenia wirusem HIV jest potwierdzane metodami serologicznymi. Do badań przesiewowych stosowane są metody immunoenzymatyczne EIA (ELISA) wykrywające przeciwciała anty-HIV (anty-HIV1 i anty-HIV2), wykorzystujące jako substrat na fazie stałej antygeny otrzymane drogą rekombinacji genetycznej i/lub syntezy chemicznej. Czułość i swoistość testów renomowanych firm oscyluje w granicach 98-100%. Wyniki fałszywie ujemne są niezwykle rzadkie i dotyczą zwykle późnej serokonwersji lub nietypowych przeciwciał w klasie IgM. Okres tzw. okienka serologicznego, kiedy wkrótce po zakażeniu przeciwciała jeszcze nie występują lub ich poziom jest jeszcze bardzo niski, zwykle trwa od 3 do 6 miesięcy, a w nowych generacjach testów skraca się do jednego miesiąca.

Wyniki pozytywne testów immunoenzymatycznych, w tym mogące wystąpić z wielu przyczyn wyniki fałszywie dodatnie są potwierdzane powtórnym badaniem immunoenzymatycznym, a w wypadku powtórnego uzyskania wyniku pozytywnego potwierdzane inną metodą, najczęściej metodą opartą na elektroforetycznym rozdziale i utrwaleniu na błonie nitrocelulozowej natywnych antygenów wirusa z którym reagują zawarte w surowicy przeciwciała antywirusowe tzw. Western blot. Najczulszą metodą diagnostyczną jest metoda łańcuchowej reakcji polimerazowej – PCR, w której powiela się DNA prowirusa.

Rozpoznanie zakażenia wirusem HIV nie jest jednoznaczne z rozpoznaniem zespołu AIDS. To rozpoznanie jest zarezerwowane dla schyłkowego stadium zakażenia i jest stawiane na podstawie występowania chorób wskaźnikowych, w USA ponadto rozpoznanie AIDS jest stawiane u każdego pacjenta zakażonego wirusem HIV, u którego poziom limfocytów CD4+ spadł choć raz poniżej 200/ml krwi. Diagnoza AIDS jest jednorazowa i nieodwołalna (3).

Rozpoznanie AIDS stawia się na podstawie określonych kryteriów klinicznych (11). Do głównych objawów ogólnych zalicza się: utratę wagi ciała powyżej 10%, przewlekłą biegunkę, gorączkę trwającą powyżej jednego miesiąca. Objawy dodatkowe to: kaszel powyżej jednego miesiąca, świąd skóry, nawracający półpasiec, kandydoza błon śluzowych jamy ustnej i gardła, nawracająca opryszczka i uogólnione powiększenie węzłów chłonnych (9). Podstawą rozpoznania jest występowanie 3 objawów głównych i jednego dodatkowego. Wystąpienie mięsaka Kaposiego lub kryptokokowego zapalenia opon mózgowych jest objawem diagnostycznym.

W zakażeniu wirusem HIV wyróżnia się cztery okresy:

Okres I – charakteryzuje ostre pierwotne zakażenie HIV występujące u 90% zakażonych.

W kilka tygodni po zakażeniu wirusem pojawia się zespół przemijających objawów przypominających mononukleozę zakaźną charakteryzujący się:

– gorączką, potliwością, sennością,

– powiększeniem węzłów chłonnych w okolicy pachowej, pachwinowej i szyjnej, a czasem i śledziony,

– bólami gardła, stawów i mięśni,

– zwiększeniem liczby limfocytów CD8 i zmniejszeniem stosunku CD4/CD8,

– limfocytowym zapaleniem opon mózgowych,

– plamisto-grudkową wysypką podobną do występującej w przebiegu różyczki.

Objawy te mijają po 1-2 tygodniach, ale mogą nawracać, a powiększenie węzłów chłonnych może być przetrwałe. Pacjenci kojarzą najczęściej objawy z „zaziębieniem” lub „grypą”. W tej fazie następuje szybkie rozprzestrzenianie się wirusa w tkance limfatycznej i częściowo skuteczna odpowiedź immunologiczna za pośrednictwem limfocytów CD8 – zmniejszająca liczbę wirusa. W pewnych granicach bardzo skuteczna, o ile liczba wirusa jest niewielka i droga zakażenia nieefektywna. We krwi obwodowej występuje wirusemia. Rozpoznanie zakażenia na tym etapie polega na stwierdzeniu obecności wirusa lub antygenu p24 we krwi.

Poziom CD4 wynosi od 1000 do 500/ml krwi i ulega gwałtownemu obniżeniu w czasie występowania objawów, potem nieco wzrasta nie osiągając zwykle poprzedniego poziomu (3).

Okres II – charakteryzuje się brakiem objawów klinicznych lub powiększeniem węzłów chłonnych powyżej 1 cm w dwóch lub więcej okolicach, z wyjątkiem okolicy pachwinowej (ang. Lymphadenopaty Syndrom – LAS lub Persistent Generalised Lympadenopaty – PGL). W badaniach dodatkowych stwierdza się limfopenię, umiarkowaną małopłytkowość, obniżony poziom limfocytów CD4 w granicach 750-500/ml i odwrócony stosunek liczby tych limfocytów do limfocytów CD8 (prawidłowo CD4/CD8 = 2/1.

3-4 tygodnie po infekcji pierwotnej u pacjenta występuje mobilizacja komórek CD8. Komórki CD8 są supresorowymi komórkami cytotoksycznymi, których zadaniem jest niszczenie zainfekowanych wirusem komórek oraz samych wirusów. Pierwotna odpowiedź układu immunologicznego nie jest jednak w stanie zablokować replikacji wirusa, ale ograniczyć jego obecność do warstwy rozrodczej tkanki limfatycznej. Następuje coraz więcej zakażeń wewnątrzkomórkowych, powolne niszczenie tkanki limfatycznej i uszkodzenie warstwy rozrodczej węzłów chłonnych. Pomimo braku objawów klinicznych następuje powolny spadek liczby komórek CD4.

Skuteczność odpowiedzi ze strony komórek CD8 i tempo progresji choroby opisuje parametr noszący angielską nazwę immunological setpoint – immunologiczny punkt odniesienia, dzielący pacjentów na trzy kategorie.

Typ. I traci 9 komórek CD4 na tydzień.

Typ II traci 6 komórek CD4 na tydzień.

Typ III traci 3 komórki CD4 na tydzień.

Oznacza to, że progresja choroby u pacjenta typu I jest 3 razy szybsza aniżeli u pacjenta typu III. Wiedząc o tym staramy się zaktywizować jak najwięcej komórek CD8. Można to spowodować za pomocą cytokin np.: interleukiny 2.

Drugi parametr pozwalający rokować tempo rozwoju choroby to tzw. obrót wirusem (ang. Viral turnover).

Po 6 miesiącach od zakażenia u pacjenta zaczyna ustalać się stan równowagi pomiędzy replikacją wirusa i zdolnością organizmu do jego zwalczania. Jeżeli wtedy ustalimy poziom replikacji wirusa i jego liczbę to w zależności od tego możemy prognozować rozwój choroby. Im większa liczba wirusa w 6 miesięcy od zakażenia tym gorsze rokowanie.

Bardzo jest trudno ocenić jak długo może przeżyć pacjent z HIV bezobjawowo. Ostrożnie szacując pacjent leczony może przeżyć 15-20 lat, co jest dość długim okresem. Na początku epidemii mówiono o 10 latach okresu bezobjawowego i 18 miesiącach AIDS. Dzisiaj można te liczby podwoić, a niektórzy pacjenci mogą przeżyć nawet 25-30 lat bezobjawowo (3).

Okres III – to okres wczesnych objawów.

Postępuje destrukcja układu immunologicznego. Poziom komórek CD4 500-200/ml. Zaczynają pojawiać się infekcje oportunistyczne nie zagrażające życiu i objawy niespecyficzne: okresowa lub ciągła gorączka powyżej 38 st. C, ubytek 10%, lub więcej masy ciała w stosunku od okresu poprzedzającego wystąpienie objawów, powiększenie węzłów chłonnych, okresowa lub przewlekła biegunka (więcej niż dwa luźne stolce dziennie), potliwość w nocy, kandydoza jamy ustnej i pochwy, stany zapalne przydatków, Angiomatosis bacillaris, dysplazja i rak in sito szyjki macicy, półpasiec, listerioza, idiopatyczna czerwienica trombocytopeniczna, neuropatie obwodowe, uczucie wyczerpania fizycznego i psychicznego (3).

W pierwszych latach epidemii AIDS często używano określenia „zespół związany z AIDS” lub „zespół wyczerpania” (ang. AIDS – Related Complex – ARC) na który składały się powyższe objawy. Obecnie nie zaleca się używania tego określenia.

Okres IV – to okres późny objawowy.

Jest to ostatnie stadium choroby czyli AIDS. Występuje zaawansowana destrukcja węzłów chłonnych. Poziom CD4 poniżej 200. Oznacza to ciężką immunosupresję. Występują ciężkie zagrażające życiu infekcje i nowotwory. Konieczna jest profilaktyka antybiotykowa pneumocystowego zapalenia płuc (ang. Pneumocystis Carini Pneumonia – PCP), jest to śródmiąższowe plazmatyczno-komórkowe zapalenie płuc, pierwotniakowa pasożytnicza infekcja często występująca u osób z AIDS (2). Przed 1988 rokiem u 80% zakażonych rozwijało się PCP. Wtedy po raz pierwszy zauważono, że PCP występowało u pacjentów u których poziom komórek CD4 jest niższy od 200 komórek/ml. Mając to na uwadze, od 1988 roku wprowadzono profilaktykę antybiotykową zakażeń PCP, którą otrzymywali pacjenci z CD4 poniżej 200. To dramatycznie zmniejszyło umieralność pacjentów na PCP, która wynosiła 80% u pacjentów z HIV, co stanowiło 60% wszystkich zakażonych wirusem HIV. Obecnie umieralność na PCP u pacjentów z HIV wynosi poniżej 20%, a nawet 10%. W zaawansowanym AIDS poziom komórek C4 spada poniżej 50/ml. Węzły chłonne mogą się zmniejszać co jest złym objawem jeżeli chodzi o rokowanie.

Konieczna jest profilaktyka farmakologiczna zakażeń cytomegalowirusowych (4, 7).

– podwyższona temperatura ciała o nie wyjaśnionej przyczynie ponad 30 dni,

– ubytek masy ciała powyżej 10% wagi wyjściowej,

– biegunka,

– brak apetytu,

– bóle mięśniowe i kostne,

– bóle głowy,

– objawy neurologiczne: AIDS – dementia, zmiany zwyrodnieniowe rdzenia kręgowego, neuropatia obwodowa, a w tym neuropatia nerwu trójdzielnego, porażenie nerwu twarzowego.

Trzeba pamiętać, że sam wirus HIV nie powoduje takiego uszkodzenia organizmu aby mogło to doprowadzić do śmierci. Przyczyną wyniszczenia organizmu są nawracające infekcje o różnym charakterze: grzybicze, wirusowe, bakteryjne, pierwotniakowe oraz rozwój nowotworów, również związany z upośledzeniem układu odpornościowego. Postępujące wyniszczenie prowadzi w końcu do śmierci. Charakterystyczne jest występowanie infekcji oportunistycznych, to znaczy takich, które nie występują u osób ze sprawnym układam odpornościowym lub mają łagodny przebieg. Typowym, przedstawicielem tego typu infekcji jest już wspomniane pneumocystowe zapalenie płuc – PCP (2, 3, 4).

A. Najczęstsze infekcje wirusowe w przebiegu AIDS to: Herpes simplex i zoster, Cytomegalovirus (CMV), mięczak zakaźny (Poxvirus), wirus Epstein-Barr, kłykciny kończyste i inne wirusy z rodziny HPV, wirus Papova, adenowirusy i enterowirusy.

B. Infekcje bakteryjne: Staphylococcus, liszajec (impetigo) wywoływany przez rozmaite bakterie G+ i G-, zakażenie prątkami Mycobacterium tuberculosis a również M. avium i marinum, zakażenia kiłowe Treponemapallidium, Salmonella i Shigella, Nocardia asteroides, Chlamydia trachomatis, Klebsiella pneumoniae.

C. Infekcje grzybicze: Candida albicans, Cryptococus neoformans, Aspergillus, Histoplasma capsulatum, Pityrosporum ovale.

D. Infekcje pierwotniakowe: Pneumocistis carinii – 24% zgodnów chorych na AIDS przed 1993 r., Toxoplasma gondi – 15% zgonów chorych na AIDS (przed 1993 r.), Sarcocystis hominis, Giardia lamblia, Entamoeba histolitica.

E. Zmiany nowotworowe: mięsak Kaposiego, raki nabłonkowe – zwłaszcza okolicy jamy ustnej, odbytu i szyjki macicy, chłoniaki nieziarnicze (ang. Non-Hodkin lymphomas – NHL), głównie z lifocytów B.

Ujęte są tu zmiany występujące na błonie śluzowej i skórze. Poniżej wymieniono zmiany skórne nie związane z infekcjami (3, 11):

– Obrzęk ślinianki przyusznej. Nie jest znana przyczyna obrzęku przyusznicy u osób zakażonych wirusem HIV, ale występuje on we wszystkich grupach zakażonych. Czasami towarzyszy mu suchość błon śluzowych jamy ustnej (xerostomia).

– Łojotokowe zapalenie skóry – występujące bardzo często bo w ok. 80% w AIDS. Dotyczy ono najczęściej owłosionej skóry głowy, twarzy i okolic zausznych, szyi, pach i pachwin. Zmiany w środkowej części twarzy mogą imitować rumień motylowaty w przebiegu układowego tocznia rumieniowatego. Być może czynnikiem etiologicznym jest zakażenie Cancica albicans lub Pityrosporum.

– Suchość skóry (xerosis) z łuszczeniem o charakterze rybiej łuski (ichtyosis).

– Zaostrzenie przebiegu łuszczycy.

– Uogólnione zapalenie skóry.

– Łupież różowy Gilberta.

– Osutka grudkowa.

– Troficzne zmiany paznokci tzw. zespół żółtych paznokci o nieznanej etiologii występujący też w innych chorobach jak: choroba Reynauda, wole Hashimoto, inne choroby o podłożu immunologicznym i nowotwory.

– Plamica małopłytkowa.

Są to pacjenci (ok. 10% zakażonych) o długim okresie przeżycia (ang. Long Term Survivors), u których przebieg nie jest typowy i po 20 latach nie rozwijają zespołu AIDS.

1. Pacjenci bez progresji choroby, CD4 na stałym poziomie ok. 500.

2. Pacjenci z progresją w zakresie wartości CD4, z niskimi poziomami CD4, ale bez objawów.

Do przypadków nietypowych zalicza się też osoby narażone na kontakt z wirusem, odporne na infekcje; np. prostytutki w Ugandzie 80% zainfekowanych, a 20% nie – naturalna odporność.

Prawdopodobnie kluczem jest białko wejściowe (entry protein) związane z receptorem cytokinowym piątym (CK5, CCR5). Jeżeli ktoś nie ma receptora dla cytokiny 5 to białko wejściowe nie może spenetrować jego komórki.

Jest to być może przyszłość zapobiegania infekcji i leczenia przez modyfikację receptora ck05. Np. tymokiny mogą blokować lub osłabiać ekspresję receptorów cytokinowych. Umiemy również przenosić receptory cytokinowe (fuzyny) na komórki zwierzęce, co umożliwia badania na modelu zwierzęcym dotychczas niedostępnym. Co ciekawsze homo- i heterozygoty, którym brakuje receptora ck05 nie prezentują żadnych cech fenotypowych (ujemnych).

Infekcje te możemy podzielić na zakażenia:

A. grzybicze,

B. wirusowe,

C. bakteryjne specyficzne i niespecyficzne.

W jamie ustnej najczęstszym zakażeniem jest drożdżyca wywoływana przez Candida albicans ale też inne podtypy C. cruzei, C. tropicalis są one bardziej oporne na leczenie. Również występują inne infekcje grzybicze: aspergilloza, kryptokokoza, histoplasmoza. Zakażenie grzybami z rodzaju Pityrosporum jest odpowiedzialne na łupież pstry (Pityriasis versicolor) i zmiany łojotokowe. Mają one jednak częściej charakter infekcji uogólnionych (rozsianych), a nie zlokalizowanych zmian w jamie ustnej.

Candida występuje również w innych chorobach i stanach. Po leczeniu antybiotykami, sterydoterapii, chemioterapii, w neutropenii i u osób w podeszłym wieku. Jest to najwcześniejsze zakażenie oportunistyczne występujące przed innymi objawami u pozornie zdrowych nosicieli wirusa HIV. Kandydoza pojawia się u 90% zakażonych i chorych na AIDS (3, 4, 5, 10, 13).

W zakażeniu HIV w zależności od zaawansowania choroby występują postacie:

1. Rumieniowa (candidosis erytrematosa) lub rumieniowo-zanikowa (candidosis erytrematosa atrophicans).

2. Rzekomobłoniasta (candidosis pseudomembranacea).

3. Przerostowa (candidiasis hyperplastica).

4. Wrzodziejąca (Ulcerating).

5. Zmiany drożdżakowate występujące na skórze w okolicy kątów ust.

Ad. 1. Postać rumieniowa występuje u pacjentów w początkowym stadium choroby przy CD4 około 500/ml. Często towarzyszy limfadenopatii (PGL) i występuje w 49% przypadków drożdżakowego zapalenia jamy ustnej. Błony śluzowe są barwy żywoczerwonej lub różowej. Na ścieńczałej błonie śluzowej podniebienia twardego, grzbietu języka i policzków występują nadżerki. Zmiany patologiczne nie powodują dolegliwości bólowych i dlatego łatwo jest je przeoczyć.

Ad. 2. Postać rzekomobłoniasta występuje w postaci kremowego lub białożółtego grubego nalotu, który obserwuje się na zaczerwienionej lub niezmienionej błonie śluzowej; po ich zdjęciu pozostają lekko krwawiące nadżerki. Zmiany tego typu występują najczęściej na błonie śluzowej podniebienia, policzków, warg oraz na grzbiecie języka i tylnej ścianie gardła. Zmiany te są bolesne. Według badań z lat 80. w USA pojawianie się tej postaci drożdżycy poprzedza średnio trzymiesięczne wystąpienie zespołu AIDS. Jeżeli postać ta zajmuje nabłonki bardziej skeratynizowane to rokowanie jest gorsze.

Ad. 3. Postać przerostowa występuje w zespole AIDS w postaci grubego nalotu, którego nie można usunąć mechanicznie bez uszkodzenia nabłonka. Zmiany na błonie śluzowej policzków obserwuje się najczęściej w okolicy zębów zniszczonych próchnicą. Leczenie wyłącznie ogólne.

Ad. 4. Przewlekłe zapalenie grzybicze przyjmujące postać owrzodzenia występujące w przypadku zaawansowanego zespołu AIDS.

Ad. 5. Postać przebiegająca z zapaleniem kątów ust stanowi 7,4% ogólnej liczby zachorowań na drożdżakowe zapalenie jamy ustnej u osób HIV dodatnich i chorych na AIDS. Często towarzyszy drożdżycy rumieniowo-zanikowej. W tej postaci występują pęknięcia nabłonka o układzie promienistym, które rozchodzą się w stronę błony śluzowej.

Jest najczęściej występującą i patognomoniczną zmianą o podłożu wirusowym występującą u 20-30% pacjentów z zakażeniem HIV i AIDS. Zmiana związana jest z infekcją wirusem Epstein-Barr. Występuje we wszystkich grupach chorych na AIDS nie wykluczając dzieci. Leukoplakię włochatą stwierdza się również u osób leczonych immunosupresyjnie (3, 4, 13). Charakterystyczny obraz:

– pionowe białe fałdy na bocznej krawędzi języka z podniesioną, pokarbowaną powierzchnią,

– nieusuwalne mechanicznie białe plamy o różnych rozmiarach,

– niekiedy gęsto skupione, białe grudki, nieco wypukłe, nieograniczone, niebolesne, bezobjawowe,

– zmiany nie występują poza jamą ustną,

– u niektórych pacjentów obecny niewielki odczyn zapalny.

Również często zmiany związane z zakażeniem wirusami z grupy Herpes. Herpes simplex typ 1 – głównie w jamie ustnej; Herpes simplex typ 2 – głównie w obrębie narządów płciowych.

Oczywiście może występować zamiennie. Wirus Herpes simplex wywołuje opryszczkowe zapalenie jamy ustnej, charakteryzujące się występowaniem pęcherzyków umiejscowionych głównie na podniebieniu, a także na błonie śluzowej policzków, języka, dziąseł i warg. Są one bardzo bolesne i często pękają, tworząc nadżerki. Zakażenie wirusem Herpes może przyjmować nietypową formę szczelin na języku lub owrzodzeń z parestezjami i świądem. Płytkie owrzodzenia na języku przypominające zakażenie bakteryjne często są pochodzenia herpesowego (HSV-2).

Rozpoznanie może być postawione na podstawie badań cytologicznych przez wykazanie obecności charakterystycznych komórek olbrzymich lub przy wykorzystaniu komercyjnych testów z przeciwciałami monoklonalnymi (1, 3, 6).

Różnicowanie owrzodzeń w jamie ustnej w przebiegu zakażenia wirusem HIV powinno obejmować infekcje wirusem Herpes i afty.

Typowe jednostronne zmiany pęcherzykowe z objawami neurologicznymi. Zmiany mają charakter pęcherzykowych zmian wzdłuż jednej lub więcej gałązki nerwu trójdzielnego. Zmiany na błonie śluzowej jamy ustnej mogą obejmować połowę podniebienia wraz z wyrostkiem zębodołowym. Zmianom towarzyszą objawy bólowe, zajęcie węzłów chłonnych i gorączka. Wykwity pęcherzykowe mogą być rozsiane również w innych okolicach ciała, podobnie jak w ospie wietrznej. Rozpoznanie zwykle nie nastręcza trudności. Cechą charakterystyczną półpaśca w przebiegu AIDS jest występowanie częstych nawrotów. Przydatne może być oznaczenie obecności swoistych przeciwciał w klasie IgM i IgG oraz wykazanie wielojądrowych komórek olbrzymich w materiale biopsyjnym.

Również infekcja pierwotna czyli ospa wietrzna przebiega bardzo ciężko u chorych na AIDS. Zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego (Human Papilloma Virus, HPV).

Wirusy z tej grupy mogą wywołać zmiany o charakterze brodawek zarówno w obrębie jamy ustnej (HPV 6, HPV 16) jak i kłykciny kończyste (HPV 6, HPV 11) w obrębie krocza oraz ogniskowy przyrost nabłonka. HPV 16 i HPV 18 są uważane za wirusy potencjalnie onkogenne. Brodawki spotykane u zakażonych HIV mogą mieć różnorodny wygląd kliniczny od kalafiorowatych uszypułowanych zmian do płaskich dobrze odgraniczonych wypukłości. Na dziąsłach mogą tworzyć wyraźnie odgraniczone, uniesione wykwity. Ogniskowy przerost nabłonka występuje pod postacią lekko uniesionych grudek o gładkiej powierzchni.

Zmiany wywołane przez wirusa brodawczaka mogą być niezauważalne i nie powodować dolegliwości.

Jest to zwykle infekcja uogólniona, ale mogą występować płytkie owrzodzenia w jamie ustnej (spowodowane ograniczonym zapaleniem naczyń) i może być ona początkiem choroby uogólnionej. Inne lokalizacje narządowe: mózg, siatkówka, płuca, przewód pokarmowy, ślinianki, nerki i nadnercza. Zapaleniu gruczołów ślinowych towarzyszy zmniejszone wydzielanie śliny (xerostomia) (3, 4, 7, 13).

Rozpoznanie: izolacja wirusa z moczu, krwi, nasienia lub materiału biopsyjnego ze zmiany zlokalizowanej.

Leczenie jest zwykle dwufazowe: indukcja preparatami dożylnymi w pełnej dawce, a potem dożywotnie leczenie podtrzymujące zredukowanymi dawkami preparatów dożylnych lub doustną postacią gancycloviru. Skuteczność leczenia jest problematyczna. W wypadku zmian ograniczonych do przewodu pokarmowego dyskutuje się konieczność stosowania leczenia podtrzymującego.

Infekcja cytomegalowirusowa występuje zwykle przy poziomie komórek CD4 poniżej 200 (zwykle poniżej 50).

Ponieważ CMV jest jednym z bardzo częstych powodów występowania wad wrodzonych takich jak: ślepota, głuchota i opóźnienie rozwoju to należy odsunąć od opieki nad pacjentami z HIV i AIDS pracownice w ciąży.

Wywoływany jest przez wirusa z rodziny Poxviridae. Dla pacjentów zakażonych HIV może być on bardzo zakaźny. Zmiany mogą występować również na twarzy. Mają charakter pęcherzyków wypełnionych cieczą. Rozgniecenie pęcherzyka powoduje uwolnienie płynu i jego bardzo, nawet dla osób zdrowych, zakaźnej zawartości.

W przebiegu AIDS obserwuje się zakażenia: gronkowcowe, paciorkowcowe, pałeczką odmieńca i pałeczką grypy jak również gronkowcowe zapalenie okołomieszkowe, trądzik, ropnie i ropowice skóry, zapalenie gruczołów potowych, niesztowice, krosty i zapalenia tkanki łącznej o różnym nasileniu. W jamie ustnej nosicieli HIV i chorych na AIDS obserwuje się często wrzodziejące zapalenie dziąseł, które może być pierwszym objawem zakażenia. Czynnikiem etiologicznym są wrzecionowce (Bacillu fusiformis) i krętki (Spirochaeta s. Borrelia Vincenti) oraz bakterie o większej zjadliwości (Bacteroides melanogenicus). Często zakażeniom bakteryjnym towarzyszą infekcje grzybicze np. Pityrosporum.

Niekiedy występują zmiany gruźlicze i wywoływane przez inne mykobakterie. W jamie ustnej dochodzi do zakażenia prątkiem ptasim (mycobacterium avium). Objawami są ropnie otoczone tkanką ziarninową lub owrzodzenia których brzegi są twarde, a na podniebieniu drążą do kości.

Zdarzają się też zakażenia pałeczką zapalenia płuc (Klebsiella pneumoniae), która wywołuje zapalenie języka klinicznie podobne do kandydozy. Rozpoznanie takich przypadków opiera się na wynikach posiewu (3).

Złośliwy nowotwór naczyniowy o pochodzeniu mezynchymalnym. Jama ustna jest najczęściej jego pierwotną lokalizacją. Występuje on pod postacią pojedynczych lub mnogich guzków o ciemnej pigmentacji: czerwonych, fioletowych lub niebieskich, a nawet brązowych. Charakterystyczny obraz to egzofityczny twór o ciemnej pigmentacji na podniebieniu miękkim. Zmiany mogą też przybierać postać płaskich lub ezofitycznych ognisk ze skłonnością do owrzodzeń utrudniających przyjmowanie pokarmów. Wykwity są najczęściej zlokalizowane na podniebieniu, dziąsłach, błonie śluzowej policzków i języku. Zajęciu dziąseł towarzyszy tworzenie kieszonek. Zmiany tak zlokalizowane mogą przypominać nadziąślaka. Zmianom na języku towarzyszy ogniskowe zblednięcie.

Dynamika procesu chorobowego jest zmienna, ale zwykle charakteryzuje go bardzo szybka progresja. Rozpoznanie wymaga potwierdzenia badaniem histopatologicznym (1, 12).

Chłoniaki są istotnie częściej obserwowane u pacjentów zakażonych HIV. Zmiany w jamie ustnej mają wygląd guzków i dużych nie poddających się leczeniu owrzodzeń mogących występować w każdej lokalizacji w jamie ustnej. Mogą być trudne do diagnozowania imitując obraz martwiczego zapalenia jamy ustnej. Bolesny obrzęk z owrzodzeniem jamy ustnej jest też jednym z objawów chłoniaka. Diagnoza jest stawiana na podstawie badania histopatologicznego.

U osób z AIDS występować mogą różnego rodzaju nowotwory nabłonkowe, zlokalizowane również w jamie ustnej.

Zakażenie HIV i AIDS jest jednostką złożoną zarówno ze względu na występowanie wielu chorób towarzyszących jak i na aspekty społeczno-etyczne. Należy pamiętać, że lekarz ma obowiązek zachowania w tajemnicy wszystkich wiadomości o pacjencie i jego otoczeniu, jakie uzyskał w związku z wykonywaniem swoich czynności zawodowych (Art. 23 KEL). Dotyczy to również innych lekarzy. Bez zgody pacjenta nie można informować o rozpoznaniu, a także wykonywać badań w kierunku zakażenia wirusem HIV.