Czytelnia Medyczna » Nowa Stomatologia » 4/2000 » Występowanie przeciwciał przeciwko Helicobacter pylori w ślinie i krwi na podstawie piśmiennictwa i badań własnych

- reklama -

Fitomed
kosmetyki ziołowe

Mamy sprzęt do ręcznej obróbki krawędzi i ślizgów - serwis narciarski Warszawa

- reklama -

Sylwia Małgorzata Słotwińska¹, Elżbieta Pierzynowska¹, Robert Słotwiński²

Występowanie przeciwciał przeciwko Helicobacter pylori w ślinie i krwi na podstawie piśmiennictwa i badań własnych

Occurrence of antibodies to Helicobacter pylori in saliva and whole-blood according to the literature and own experiences

¹ z Zakładu Stomatologii Zachowczej Instytutu Stomatologii Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. M. Wierzbicka
² z Katedry i Kliniki Chirurgii Ogólnej, Gastroenterologicznej i Żywienia AM w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. I.W. Krasnodębski

Polecane książki z księgarni medycznej BORGIS:

Choroby zawodowe lekarzy stomatologów

Zarys współczesnej ortodoncji

Postępy w endodoncji Powtórne leczenie kanałowe i zabiegi chirurgiczne

Istotna rola bakterii z gatunku Helicobacter pylori w patogenezie choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy oraz innych schorzeń przewodu pokarmowego jest udokumentowana licznymi publikacjami (21, 23, 24, 33). W badanych populacjach znacznie częściej stwierdza się obecność Helicobacter pylori, niż u osób klinicznie zdrowych. Helicobacter pylori jest gramujemną, mikroaerofilną pałeczką występującą najczęściej w błonie śluzowej części przedodźwiernikowej żołądka oraz dwunastnicy i przełyku. Bakteria ta uważana jest za jeden z czynników powodujących niewrzodową dyspensję oraz wskazuje się na jej związek z ostrymi i przewlekłymi stanami zapalnymi błony śluzowej przewodu pokarmowego (28, 35). Niektórzy autorzy sugerują zależność pomiędzy występowaniem Helicobacter pylori a rozwojem raka żołądka (5). Zakażenia tym drobnoustrojem stwierdza się u 90-100% chorych na chorobę wrzodową dwunastnicy (21, 23, 33). U osób tych wykazano zwiększone miano przeciwciał IgG i IgA przeciwko Helicobacter pylori (3, 14). Ostatnio zwrócono uwagę na możliwość udziału Helicobacter pylori w chorobach nie dotyczących przewodu pokarmowego. W szczególności sugerowany jest związek zakażenia Helicobacter pylori z etiologią chorób naczyń krwionośnych (26, 31, 32). Występowanie zakażeń Helicobacter pylori stwierdza się w przebiegu takich schorzeń jak: zawał mięśnia sercowego, choroba wieńcowa i choroba Raynauda (11, 26, 27, 31, 32). Ponadto w piśmiennictwie bardzo często podkreśla się występowanie Helicobacter pylori w zależności od poziomu warunków życia. Częściej spotyka się zakażenie tym drobnoustrojem w krajach biednych i zacofanych, niż w krajach zamożnych, o wysokim standardzie życia (1, 2, 8, 12, 22, 30, 36).

Wielu autorów próbuje również odpowiedzieć na pytanie, czy Helicobacter pylori jest mikroorganizmem przejściowo, czy też trwale kolonizującym jamę ustną (29). Opinie na ten temat są zróżnicowane. Badania prowadzone w Indiach wykazały występowanie Helicobacter pylori w płytce nazębnej, w przeważającej części badanych populacji (2, 8, 12). Natomiast inni autorzy sugerują, że jama ustna nie jest na stałe skolonizowana przez Helicobacter pylori, a obecność tego mikroorganizmu w środowisku jamy ustnej jest przejściowa i wynika z refluksu żołądkowo-przełykowego (22, 29, 36). Zatem zagadnienie występowania bakterii z gatunku Helicobacter pylori w środowisku jamy ustnej jest ciągle problemem otwartym. Niektórzy autorzy sugerują związek tego drobnoustroju z etiopatogenezą zapaleń przyzębia. Uważa się, że kieszonka dziąsłowa może być naturalnym rezerwuarem dla Helicobacter pylori, bowiem panują w niej mikroaerofilne warunki, które są odpowiednie dla rozwoju kolonii bakterii z tego gatunku (34, 37, 40). Jest to jednak teoria bardzo kontrowersyjna i nie w pełni udokumentowana; publikacje na ten temat są nieliczne, a opisywane wyniki różnią się znacznie. Występowanie Helicobacter pylori w płytce poddziąsłowej badał Riggio, który obecność bakterii z tego gatunku w materiale pobranym z kieszonek przyzębnych stwierdził u 38% osób chorych na zapalenie przyzębia dorosłych (34). Natomiast inni autorzy, stosując metodę PCR, nie stwierdzili występowania Helicobacter pylori w mikroflorze poddziąsłowej, u żadnego z badanych pacjentów z zapaleniem przyzębia (1, 6). Metoda łańcuchowej reakcji polimerazy PCR (polymeraze chain reaction), jest bardzo czułym i dokładnym sposobem polecanym do oceny występowania Helicobacter pylori w badanym materiale (40).

W prowadzonych badaniach własnych nie udało się potwierdzić związku Helicobacter pylori z rozwojem zapalenia przyzębia. Zarówno u pacjentów z chorobą dziąseł i przyzębia, jak i w grupie kontrolnej, z klinicznie zdrowym przyzębiem, stwierdzono podobne odsetki osób (35%, 30%), u których wykazano występowanie we krwi i w ślinie przeciwciał przeciwko Helicobacter pylori (39). Wiadomo, że bakterie z gatunku Helicobacter pylori charakteryzują się szczególnym powinowactwem do komórek nabłonka błony śluzowej przewodu pokarmowego. Nie można zatem wykluczyć, iż pomimo zasadniczych różnic w budowie anatomicznej pomiędzy nabłonkiem przewodu pokarmowego a nabłonkiem występującym w przyzębiu, istnieje możliwość bytowania Helicobacter pylori w komórkach nabłonka kieszonki dziąsłowej. Dokładne ustalenie udziału bakterii z gatunku Helicobacter pylori w procesach prowadzących do niszczenia struktur przyzębia, na obecnym etapie wiedzy, jest trudne do sprecyzowania. W diagnostyce Helicobacter pylori stosuje się wiele metod. Są to: mocznikowy test oddechowy, metoda łańcuchowej reakcji polimerazy PCR (polymeraze chain reaction), badania serologiczne i immunoenzymatyczne. Często do tych celów wykorzystywane jest badanie endoskopowe. Mocznikowy test oddechowy uważany jest za jeden z najbardziej czułych i dokładnych sposobów pozwalających na wykrycie Helicobacter pylori, jest przy tym nieinwazyjny (15). Jednak jest drogi i trudny do przeprowadzenia w warunkach badań epidemiologicznych. Inne metody wymagają pobrania krwi lub są, jak np.: endoskopia, zbyt inwazyjne, drogie i czasochłonne, co wyklucza ich przydatność w masowej diagnostyce. Stąd dość często podejmowane były próby oceny obecności przeciwciał przeciwko Helicobacter pylori w ślinie (16-19, 38). Materiał ten jest łatwy do pobrania, a badanie jest nieinwazyjne i bardziej przydatne w epidemiologii, a w przypadku młodocianych pacjentów, nie wymagana jest zgoda rodziców. Jednak opinie na ten temat są zróżnicowane. Część autorów uważa, że wykrywanie przeciwciał przeciwko Helicobacter pylori w ślinie ma ograniczone zastosowanie w porównaniu z badaniami w surowicy, osoczu i pełnej krwi (4, 9, 10, 16, 18, 38).

Odpowiedź na zakażenie Helicobacter pylori jest zarówno ogólna, jak i miejscowa. W równoległych badaniach surowicy i śliny, wykazano w ślinie przewagę przeciwciał IgA, natomiast w surowicy IgG (20). W innych badaniach zgodność pomiędzy osoczowymi i ślinowymi IgG wyniosła 81,7% (17). Inni autorzy sugerują, że ślinowe IgG może być w wybranych sytuacjach markerem specyficznej odpowiedzi humoralnej, porównywalnym z IgG surowiczym (7, 13). Marshall, badając IgG w ślinie uzyskał 88% zgodności, w stosunku do osocza (25). Ślinowe przeciwciała mogą zatem odegrać pewną rolę w epidemiologii i badaniach przesiewowych, szczególnie u dzieci.

W badaniach własnych, ocenie poddano równolegle próbki krwi i śliny, zarówno od pacjentów z chorobą wrzodową i dolegliwościami dyspeptycznymi, jak i od osób klinicznie zdrowych. Przede wszystkim potwierdzono, że u osób z wywiadem wrzodowym i dyspeptycznym przeciwciała przeciwko Helicobacter pylori występują zarówno w ślinie, jak i w pełnej krwi prawie 3-krotnie częściej (81,82%), w porównaniu z osobami zdrowymi (33, 33%). Ponadto wykazano, że metoda pobierania śliny jako materiału do oceny występowania przeciwciał przeciwko Helicobacter pylori, jest porównywalna z analizą pełnej krwi. W badanych grupach osób uzyskano bardzo wysoką zgodność wyników identycznych równolegle do krwi i śliny u tego samego pacjenta.

Najwyższą zgodność wyników – 100%, uzyskano w grupie kontrolnej. U osób leczonych z powodu choroby wrzodowej lub dolegliwości dyspeptycznych zgodność wyników była nieco niższa i wyniosła 86,36%. Analiza wyników dla wszystkich badanych osób, wykazała występowanie zgodności 91,89%. W podobnych badaniach własnych, u pacjentów z zapaleniem dziąseł i zapaleniem przyzębia dorosłych, u których również oceniano występowanie przeciwciał przeciwko Helicobacter pylori równolegle we krwi i ślinie, uzyskano 100%-ową zgodność wyników (39).

Dokonany przegląd piśmiennictwa oraz wyniki badań własnych, wskazują na ślinę, jako materiał porównywalny z krwią i przydatny w diagnotyce Helicobacter pylori, zwłaszcza w masowych badaniach epidemiologicznych.

Polecane książki z księgarni medycznej BORGIS:

Podstawy mikrobiologii dla stomatologów

Stomatologia zachowawcza tom 2

Stomatologia zachowawcza Zarys kliniczny

Piśmiennictwo

1. Asikainen S. et al.: Absence of Helicobacter pylori in subgingival samples determined by polymerase chain reaction. Oral Mikrobiol. Immunol. 1994, 9, 5:318-320. 2. Banatvala N.: Helicobacter pylori in dental plaque. The Lancet 1993, 341, 348. 3. Bolton F.I., Hutchinson D.N.: Evaluation of three Campylobacter pylori antigen preparations for screening sera from patients undergoing endoscopy. J. Clin. Path. 1989, 42:723-726. 4. Christie J.M. et al.: Is saliva serology useful for the diagnosis of Helicobacter pylori? Gut. 1996, 39:27-30. 5. Correa P.: Helicobacter pylori and gastric carcinogenesis. Am. J. Surg. Pathol. 1995, 19:37-43. 6. Cylwik D. i wsp.: Wykorzystanie techniki PCR do wykrywania Helicobacter pylori w płytce nazębnej. Nowa Stom. 1998, 3:7-9. 7. De Pascalis R. et al.: Performance characteristics of an enzyme-linked immunosorbent assay for determining salivary immunoglobulin G response to Helicobacter pylori. J. Clin. Microbiol. 1999, 37:430-432. 8. Desai H.: Dental plaque: A permanent reservoir of Helicobacter pylori? Scand. J. Gastroenterol. 1991, 26:1205-1208. 9. Fallone C.A. et al.: Detection of Helicobacter pylori infection by saliva IgG testing. Am. J. Gastroenterol. 1996, 91:1145-1149. 10. Garcia Valriberas R. et al.: Antibodies against Helicobacter pylori in saliva. Study of their validity versus breath test and its agreement with serology. Aten. Primaria 2000, 25:390-394. 11. Gasparrini A. et al.: Association of Helicobacter pylori infection with Raynaud´s phenomenon. Lancet 1996, 348:866-867. 12. Gill H., Desai H.: Helicobacter pylori in dental plaque of children and their family members. J. Assoc. Physicians India 1994, 42:719-721. 13. Gościniak G.: IgG and IgA antibodies in Helicobacter pylori infections. Zentralbl. Bakteriol. 1997, 286:494-502. 14. Kasper G., Dickgiesser N.: Klinische Bedeutung Epidemiologie und Laboratoriums-diagnostic von Campylobacter pyloridis. Immunitat. Infect. 1986, 14:58-62. 15. Klein P.D. et al.: Noninvasive detections of Helicobacter pylori in clinical practice: the 13C-urea breath test. Am. Gastroenterol. 1996, 91:90-94. 16. Loeb M.B. et al.: Evaluation of salivary antibodies to detect infection with Helicobacter pylori. Can. J. Gastroenterol. 1997, 11, 5:437-440. 17. Luzza F. et al.: Salivary specific IgG is a sensitive indicator of the humoral immune response to Helicobacter pylori. FEMS Immunol. Med. Microbiol. 1995, 10, 281-283. 18. Luzza F. et al.: Salivary-specific immunoglobulin G in the diagnosis of Helicobacter pylori infection in dyspeptic patients. Am. J. Gastroenterol. 1995, 90, 10:1820-1823. 19. Luzza F. et al.: Salivary immunoglobulin G assay to diagnose Helicobacter pylori infection in children. J. Clin. Microbiol. 1997, 35, 12:3358-3360. 20. Luzza F.: Isotypic analysis of specific antibody response in serum, saliva, gastric and rectal homogenates of Helicobacter pylori-infected patients. FEMS, Immunol. Med. Microbiol. 1995, 10, 285-288. 21. Łaszewicz W.: Znaczne zakażenia Helicobacter pylori w chorobie wrzodowej. Post. Nauk Med. 1995, VIII, 219-222. 22. Madinier I.M. et al.: Oral carriage of Helicobacter pylori: a review. Journal of Periodontology 1997, 68, 1:2-6. 23. Marshall B.I., Warren J.R.: Pyloric Campylobacter infection and gastroduodenal disease. Med. J. Austr. 1984, 142:439. 24. Marshall B.: Helicobacter pylori. The American J. Gastroenterol. 1994, 89:116-128. 25. Marshall B. et al.: Oral fluid antibody detection in the diagnosis of Helicobacter pylori infection. J. Med. Microbiol. 1999, 48:1043-1046. 26. Mendall M.a. et al.: Relation of Helicobacter pylori infection and coronary heart disease. Br. Heart J. 1994, 71:437-439. 27. Morgando A. et al.: Helicobacter pylori seropositive in myocardial infraction. Lancet 1995, 345:1380. 28. NIH Consensus Conference: Helicobacter pylori in peptic ulcer disease. JAMA 1994, 272:65-69. 29. Oshowo A. et al.: Helicobacter pylori: the mouth, stomach and gut axis. Annals of Periodontology 1983, 3, 1:276-280. 30. Oshovo A. et al.: Oral colonization is unlikely to play an important role in Helicobacter pylori infection. British J. Surg. 1998, 85:850-852. 31. Patel P. et al.: Association of Helicobacter pylori and Chlamydia pneumoniae infections with coronary heart disease. BMJ 1995, 311:711-714. 32. Ponzetto A. et al.: Association of Helicobacter pylori infection with coronary heart disease. BMJ 1996, 312:251. 33. Price A.B.: Campylobacter pyloridis in peptic ulcer disease: microbiology, pathology and scanning electron microscopy. Gut. 1995, 26:1183. 34. Riggio M.P., Lennon a.: Identification by PCR of Helicobacter pylori in subgingival plaque of adult periodontitis patients. J. Med. Microbiol. 1999, 48, 3:317-322. 35. Qvist N. et al.: Helicobacter pylori – associated gastritis and dyspepsia. Scand. J. Gastroenterol. 1994, 29:133-137. 36. Savoldi E. et al.: Absence of Helicobacter pylori in dental plaque determined by immunoperoxidase. Helicobacter 1998, 3, 4:283-287. 37. Schein W., Meryn S.: Helicobacter pylori and the mouth cavity – overview and perspectives. Wien. Klin. Wochenschr. 1994, 106, 17:547-549. 38. Simor A.E. et al.: Evaluation of enzyme immunoessay for detection of salivary antibody to Helicobacter pylori. J. Clin. Microbiol. 1996, 34:550-553. 39. Słotwińska S.M., Perzynowska E.: Występowanie przeciwciał przeciwko Helicobacter pylori w ślinie i krwi pacjentów z zapaleniem dziąseł i zapalenim przyzębia dorosłych. Czas. Stomat. 2000, LIII, 5:284-288. 40. Song Q. et al.: Helicobacter pylori in dental plaque: a comparison of different PCR primer sets. Digestive Diseases & Sciences 1999, 44, 3:479-484.

Nowa Stomatologia 4/2000
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia

Powrót na górę strony

Pozostałe artykuły z numeru 4/2000:

- reklama -

Strona główna | Reklama | Kontakt