Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografie? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis - wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

© Borgis - Anestezjologia Intensywna Terapia 4/2004, s. 276-278
Anna Kunsdorf-Wnuk1, Ewa Musioł1, Andrzej Bar2
Ciężka hipokaliemia z porażeniem czterokończynowym i kwasicą metaboliczną u chorego z zespoleniem moczowodu jedynej nerki z bańką odbytnicy
Severe hypokalaemia with quadriparesis and metabolic acidosis in a patient after ureterosigmoidostomy
1 Katedra i Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii SP CSK ŚAM w Katowicach
kierownik: prof. dr hab. n. med. E. Karpel
2 Oddział Chorób Wewnętrznych Szpitala im. S. Leszczyńskiego w Katowicach
ordynator: dr n. med. A. Bar
Summary
Background. Hypokalaemia is a potentially fatal metabolic disorder which may complicate hospital course or out-patient treatment. It may be associated with cardiac arrhythmias and typical ECG changes, polyuria, rhabdomyolysis resulting in renal failure, muscle weakness, ischuria and obstipation, neurological disturbances, sometimes even coma. Hypokalaemia is usually associated with reversible metabolic alkalosis; metabolic acidosis may occur in patients with hypokalaemic tubular acidosis and in those after ureterosigmoidostomy. Case report. A 45-year-old man was admitted for quadriparesis due to severe hypokalaemia, metabolic acidosis and exacerbation of chronic renal failure. Twenty years earlier he had undergone ureterosigmoidostomy for congenital genitourinary defect. The patient received 320 mmol potassium over the first 24 hours; mechanical ventilation and haemodialysis were also used. He recovered after 7 days of intensive therapy. Discussion. Hypokalaemia which developed slowly in this patient, was caused by a progressive loss of bicarbonates via ureterosigmoidostomy with a simultaneous chloride absorption from urine. Severe hypokalaemia may develop many years after surgery; its clinical features are fatigue, nausea, vomiting, diarrhoea and dehydration. Chronic acidosis may lead to osteomalacia or secondary rickets.
Anest Inten Terap 2004; 36, 276-278
Gwałtownie przebiegająca hipokaliemia (K+<3,8 mmol l-1) może zakończyć się utratą życia pacjenta, jeśli stężenie potasu wynosi około 3 mmol l-1. W warunkach powolnej utraty potasu objawy kliniczne bywają słabo wyrażone nawet przy niskich stężeniach (około 2 mmol l-1) [1]. U chorych z niedoborem tego elektrolitu obserwuje się zaburzenia pracy serca pod postacią skurczów dodatkowych oraz typowe zmiany w EKG. Arefleksja, adynamia mięśniowa, zatrzymanie moczu, zaparcia (do niedrożności porażennej jelit włącznie) wynikają z zaburzeń w funkcjonowaniu mięśni poprzecznie prążkowanych i gładkich, w których działaniu ważną rolę odgrywa potas. Ciężka hipokaliemia w niektórych przypadkach doprowadza do rabdomiolizy, podczas której obserwuje się w surowicy pojawienie mioglobiny upośledzającej czynność nerek, oraz wzrost aktywności CPK i AspAT [2]. Zaburzenie funkcji nerek w niedoborze potasu objawia się upośledzeniem zagęszczania moczu i wielomoczem, a przewlekła hipokaliemia sprzyja powstawaniu torbieli i odmiedniczkowego zapalenia nerek ( nephropathia kaliopoenica). Ze strony układu nerwowego obserwuje się parestezje, nadpobudliwość lub apatię, senność, brak koncentracji, a w krytycznym stanie śpiączkę hipokaliemiczną. Niedobór potasu współistnieje z zasadowicą metaboliczną, ustępującą po jego uzupełnieniu [1]. Wyjątek stanowią kwasice cewkowe oraz ureterointestinostomia, w których to przypadkach hipokaliemia współistnieje z kwasicą metaboliczną [3]. Problem hipokaliemii często spotykany jest w oddziałach intensywnej terapii [4], stąd przypadek nieoznaczalnego stężenia potasu i objawów z tym związanych wydaje się interesujący.
Opis przypadku
45-letni chory został przyjęty do OIT z powodu ostrej niewydolności oddechowej, śpiączki metabolicznej, zaostrzenia przewlekłej niewydolności nerki pojedynczej i skrajnej hipokaliemii (poziom K+ nieoznaczalny). Pacjent 20 lat wcześniej przebył zabieg nefrektomii lewostronnej oraz zespolenie moczowodu nerki prawej z bańką odbytnicy z powodu wrodzonej wady układu moczowo-płciowego. Pięć dni przed hospitalizacją w Klinice Anestezjologii i Intensywnej Terapii chory został przyjęty do Oddziału Chorób Wewnętrznych w stanie ogólnym dobrym z powodu bólów w okolicy lewego podbrzusza. W nocy poprzedzającej przyjęcie do OIT nastąpiło pogorszenie stanu ogólnego – pacjent był pobudzony i splątany, a rano stwierdzono brak kontaktu logicznego. W badaniu neurologicznym zaobserwowano znaczne osłabienie odruchów ścięgnistych i siły mięśniowej.
W dniu przyjęcia do OIT chory był w stanie ogólnym ciężkim, niewydolny oddechowo, zaintubowany, wentylowany workiem Ambu. W badaniu fizykalnym stwierdzono bladość powłok, kilka blizn pooperacyjnych na skórze brzucha oraz niedorozwój prącia ze zniekształceniem dużego stopnia. Chory był wydolny krążeniowo z miarową akcją serca o częstości 97 min-1 i ciśnieniem tętniczym 140/80 mm Hg (18,7/10,7 kPa). W badaniu EKG stwierdzono zmiany typowe dla hipokaliemii: falę U nachodzącą na załamek P oraz spłaszczenie załamka T we wszystkich odprowadzeniach. Płuca w badaniach fizykalnym i radiologicznym nie wykazywały zmian patologicznych. W badaniu brzucha stwierdzono brak oporów patologicznych i obecność żywej perystaltyki.
Podczas badania neurologicznego stwierdzono u chorego głęboką śpiączkę mózgową, ocenioną według skali Glasgow na 4 punkty, źrenice miernie szerokie o prawidłowej reakcji na światło, niedowład kończyn ze zniesieniem odruchów głębokich oraz brak objawów oponowych. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych zostało wykluczone na podstawie badania neurologicznego i analizy płynu mózgowo-rdzeniowego.
Badania laboratoryjne przedstawiały się następująco: elektrolity – ciężka hipokaliemia (stężenie K+ nieoznaczalne), Na+141 mmol l-1, Ca2+zjonizowany 1,18 mmol l-1, P- 0,67 mmol l-1, Cl- 124,8 mmol l-1; gazometria krwi tętniczej – pH 6,96, pCO2 34,7 mm Hg (4,63 kPa), pO2 148,7 mm Hg (19,83 kPa), HCO3 8,3 mmol l-1, BE -23,7 mmol l-1, SaO2 97,5%, FiO2 0,5; morfologia – krwinki białe 14,5 G l-1, krwinki czerwone 3,55 T l-1, hemoglobina 7,0 mmol l-1, hematokryt 0,33, krwinki płytkowe 210 G l-1; inne – kreatynina 300 mmol l-1, glukoza 8,9 mmol l-1, amylaza 427 U l-1, CPK 386 U l-1, AlAT 15 U l-1, AspAT 24 U l-1, bilirubina 5,2 mmol l-1.
W leczeniu zastosowano antybiotykoterapię szerokospektralną, intensywną korektę hipokaliemii i kwasicy metabolicznej, jednorazową hemodializę, dwukrotne wytworzenie nefrostomii. Chory był wentylowany mechanicznie respiratorem Puritan Bennett 7200 (Nellcor Puritan Bennett, USA) początkowo w trybie CMV, od 2. doby SIMV, od 6. doby CPAP (przez cały okres wentylacji mechanicznej FiO2 wynosiło 0,3). Potas uzupełniano podając najpierw 80 mmol KCl w 500 ml 40% glukozy z 20 j. insuliny, następnie trzykrotnie 40 mmol KCl w 500 ml 20% glukozy z 12 j. insuliny oraz ciągły wlew 20 mmol h-1 (120 mEq KCl w 500 ml 0,9% NaCl) w ciągu pierwszej doby. Mimo stałej kontroli stężenie potasu osiągnęło w 2. dobie niepokojącą wartość 6,2 mmol l-1; wynikało to ze spowodowanego wodonerczem zaostrzenia przewlekłej niewydolności jedynej nerki. Ciężką kwasicę metaboliczną leczono wodorowęglanem sodu, wentylacją mechaniczną, przywróceniem właściwych parametrów gospodarki wodno-elektrolitowej oraz pokrywaniem potrzeb energetycznych. Z powodu istniejącego zespolenia moczowodowo-odbytniczego nie było możliwości precyzyjnej kontroli diurezy ani wydalania potasu z moczem. Po 2 dniach uzyskano częściowe wyrównanie kwasicy do poziomu pH krwi 7,27. Z powodu narastającej niewydolności jedynej nerki (wzrost stężenia kreatyniny z 300 do 520 mmol l-1) pacjent był wielokrotnie konsultowany nefrologicznie. Leczenie farmakologiczne sulfonianem polistyrenu (Resonium, Sanofi Winthrop, Francja) oraz wlewy roztworów insuliny z glukozą nie przyniosły efektu, więc w 5 dobie pobytu zastosowano hemodializę. Chory był także konsultowany chirurgicznie oraz urologicznie z powodu wodonercza stwierdzonego w badaniu USG jamy brzusznej. Zastój w układzie kielichowo-miedniczkowym został odbarczony w trybie pilnym przez wytworzenie przezskórnej nefrostomii dwukrotnie w 3. i 6. dobie leczenia (pierwszą nefrostomię usunięto jatrogennie). Wartość diurezy dobowej uzyskanej tą drogą wahała się od 1900 do 6400 ml.
Z powodu narastającej leukocytozy (oscylującej w granicach 20 G l-1) i braku ewidentnego ogniska infekcji wdrożono antybiotykoterapię o szerokim spektrum i leczenie przeciwzapalne (ceftriakson, metronidazol, deksametazon). Posiew wydzieliny z dróg oddechowych był dodatni ( Enterobacter cloacae, Enterococcus faecalis), a krwi i moczu jałowy.
W trakcie leczenia stosowano sedację midazolamem. Poza tym chory otrzymywał piracetam, ranitidinę, nadroparynę, mannitol, furosemid, chlorek wapnia, krystaloidy, koloidy, witaminy. Prowadzono również żywienie enteralne i fizjoterapię oddechową.
W 8. dobie pacjent odzyskał przytomność, pełny kontakt logiczny i wydolność oddechową. Odłączono respirator i usunięto rurkę dotchawiczą. Parametry gospodarki kwasowo-zasadowej były zadowalające (pH 7,41, pCO2 39,8 mmHg (5,3 kPa), pO2 98,2 mmHg (13,09 kPa), HCO3 22,1 mmol l-1, BE -2,3 mmol l-1, SaO2 99,1%, FiO2 0,21) i wodno-elektrolitowej (K+ 3,6 mmol l-1, Na+140 mmol l-1). Uzyskano normali zację stężenia kreatyniny (182 mmol l-1) i zapisu EKG. W 10 dobie pacjent w stanie ogólnym dobrym został skierowany do dalszego leczenia w Oddziale Chorób Wewnętrznych.
Omówienie
W opisanym przypadku hipokaliemii obserwowano objawy typowe dla tego zaburzenia, które zapewne rozwijało się już od dłuższego czasu, gdyż tak duży gwałtowny spadek stężenia potasu spowodowałby śmierć pacjenta [1]. Za tą koncepcją przemawia również obecność połączenia moczowodu z bańką odbytnicy, dla którego charakterystyczne jest nietypowe współistnienie kwasicy metabolicznej z hipokaliemią [3]. U opisanego pacjenta obserwowano takie objawy hipokalemii, jak: śpiączkę metaboliczną, typowe zmiany w EKG, arefleksję, adynamię, upośledzenie funkcji nerek. Istotna jest również obecność odpływu moczowodowo-jelitowego, który bywa przyczyną zaburzeń gospodarki kwasowo-zasadowej, wodno-elektrolitowej i azotowej, co wynika z obfitego wchłaniania składników moczu z jelit. Dochodzi wówczas do kwasicy metabolicznej hiperchloremicznej spowodowanej dużą utratą jonu HCO3- z równoczesnym wchłanianiem pochodzących z moczu chlorków powstałych w jelicie pod wpływem ureazy bakterii jelitowych, a w części przypadków dochodzi dodatkowo do hipokaliemii i hipernatremii [5]. Właśnie te zależności obserwowano w wynikach laboratoryjnych opisanego przypadku. Istnieją doniesienia o pomyślnym zakończeniu leczenia podobnych przypadków hipokaliemii [6, 7, 8].
U pacjenta z ureterosigmoidostomią istnieje taka zależność, że im wyżej wykonano zespolenie, tym rzadziej chory opróżnia jelito, a im gorsza jest czynność wydalnicza nerek, tym zaburzenia metaboliczne są bardziej wyrażone [9]. Krew odpływająca z jelit odznacza się wysokim stężeniem jonów H+, chlorków, mocznika i amoniaku, a do światła jelita dostają się duże ilości HCO3- i K+. Nawet wiele lat po zabiegu stan chorych bywa dobry, mimo obecnej kwasicy i zaburzeń elektrolitowych, a pogorszenie objawia się znużeniem, nudnościami, wymiotami, biegunką i odwodnieniem. Gdy cechy kwasicy metabolicznej są już wyraźne, może rozwinąć się groźna hipokaliemia, a przy współistnieniu uszkodzenia wątroby – śpiączka z powodu hiperamonemii. Przy istnieniu zespolenia moczowodowo-jelitowego długotrwała kwasica może być przyczyną odwapnienia kości, osteomalacji, a u dzieci krzywicy [10]. Profilaktyka polega na piciu dużej ilości płynów i częstym opróżnianiu jelita, nawet płukaniem go dwa razy dziennie zwykłą wodą. W zwalczaniu kwasicy stosuje się roztwory NaHCO3 doustnie, ograniczenie soli w diecie i uzupełnianie potasu.
Piśmiennictwo
1. Kokot F: Ostre stany zagrożenia życia w chorobach wewnętrznych. PZWL, Warszawa 2000; 209-242.
2. Kokot F: Choroby wewnętrzne, PZWL, Warszawa 1996; 814-876.
3. Healey PM, Jacobson EJ: Diagnostyka różnicowa w chorobach wewnętrznych. Via Medica, Gdańsk 2001; 86-91.
4. Syzdół P, Obroniecka I, Wańkowicz Z: Hipopotasemia jako aktualny problem intensywnej terapii internistycznej. Lek Woj 1992; 68: 581-587.
5. Hafez AT, Elsherbiny MT, Dawaba MS, Abol-Enein H, Ghoneim MA: Long-term outcome analysis of low pressure rectal reservoirs in 33 children with bladder exstrophy. J Urol 2001; 165: 2414-2417.
6. Van Bekkum JW, Bac DJ, Nienhuis IE, De Leeuw PW, Dees A: Life-threatening hypokalaemia and quadriparesis in a patient with ureterosigmoidostomy. Neth J Med 2002; 60: 26-28.
7. Valtier B, Mion G, Pham LH, Brochard L: Severe hypokalaemic paralysis from an unusual cause mimicking the Guillain-Barre syndrome. Intensive Care Med 1989; 15: 534-535.
8. Chiari R, Euler J, Figdor P, Krenn J, Steinbereithner K: Successful treatment of severe hypokalaemic paralysis with respiratory insufficiency in a patient with ureterosigmo-idostomy. Anaesthesist 1973; 22: 280-283.
9. Czaplicki M, Malewski AW, Torz C, Kryst P, Borkowski A: Cystektomia z odprowadzeniem moczu do jelita grubego u chorych z nowotworem pęcherza moczowego w złym stanie ogólnym. Urol Pol 1994; 47: 23-29.
10. Fortier Beaulieu M, Daragon A, Michot C, Le Loet X, Deshayes P: Algodystrophy indicative of osteomalacia due to metabolic acidosis resulting from an intestinal neo-bladder. Apropos of 2 cases. Rev Rhum Mal Osteoartic 1989; 56: 409-412.
Adres do korespondencji:
Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii ŚlAM
ul. Francuska 20-24, 40-027 Katowice
e-mail: akunsdorf@poczta.clinika.pl

Anestezjologia Intensywna Terapia 4/2004