Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografie? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis - wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

© Borgis - Nowa Stomatologia 2/2001, s. 26-29
Maciej Czerniuk
Stan przyzębia i potrzeby lecznicze u pacjentów w ostrej fazie choroby niedokrwiennej serca*
Periodontal state and treatment needs in patiens with acute phase of ischaemic heard disease
z Zakładu Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Renata Górska
Kończący się XX wiek przyniósł ze sobą odpowiedzi na wiele nurtujących i do tej pory nierozwiązywalnych problemów medycyny. Mimo szybkiego i szerokiego rozwoju diagnostyki i wczesnej profilaktyki, została wyodrębniona grupa chorób nazwanych chorobami społecznymi. Do niej należą m.in. choroba niedokrwienna serca (CH.N.S.), jej forma – zawał mięśnia sercowego oraz choroby przyzębia (CH.PZ.). Obserwacje WHO przeprowadzone na populacjach 35 krajów wskazują, że CH.PZ. występowała w ponad 75% przypadków (7 krajów) w grupie wiekowej 35-44 lat, 40-75% (13 krajów) i do 40% osób badanych (15 krajów) (1). Szybkie tempo życia, wiek, płeć męska, status społeczno-ekonomiczny, stres, palenie tytoniu, niehigieniczny styl życia są czynnikami ryzyka wspólnymi dla obu tych schorzeń.
Choroba niedokrwienna serca (CH.N.S.) obejmuje wiele stanów klinicznych od niemego niedokrwienia, poprzez dławicę wysiłkową, niestabilną chorobę wieńcową, do zawału mięśnia sercowego włącznie. Do czynników ryzyka niewydolności wieńcowej zalicza się czynniki genetyczne i środowiskowe. Do pierwszej grupy należą: wiek, upośledzony metabolizm lipidów, otyłość, nadciśnienie tętnicze, poziom fibrynogenu jako komponenta białek ostrej fazy, obciążający wywiad genetyczny. Do drugiej grupy zalicza się: status socjo-ekonomiczny, stres, niewłaściwą dietę, nadmierny, niekontrolowany wysiłek fizyczny, palenie tytoniu, chroniczne infekcje (2). Trudno pokusić się jednak o jednoznaczne stwierdzenie, że są one przyczyną wielu ostrych incydentów wieńcowych, szczególnie u osób młodych bez zmian miażdżycowych o rozległym charakterze. Wielu badaczy uważa, że klasyczne czynniki ryzyka niewydolności wieńcowej – pararelne z czynnikami ryzyka miażdżycy, które biorą udział głównie w przyspieszaniu rozwoju zmian miażdżycowych a ryzyko ostrego incydentu wieńcowego może być uzależnione od innych, dodatkowych czynników (3).
Choroba przyzębia (CH.PZ.) prowadzi do destrukcji aparatu utrzymującego ząb w zębodole tzn. wszystkich tkanek utrzymujących ząb: cementu korzeniowego (kostniwo), ozębnej (periodontium), dziąsła brzeżnego i kości wyrostka zębodołowego (4). Miarą choroby przyzębia jest utrata przyczepu łącznotkankowego (AL.).
Już w latach siedemdziesiątych DeStefano prowadził badania wskazujące na wzajemny związek pomiędzy chorobą przyzębia (CH.PZ.) a późniejszym rozwojem choroby niedokrwiennej serca (CH.NS) u mężczyzn powyżej pięćdziesiątego roku życia. Genco i wsp. (6) w ciągu piętnastoletnich badań wykazali, że u pacjentów z chorobą przyzębia dochodzi do dwukrotnie częstszych hospitalizacji z powodu choroby niedokrwiennej serca i zawału niż u osób zdrowych z grupy kontrolnej. Badania przedstawione podczas 51. Konferencji Amerykańskiej Akademii Neurologii dowodzą związku CH.PZ. z ryzykiem udaru mózgowego (5).
W roku 1994 Herzberg i wsp. omówili teorię zakrzepu bakteryjnego i koincydencję pomiędzy CH.PZ a CH.N.S. Nosi ona nazwę zapalnej teorii choroby niedokrwiennej serca. Według niej bakterie takie jak: S. sangius i P. gingivalis bytujące w jamie ustnej, posiadają na swojej powierzchni molekułę, która jest podobna do kolagenu. Jest nią proteina współdziałająca w agregacji płytek krwi (PAAP – platelet aggregation-associated protein). Płytki krwi mają na swojej powierzchni receptor dla PAAP i konglomerat powstały po połączeniu płytki krwi – PAAP zapoczątkowuje ich agregację. Powstają mikrozakrzepy płytkowe, które po powiększeniu się przechodzą w zakrzepy przyścienne, obrastające śródbłonkiem i zamieniające się w charakterystyczne blaszki miażdżycowe. Badania wstępne wskazują na powszechną kolonizację i zainfekowanie przez bakterie G(-) blaszki miażdżycowej występującej w naczyniach krwionośnych. Do bakterii tych autorzy zaliczają Actinobacillus actinomycetemcomitans i Porphyromonas gingivalis. Podczas kiedy wtórna chorobotwórczość w chorobach płuc wywoływanych przez Chlamydia pneumoniae nie jest znana, u 80% pacjentów po zabiegach w zakresie chirurgii stomatologicznej wystąpiła bakteremia. Końcowym etapem jest całkowita obliteracja naczynia, w którym został zapoczątkowany patologiczny proces. Często również może dochodzić do powstawania zatorów dystalnych fragmentów naczyń wieńcowych w wyniku oderwania się skrzepu, co w konsekwencji prowadzi do niedokrwienia obszaru mięśnia sercowego zaopatrywanego przez dane naczynie. Klinicznie objawia się to bólami wieńcowymi lub zawałem mięśnia sercowego. Większość przypadków zawału mięśnia sercowego występuje nagle a spowodowanych jest zamknięciem naczynia wieńcowego w jego końcowym odcinku przez zator i zakrzep utworzony z płytek krwi. Do tworzenia mikrozakrzepów dochodzi już w trakcie odkładania się blaszki miażdżycowej w śródbłonku naczyń a proces ten jest poprzedzony odkładaniem się włóknika, nagromadzeniem makrofagów, kryształków cholesterolu i pogrubieniem śródbłonka naczyń, co prowadzi do obliteracji światła naczynia (2).
Bakterie występujące w zdrowej jamie ustnej są saprofitami G(+), które w warunkach zachowania stanu równowagi, stają się mniejszością wobec szczepów G(-) i beztlenowców. Do tej grupy zalicza się m.in.: Neisseria, Veillonella, Haemophilus, Porphyromonas, Prevotella, Capnocytophaga, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides, Fusobacterium, Leptotrichia, Eihenella (1).
Osiadłe bakterie mogą stać się również źródłem patogennych czynników: chemotaksyn, enzymów, endotoksyn, swoistych antygenów, lipopolisacharydów, cytokin (JI1-1b, JI1-6, TNFa). Do grupy enzymów rozkładających poszczególne elementy tkanki łącznej zaliczamy m.in.: kolagenezę, proteazę, keratynazę, arylosulosulfatazę, neuramidazę, enzymy rozkładające fibronektynę. Mamy również do czynienia z bardzo rozbudowaną aktywa-cją układu odpowiedzi komórkowej i humoralnej.
Dane te doprowadziły do powstania teorii mediatorów zapalnych jako kolejnego czynnika sprzyjającego powstawaniu blaszki miażdżycowej. Uwolnione do krwioobiegu lipopolisacharydy pobudzają wątrobę do produkcji białek ostrej fazy np. proteiny C-reaktywnej. Ona osadzając się na uszkodzonych komórkach śródbłonka naczyniowego powoduje aktywację układu dopełniacza (fagocytów – neutrofilów), co w konsekwencji prowadzi do uwolnienia czynnika sprzyjającego powstawaniu blaszki miażdżycowej, jakim jest tlenek azotu (6).
W badaniach eksperymentalnych wykazano za pomocą reakcji PCR obecność w blaszkach miażdżycowych materiału genetycznego m.in. cykomegalowirusa, Helicobacter pylori, Chlamydia pneumoniae, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Bacteroides forsythius, Actinobacillus actinomycetemcomitans. W 72% blaszek znajdowano bakteryjne DNA, 42% zawierało materiał genetyczny co najmniej jednego organizmu będącego – w świetle obecnej wiedzy – jednocześnie przyczyną CH.PZ.(5).
Ze względu na fakt braku szerszych badań epidemiologicznych określających koincydancję pomiędzy występowaniem nazębnej płytki bakteryjnej i często w konsekwencji CH.PZ. a częstością zapadania na CH.N.S. i zawał serca Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia IS AM w Warszawie oraz Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii AM w Warszawie podjęły współpracę, a celem jej jest określenie ww. zależności, która klinicznie wydaje się występować nader często, zwłaszcza w polskiej populacji (ryc. 1).
Ryc. 1. Wzajemny związek czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca (CH.N.S) i chorób przyzębia (CH.PZ.).
CEL PRACY
Celem pracy było określenie stanu przyzębia jamy ustnej u osób hospitalizowanych w Oddziale Intensywnej Opieki Kardiologicznej z rozpoznawanym zawałem mięśnia sercowego lub niestabilną chorobą wińcową.
MATERIAŁ I METODY
Badaniem objęto grupę 49 osób: 8 kobiet w wieku 38-56 lat i 41 mężczyzn w wieku 42-59 lat. Przeprowadzono badanie podmiotowe i przedmiotowe określające stan i ilość zachowanych zębów oraz stan uzupełnień protetycznych i potrzeby lecznicze w zakresie protetyki i chirurgii stomatologicznej. Zebrano wywiad dotyczący palenia tytoniu.
Drugą część badania przedmiotowego kontynuowano w Zakładzie Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia IS AM w Warszawie, po opuszczeniu przez pacjentów Oddziału Intensywnej Opieki Kardiologicznej a w trakcie dalszej hospitalizacji.
U wszystkich osób dokonano pomiaru głębokości kieszonek przyzębnych za pomocą sondy periodontologicznej typu WHO 621, określono poziom utraty przyczepu łącznotkankowego (CAL), głębokość kieszonek (PD), stopień objęcia furkacji korzeni, stopień rozchwiania zębów w 3-stopniowej skali Entina. Oceniono również uproszczony wskaźnik krwawienia (BI) wg O´Leary´ego wyrażający stosunek krwawiących jednostek dziąsłowych przy zębach do wszystkich powierzchni zębowych (tab. 1 i 2).
Tabela 1. Stan przyzębia i błony śluzowej jamy ustnej.
PłećPlaque index (PI)Bleeding index (BI)Palenie tytoniu
Kobiety72%86%6/8
Mężczyźni42%78%32/41
Tabela 2. Średni poziom utraty przyczepu, głębokość kieszonek, stopnia rozchwiania, zajęcia furkacji.
PłećUtrata przyczepu CAL (mm)Gębokość kieszonek PD (mm)Stopień rozchwianiaZajęcie furkacji
Kobiety3,112,91II st.-
Mężczyźni3,82,36I st.I st.
U pacjentów na podstawie badania klinicznego i badania RTG, rozpoznano zapalenie przyzębia dorosłych związane z płytką nazębną. Ponadto określono potrzeby leczenia stomatologicznego dzieląc grupę pacjentów na trzy podgrupy:
– potrzeby leczenia protetycznego,
– potrzeby z zakresu chirurgii stomatologicznej obejmujące również chirurgię periodontologiczną,
– potrzeby leczenia zmian na błonie śluzowej jamy ustnej i języka.
Dane zestawiono w tabelach 3 i 4.
Tabela 3. Stan jamy ustnej.
PłećUzębienie pełneBezzębie całkowiteBezzębie w obrębie jednej ze szczękUzupełnienie protetyczne stałeUzupełnienie protetyczne ruchomeŚrednia ilość naturalnych zębów
Kobiety0/80/81/84/83/818,5/8
Mężczyźni4/4142/415/4111/4115,5/41
Tabela 4. Potrzeby lecznicze.
PłećPotrzeby leczenia protetycznegoPotrzeby z zakresu chirurgii stomatologicznej(pozostawione zgorzelinowe korzenie)Potrzeby leczenia zmian na błonie śluzowej jamy ustnej i języka
Kobiety7/84/82/8
Mężczyźni37/4113/418/41
WYNIKI I OMÓWIENIE
Badania wykazały, że średnie wartości wskaźnika płytki nazębnej i wskaźnika krwawienia były bardzo wysokie i wynosiły odpowiednio: wskaźnik płytki (PI) – 72% u kobiet i 42% u mężczyzn; wskaźnik krwawienia (BI) – 86% u kobiet i 78% u mężczyzn (tab. 1).
Średnia głębokość kieszonek przyzębnych w badanej grupie u kobiet wyniosła 2,91 mm a u mężczyzn 2,36 mm, zaś średni poziom utraty przyczepu łącznotkankowego wahał się pomiędzy 3,11 mm u kobiet, a 3,8 mm u mężczyzn. Częściej obserwowano II st. rozchwiania zębów u kobiet w porównaniu do mężczyzn, u których częściej stwierdzono I st.
Zajęcie furkacji obserwowano tylko u mężczyzn – I st., nie zaś u kobiet, które nie posiadały naturalnych zębów trzonowych (tab. 2).
Stan i ilość zachowanych zębów oraz stan uzupełnień protetycznych określa tab. 3.
Średnia ilość naturalnych zębów u kobiet wynosiła 18,5 zaś u mężczyzn 15,5. Wśród kobiet nie było ani jednego przypadku pełnego uzębienia, natomiast u mężczyzn zanotowano 4 osoby posiadające wszystkie zęby. W grupie tej znajdowało się również 4 pacjentów z bezzębiem całkowitym. U kobiet nie stwierdzono bezzębia, tylko u jednej pacjentki występowało bezzębie w obrębie jednej ze szczęk. Wśród mężczyzn zanotowano 2 takie osoby. Z uzupełnień protetycznych ruchomych korzystało wśród kobiet i mężczyzn odpowiednio 3 i 11 0sób. Pacjenci użytkujący stałe uzupełnienia protetyczne to 4 kobiety i tylko 5 mężczyzn.
W tabeli 4 przedstawiono potrzeby lecznicze badanej grupy.
Wśród kobiet zanotowano 7 pacjentek, u których należałoby wdrożyć leczenie protetyczne i 37 mężczyzn wymagających takiego samego leczenia.
Potrzeby z zakresu chirurgii stomatologicznej i periodontologicznej stwierdzono u 4 pacjentek i 13 pacjentów.
Dwie pacjentki wymagały leczenia zmian hyperkeratotycznych (leukoplakia homogenna) na błonie śluzowej jamy ustnej i języka, w grupie mężczyzn zdiagnozowano 8 pacjentów z chorobami na błonie śluzowej jamy ustnej. U sześciu występowały zmiany o charakterze hyperkeratotycznym (leukoplakia homogenna). Należy to łączyć z paleniem tytoniu, które dotyczy aż 32 mężczyzn i 6 kobiet. W wywiadzie ilość wypalanych papierosów wynosi średnio 20 sztuk dziennie, natomiast nawyk często występuje od ok. 18 roku życia.
Dwóch pacjentów było diabetykami i skarżyło się na suchość jamy ustnej, pieczenie i palenie warg i języka.
DYSKUSJA
Badania epidemiologiczne Jańczuka wykazały obecność złogów nazębnych wśród populacji polskiej u prawie 80% badanych w wieku pomiędzy 35-44 rokiem życia (1). Badania Popowskiego wśród ludności regionu warszawskiego w wieku 35-44 lata wykazały, że średnia głębokość kieszonek przyzębnych w badanej populacji wynosiła od 3 do 5 mm (7). Badania własne potwierdzają te dane. Zła higiena jamy ustnej, wysoki wskaźnik krwawienia w badanej grupie stanowią wysokie ryzyko występowania bakteremii podczas zwykłych zabiegów szczotkowania zębów. Badania Herzberga wykazały, że proste zabiegi higieniczne dotyczące jamy ustnej, stosowane w domu mogą być w ok. 40% przypadków przyczyną nadmiernego rozwoju patogenu bakteryjnego. Sugeruje się, że stała ekspozycja na bakterie pochodzące z płytki nazębnej może być o wiele częściej przyczyną aktywacji blaszki miażdżycowej aniżeli inne współistniejące czynniki bakteryjne. Herzberg i wsp. w swoich badaniach donoszą, że klinicznie bakteremie są często bezpośrednio uzależnione od infekcji związanych z chorobami przyzębia. W jednym miligramie płytki bakteryjnej badanej bezpośrednio po pobraniu z jamy ustnej zanotowano 1 x 108 do 1 x 109 bakterii. Wśród polimorficznej flory bakteryjnej 30% stanowiła Streptococcus sanguis (2).
Wyniki badań własnych nie odbiegają znacząco od potrzeb leczniczych w zakresie chirurgii stomatologicznej i protetyki obserwowanych u większości populacji polskiej (7).
Nie zmienia to faktu, że zły stan higieny jamy ustnej, destrukcja kości wyrostka zębodołowego, powszechnie występująca konieczność sanacji jamy ustnej, nieuzupełnione braki zębowe mogą wpływać bezpośrednio lub pośrednio na stan ogólny pacjenta, a głębokie kieszonki przyzębne mogą stanowić miejsce agregacji dla bakterii, które drogą naczyń krwionośnych mogą być przenoszone i wpływać na proces arteriosklerozy lub na aktywację blaszki miażdżycowej prowadzącej często do zatorów w krążeniu wieńcowym, niedokrwienia i zawału mięśnia sercowego.
W grupie pacjentów z chorobą niedokrwienną serca (CH.N.S) niepokoi fakt wysokiego odsetka palaczy: wśród mężczyzn 78% i kobiet 75%. Wielu naukowców zwraca uwagę na bezpośrednią koincydencję CH.PZ. i zapalenia dziąseł u osób palących (8) (tab. 1).
Średnie wartości utraty przyczepu łącznotkankowego i głębokości kieszonek w grupie pacjentów z CH.N.S. świadczą o aktywnej chorobie przyzębia, która potwierdza doniesienia innych autorów, że choroba przyzębia może być przyczyną chorób sercowo-naczyniowych, a profilaktyka i leczenie chorób przyzębia powinny być jednym z wielu nie pomijanych elementów w leczeniu chorób sercowo-naczyniowych, co może podnieść skuteczność leczenia i obniżyć jego koszty.

* Badanie finansowane z projektu badawczego KBN nr PO5E 06517
Piśmiennictwo
1. Jańczuk Z.: Zapobieganie i leczenie chorób przyzębia. 1992, PZWL, Warszawa, 18. 2. Herzberg M.C., Meyer M.W.: Dental Plaque, Platelets and Cardiovascular Diseases. 1998, Annals of Periodontology, Vol. 3. No 1:151-160. 3. Filipiak K.J.: Ocena wybranych parametrów odczynu zapalnego i alergicznego w terapii ostrej niewydolności wieńcowej u osób poniżej 60 roku życia. 2000. Praca na stopień doktora nauk medycznych AM Warszawa, promotor doc. dr hab. n. med. B. Tarchalska-Kryńska. 4. Boss N., Jackle R.: Hexal Podręczny Leksykon Medycyny. 1996. Wydawnictwo Medyczne Urban&Partner, 567. 5. Czerniuk M. i wsp.: Stan przyzębia a choroby układu sercowo-naczyniowego. 1999, Polskie Archiwum Medycyny Wewnętrznej, C1, 5:433-436. 6. Genco R.J. et al.: Overview of Risk Factors of Periodontal Diseases and Implications for Diabetes and Cardiovascular Diseases. 1998, Compend Contin Educ Dent Supp. 19 (No 1), 40-5. 7. Popowski W.: Ocena stanu jamy ustnej i potrzeb zdrowotnych ludności regionu warszawskiego, w wieku 35-44 lat w latach 1987 i 1995. 2000. Praca na stopień doktora nauk medycznych AM Warszawa, promotor doc. dr hab. n. med. A. Wojtowicz. 8. Genco R.J.: Periodontal Disease and Risk for Myocardial Infection and Cardiovascular Disease. 1998. Cardiovase. Res. Rep., 3, 34.
Nowa Stomatologia 2/2001
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia