Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Stomatologia 1/2001, s. 53-55
Monika Borakowska
Związek pomiędzy osteoporozą a chorobą przyzębia na podstawie piśmiennictwa
The relationship between osteoporosis and periodontal disease – a review
z Zakładu Chorób Blony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Renata Górska
Od kilku lat uznaje się osteoporozę, obok palenia papierosów, stresu, czynnika genetycznego i cukrzycy za jeden z czynników ryzyka wystąpienia choroby przyzębia (20). Jednak pomimo stwierdzenia tego faktu, trudno jest ustalić związek przyczynowo-skutkowy pomiędzy tymi dwoma chorobami (28).
Osteoporoza jest to uogólniony zanik kości, objawiający się zmniejszeniem gęstości utkania kostnego poniżej 2,5 odchylenia standardowego (SD), badanego metodą densytometrii, w porównaniu do szczytowej masy kostnej u młodych, zdrowych kobiet (15).
Znane są dwa typy osteoporozy: I – pomenopauzalny oraz II – starczy. Osteoporoza pomenopauzalna jest rezultatem spadku stężenia estrogenów z powodu wygaśnięcia czynności jajników. Rola estrogenów polega na hamowaniu aktywności resorpcyjnej osteoklastów oraz aktywności kościotwórczej osteoblastów. Efektem działania estrogenów na osteoblasty jest hamowanie sekrecji przez te komórki cytokin (interleukin: IL-1a, IL-1b, IL-6 oraz TNFa) stanowiących ważne parakrynne stymulatory dojrzewania i aktywności metabolicznej osteoklastów (ryc. 1, 2). Jak wynika z przedstawionych na rycinach 1 i 2 schematów najistotniejszym czynnikiem różnicującym te dwa typy osteoporozy jest czynność przytarczyc – zmniejszona w osteoporozie pomenopauzalnej a zwiększona w starczej.
Ryc. 1. Patogeneza osteoporozy typu I (pomenopauzalna).
Ryc. 2. Patogeneza osteoporozy typu II (starcza).
W chorobie przyzębia częściej mamy do czynienia z osteoporozą pomenopauzalną, czyli związaną z niedoborem estrogenów.
Istnieją wspólne czynniki ryzyka dla osteoporozy i choroby przyzębia, takie jak: zaawansowany wiek, predyspozycje rodzinne, palenie papierosów, choroby ogólnoustrojowe (15, 20).
Badania przeprowadzone przez Reinhardta wykazały, że ponad 1/3 kobiet po 65 roku życia cierpi na objawy i symptomy osteoporozy, jednak ciężko jest powiązać to ściśle z chorobą przyzębia, głównie z powodu braku długoterminowych badań dotyczących zmian w przyzębiu (24).
Badano wpływ poziomu 17-beta-estradiolu na resorpcję kości wyrostka zębodołowego. Za potwierdzeniem tego związku stoi szereg badań dokumentujących wpływ niedoboru estradiolu na utratę masy kostnej dotyczące kości szkieletu. Badania przeprowadzone przez Payne´a polegały na porównaniu poziomu estradiolu we krwi żylnej u pacjentek z rozpoznaną osteoporozą i w grupie kontrolnej oraz na komputerowej ocenie gęstości kości wyrostka zębodołowego na podstawie zdjęć radiologicznych wewnątrzustnych. Wyniki tych badań wykazały znamienną statystycznie różnicę w poziomie estradiolu w badanych grupach. Poziom estradiolu był niższy w grupie kobiet z osteoporozą. Również w gęstości kości obserwowano istotne różnice pomiędzy badanymi grupami. U kobiet z osteoporozą notowano większą ilość miejsc o zmniejszonej gęstości kości wyrostka zębodołowego. Badania te sugerują, że poziom estrogenu może mieć wpływ na gęstość kości wyrostka zębodołowego (14, 22, 23).
Kolejne badania, przeprowadzone przez Reinhardta i wsp. poza poziomem estrogenów objęły kliniczne badanie przyzębia; wskaźnik płytki nazębnej, wskaźnik krwawienia z brodawki dziąsłowej, głębokość kieszonek, kliniczny poziom przyczepu łącznotkankowego. Wyniki uzyskane w badanych grupach analizowano także z jednym z czynników ryzyka, jakim jest palenie papierosów. W grupie kobiet z osteoporozą szczególnie złe wyniki badań klinicznych uzyskano w podgrupie palących. Badania te wykazały, że wysoki poziom estrogenów ma wpływ na mniejszą częstotliwość występowania stanów zapalnych dziąseł i mniejsze nasilenie utraty klinicznego przyczepu łącznotkankowego (24).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Birkedal H.H.: Role of matrix metalloproteinases in human periodontal diseases. J. Periodontol. 1993, 64, 5 Suppl., 474-84, M3. 2. Burns F.R. et al.: Inhibition of purified collagenase from alkaline-burned rabbit corneas. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1989, 40:1569-1575. 3. Caton J.G.: Evaluation of Periostat for patient management. Compendium 1999, 20:451-462. P2. 4. Ciancio S., Ashley R.: Safety and efficacy of sub-antimicrobial-dose doxycycline therapy in patients with adult periodontitis. Adv. Dent. Res. 1998, 12:27-31. P4. 5. Giannobile W.V.: Cervicular fluid biomarkers of oral bone loss. Curr. Opin. Periodontol. 1997, 4:11-20. 6. Golub L.M. et al.: A matrix metalloproteinase inhibitor rediuces bone-type collagen degradation fragments and specific collagenases. Inflamm. Res. 1997, 46:8, 310-19, M8. 7. Golub L.M. et al.: Minocycyline reduces gingival collagenolytic activity during diabetes: preliminary observations and a proposed new mechanisms at action. J. Perdiodontal. Res. 1983, 18:516-524. P5. 8. Golub L.M. et al.: Tetracyclines inhibit connective tissue breakdown by multiple non-antimicrobial mechanisms. Adv. Dent. Res. 1998, 12:12-26. P6. 9. Golub L.M. et al.: A chemically modified nonamtimicrobial tetracycline (CMT-8) inhibits gingival matrix metalloproteinases, periodontal breakdown and extra-oral bone loss in ovariectomized rats. Ann. N. Y. Acad. Sci. 1999, 878:290-310. 10. Golub L.M. et al.: Doxycycline inhibits neutrophil (PMN)-type matrix metalloproteinases in human adult pediodontitis gingiva. J. Clin. Periodontol. 1995, 22:100-109. P7. 11. Golub L.M. et al.: Futher evidence that tetracyclines inhibit collagenase activity in human crevicular fluid and from other mammalian sources. J. Perdiodontal. Res. 1985, 20:12-23. P8. 12. Ingman T. et al.: Tetracycline inhibition and the cellular source of collagenase in gingival crevicular fluid in different perdiodontal diseases: a review article: J. Periodontol. 1993, 64:82-88. P11. 13. Ingman T. et al.: Matrix metalloproteinases and their inhibitors in gingival cervicular fluid and saliva of periodontitis patients. J. Clin. Periodontol. 1996, 23:12, 1127-32M10. 14. Loza J.C. et al.: Osteoporosis and its relationship to oral bone loss. Curr. Opin. Periodontol. 1996, 3:27-33. 15. Marcinkowska-Suchowiejska E.: Osteoporoza diagnostyka, profilaktyka i leczenie. PZWL 1999, 20-22. 16. Nakaya H. et al.: Effects of bisphosphonate on matrix metalloproteinase enzymes in human periodontal ligament cells. J. Periodontol. 2000, 71:1158-66, M14. 17. Nomura T. et al.: Tissue inhibitors of metalloproteinase level and collagenase activity in gingival cervicular fluid: the relevance to periodontal diseases. Oral. Dis. 1998, 4:4, 231-40, M16. 18. Offenbacher S.: Periodontal diseases: pathogenesis. Ann. Periodontol. 1996, 1:821-878. P12. 19. Pacifici R.: Estrogen, cytokines, and pathogenesis of postmenopausal osteoporosis. J. Bone. Miner. Res. 1996, 11:8, 1043-51. 20. Page R.C., Beck J.D.: Risk assessment for periodontal diseases. Int. Dent. J. 1997, 47:2, 61-87. 21. Payne J.B., Reinhardt R.A.: Potential application of low-dose doxycycline to treat periodontitis in post-menopausal women. Adv. Dent. Res. 1998, 12:2, 166-9. 22. Payne J.B. et al.: Longitudinal alveolar bone loss in postmenopausal osteoporotic/osteopenic women. Osteoporos. Int. 1999, 10:1, 34-40. 23. Payne J.B. et al.: The association between estrogen status and alveolar bone density changes in postmenopausal women with a history of periodontitis. J. Periodontol. 1997, 68:1, 24-31. 24. Reinhardt R.A. et al.: Influence of estrogen and osteopenia/osteoporosis on clinical periodontitis in postmenopausal women. J. Periodontol. 1999, 70:8, 823-8. 25. Reynolds J.J., Meikle M.C.: The funcional balance of metalloproteinases and inhibitors in tissue degradation: relevance to oral pathologies. J. R. Coll. Surg. Edinb. 1997, 42:3, 154-60 M20. 26. Sorsa T. et al.: Comparison of interstitial collagenases from human gingiva, sulcular fluid and polymorphonuclear leukocytes. J. Periodontal. Res. 1988, 23:386-393. P15. 27. Uitto V.J. et al.: Collagenase-3 (matrix metalloproteinase-13) expresion is induced in oral mucosal epithelium during chronic inflammation. Am. J. Pathol. 1998, 152:1489-1499. P16. 28. von Wowern N. et al.: Osteoporosis: a risk factor in periodontal disease. J. Periodontol. 1994, 65:12, 1134-8. 29. Zaremba M. i wsp.: Periostat (doksycyklina) we wspomagającym leczeniu zapalenia przyzębia dorosłych. Stomat. Współczesna 1999, 6:6, 33-35.
Nowa Stomatologia 1/2001
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia